miR-20 b对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制的研究

目的：探讨miR-20b对大肠癌（ CRC）细胞增殖凋亡的影响及机制。方法将miR-20b模拟物转染CRC细胞株HCT-116,qRT-PCR检测转染后miR-20b的表达,分别应用CCK-8实验及流式细胞仪检测转染后细胞增殖和凋亡情况。 qRT-PCR和western blot检测转染后Bcl-w mRNA和蛋白的表达情况。结果转染miR-20b模拟物后,HCT-116细胞中miR-20b表达水平明显上调,HCT-116细胞增殖减弱（P＜0．05）,凋亡增强（P＜0．05）。 miR-20b可作用于Bcl-w mRNA的3′-UTR,使海肾荧光素酶活性显著降低。转染后Bcl-w mRNA及蛋白表达水平明显下调,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论上调HCT-116细胞中miR-20b表达水平,可抑制其靶基因Bcl-w的表达,发挥抑制细胞增殖、增加凋亡的作用。     

CD24在大肠癌组织中的表达及其对癌细胞增殖的影响

目的探讨CD24对大肠癌SW480细胞的增殖作用。方法应用免疫组织化学方法,检测大肠癌及癌旁正常组织中CD24的表达情况,用pcDNA3.1（＋）载体构建CD24的表达质粒[pcDNA3.1（＋）-CD24],应用半定量RT-PCR和流式细胞术,检测CD24 mRNA和蛋白水平的表达情况,应用CCK-8法,检测SW480及转染重组质粒的细胞体外增殖情况。结果 CD24在大肠癌组织中的染色定位于细胞膜和细胞质,膜表达和质表达阳性率分别为34.9%和89.6%,质表达水平与肿瘤病理分级和分期呈正相关性;成功地构建了pcDNA3.1（＋）-CD24表达质粒并瞬时转染SW480细胞,质粒转染组在转染48、72和96 h时,细胞活性较阴性对照组和空白对照组明显增强（P〈0.01）。结论 CD24在大肠癌组织中呈高表达,而且可促进大肠癌细胞的体外增殖作用,提示CD24在大肠癌发生发展中起重要作用。     

大肠癌旁膜细胞增殖模式与术后复发机制的探讨

目的：探讨大肠癌旁粘膜细胞模式变化与肿瘤术后复发的关系。方法：用免疫组化染色方法对７８例大肠癌标本的癌组织、癌旁粘膜及１２例正常大肠粘膜进行Ｐ５３蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测,并进行随访。结果：癌组织ＰＣＮＡ高表达明显高于癌旁,癌旁ＰＣＮＡ高表达与隐窝增殖区扩大、上移,明显影响术后第１年局部复发死亡率,癌组织Ｐ５３蛋白阳性表达率６１．５４％,癌旁为２６．９２％,癌及癌旁Ｐ５３阳性表达不影响     

肠复康对人大肠癌HT-29细胞增殖的影响及作用机制研究

 目的　研究中药复方肠复康对人大肠癌细胞增殖的影响及探讨其作用机制。方法　建立人大肠癌HT 2 9裸鼠移植瘤模型。设立肠复康低、中、高剂量组和空白组。给药 8周后比较瘤重、抑瘤率及病理变化。免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测移植瘤Ki 6 7阳性细胞数和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的积分光密度。 结果　肠复康低、中、高剂量组抑瘤率分别为33.13%、4 7.2 6 %、6 6 .0 1%。肠复康各组移植瘤细胞核数量较少 ,细胞及细胞核形态更加规则。肠复康各组Ki 6 7阳性细胞数及VEGF表达均低于空白组。结论　肠复康具有抗人大肠癌HT 2 9裸鼠移植瘤细胞增殖的作用 ,其机理可能与促进癌细胞分化及抑制VEGF的表达有关。     

Embelin对大肠癌细胞株SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的研究Embelin 对大肠癌细胞株SW480 细胞增殖和凋亡的影响。方法SW480细胞在一系列浓度Embelin处理48 h以后,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分别定量测定细胞增殖抑制率和凋亡率,Western blot 检测Cyclin D1、survivin 和XIAP的表达水平。结果Embelin可显著抑制SW480的细胞增殖和诱导凋亡,其作用呈浓度依赖性,作用48 h时半数抑制浓度(IC50)为37.02 μM;20 μM 时细胞凋亡率为(15.3±2.5)%,与40 μM时和80 μM时细胞凋亡率相比,差异有统计学意义 (P<0.05,P<0.01)。但相同浓度的Embelin 作用时,细胞的凋亡率低于增殖抑制率。增殖抑制作用可能与下调Cyclin D1蛋白的表达有关。结论Embelin可显著抑制SW480的细胞增殖和诱导细胞凋亡,并可作为一个潜在的具有抗肿瘤活性的化学药物。     

大肠粘液中双糖残基及粪便CEA检测对大肠癌诊断的价值

通过对４７例大肠良性疾病及５２例大肠恶性肿瘤分别进行大肠粘液双糖残基β－Ｄ－Ｇａｌ（１→３）－Ｄ－ＧａｌＮＡＣ的检测及粪便ＣＥＡ测定，前者阳性率为８２．７％、假阴性率为１７．３％，后者阳性率为７６．９％。假阴性率为２３．１％。两者ＣＥＡ水平：良性疾病组１．７０±０．１５μｇ／ｇ，恶性肿瘤组５．１０±０．２６μｇ／ｇ，两组比较Ｐ＜０．０１。两种检测综合阳性率８８．６％，假阴性率１１．４％。作者认为这两种检测有较高的阳性率及较低的阴性率，适合于对高危人群进行大肠癌普查。     

大肠癌旁粘膜细胞增殖模式与术后复发机制的探讨

目的：探讨大肠癌旁粘膜细胞增殖模式变化与肿瘤术后复发的关系。方法：用免疫组化染色方法对７８例大肠癌标本的癌组织、癌旁粘膜及１２例正常大肠粘膜进行ｐ５３蛋白、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测,并进行随访。结果：癌组织ＰＣＮＡ高表达明显高于癌旁（Ｐ＜００１）,癌旁ＰＣＮＡ高表达与隐窝增殖区扩大、上移,明显影响术后第１年局部复发死亡率（Ｐ＜００１）,癌组织ｐ５３蛋白阳性表达率６１５４％,癌旁为２６９２％,癌及癌旁ｐ５３阳性表达不影响细胞增殖活性及术后第一年内的复发死亡率（Ｐ＞００５）。结论：大肠癌的复发可能与大肠癌的发生一样是正常隐窝增殖分化失调的顺序过程。ＰＣＮＡ可直观表现其增殖活性及增殖模式。ｐ５３突变及表达是多中心性的,癌旁ｐ５３突变点的存在是肠癌局部复发的潜在因素。     

大肠癌患者血清糖链抗原CA50水平及其临床意义

目的研究大肠癌患者血清糖链抗原C A50表达水平及其临床意义。方法采用免疫放射分析法(IRMA)对73名正常人,33例大肠良性疾病及136例大肠癌患者进行了血清CA50水平测定,同时用ELISA法测定了大肠癌患者血清CEA水平。结果大肠癌患者血清CA50水平(41.6±30.9u/m l)显著高于正常人(8.9±5.5u/ml,P<0.01)及良性疾病组(11.2±7.6u/ml,P<0.01)。以20u /ml为阳性界值,CA50对诊断大肠癌的灵敏度为72.1%,特异性为91.5%,有效率82.8%。血清 CA50水平升高与大肠癌临床分期、复发和转移等因素密切相关。大肠癌患者血清CA50与CEA 水平呈正相关(r=0.58,P<0.01)。结论 CA50可作为大肠癌诊断和临床分期的辅助指标之一,有助于鉴别大肠疾病的良恶性,对病情变化、预后及疗效的判定有一定参考价值。     

大肠癌患血清糖链抗原CA50水平及其临床意义

目的研究大肠癌患者血清糖链抗原CA50表达水平及其临床意义。方法采用免疫放射分析法(IRMA)对73名正常人,33例大肠良性疾病及136例大肠癌患者进行了血清CA50水平测定,同时用ELISA法测定了大肠癌患者血清CEA水平。结果大肠癌患者血清CA50水平(41.6±30.9u/ml)显著高于正常人(8.9±5.5u/ml,P<0.01)及良性疾病组(11.2±7.6u/ml,P<0.01)。以20u/ml为阳性界值,CA50对诊断大肠癌的灵敏度为72.1%,特异性为91.5%,有效率82.8%。血清CA50水平升高与大肠癌临床分期、复发和转移等因素密切相关。大肠癌患者血清CA50与CEA水平呈正相关(r=0.58,P<0.01)。结论CA50可作为大肠癌诊断和临床分期的辅助指标之一,有助于鉴别大肠疾病的良恶性,对病情变化、预后及疗效的判定有一定参考价值。     

大肠癌中MAGE-A1的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的 研究大肠癌中肿瘤特异性抗原MAGE-A1,Ki-67的表达及其相关性,探讨他们与大肠癌生物学行为的关系及其作为免疫治疗靶点的可行性. 方法 免疫组化S-P法,利用鼠抗人MAGE-A1、Ki-67单克隆抗体检测60例大肠癌标本中MAGE-A1,Ki-67表达水平.结果 60例大肠癌中MAGE-A1表达率为33.3%(20/60),高表达率为5%(3/60),低表达率为28.3%(17/60),正常组织表达率为3.33%,大肠癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P<0.05).Ki-67表达率为53.3%(32/60),高表达率为33.3%(20/60),低表达率为20%(12/60),正常组织表达率为16.6%(4/30),大肠癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P<0.05).MAGE-A1与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),Ki-67与分化程度有关(P<0.05).MAGE-A1阳性表达的高低与Ki-67阳性表达的高低相关(r=0.384,P<0.05).结论 MAGE-A1在大肠癌中有较高的表达,并且与细胞增殖相关,正常组织不表达,MAGE-A1阳性患者的预后好,有望作为免疫治疗的靶点.     

Biglycan及VEGF对结肠癌细胞增殖、凋亡能力的影响及分子机制

[目的]观察Biglycan及VEGF对结肠癌细胞系HCTll6增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。[方法]向转染Biglycan的细胞系HCTll6中转染VEGFsiRNA．设对照组（Mock）、空载和干扰对照组（Vector＋siRNA-NC）、BiglycancDNA和干扰对照组（Biglycan＋siRNA-NC）及BiglycancDNA和VEGF干扰组fBiglycan＋siRNA-VEGF）。Western Blot检测Biglycan、VEGF及Ki67、PCNA、P21的表达：MTT检测细胞增殖情况：流式细胞术检测细胞凋亡及周期。[结果]过表达Biglycan后,Ki67、PCNA和VEGF显著上调,P21显著下调。干扰VEGF后,上述3种周期蛋白的表达正好相反;Biglycan上调后,细胞增殖能力显著提高,下调VEGF后增殖能力又显著降低（P〈0．05）;Biglycan过表达后S期细胞总数（44.39％±1.80％）较Mock组（31．41％±1．81％）和Vector＋siRNA．NC组（32．56％±1．07％）显著提高fP〈0．01）,凋亡率（0．12％±O．01％）较Mock组（1．75％±0．17％）和Veetor＋siRNA-NC组（1．83％±0．16％）显著下降（P〈0．01）;下调VEGF后S期细胞（20．76％±1．23％）显著降低（P〈0．01）,凋亡率（8．30％±0．71％）显著上升（P〈0．01）。[结论]Biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞的增殖并抑制其凋亡。     

盐酸普鲁卡因对人结肠癌HT-29细胞的作用及其机制

目的探讨盐酸普鲁卡因对人结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用及其机制。方法 应用不同浓度（0~10mmol/L）盐酸普鲁卡因处理HT-29细胞,通过倒置显微镜观察细胞形态学改变、四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞存活率、流式细胞术（FCM）观察细胞周期变化。结果倒置显微镜观察盐酸普鲁卡因处理后的HT-29细胞呈现缩小、皱缩、空泡、脱壁等增殖变慢的形态学特征;MTT结果分析表明盐酸普鲁卡因能显著抑制HT-29细胞增殖,其抑制率呈药物浓度及时间依赖性;FCM结果显示盐酸普鲁卡因可以使HT-29细胞的G0/G1期延长,S期缩短。结论盐酸普鲁卡因能够使HT-29细胞的生长阻滞在G0/G1期,从而显著抑制HT-29细胞的增殖,并且具有剂量、时间依赖效应。     

肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅱ型表达对结肠癌预后及5-FU化疗敏感性的作用研究

摘 要：［目的］ 研究肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅱ型(inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)的表达对结肠癌预后及氟尿嘧啶(5- fluorouracil,5-FU) 药物敏感性的影响及其机制。［方法］ 通过免疫组织化学方法和R2在线工具分析INPP4B在结肠癌组织的表达及其与预后的关系。构建敲减或过表达INPP4B质粒,分别转染结肠癌细胞株WiDr细胞和SW480细胞,通过实时荧光定量PCR技术检测INPP4B mRNA的表达情况。通过Western blot技术检测细胞中INPP4B、磷酸化的Akt（pAkt）和p27的表达情况。使用CCK-8检测细胞的增殖能力。采取流式细胞术检测细胞的凋亡率和细胞周期的分布。 ［结果］ INPP4B高表达与结肠癌患者预后不良相关（P<0.05）。 敲减INPP4B后,5-FU处理细胞24 h,发现与WiDr shControl细胞相比,WiDr shINPP4B细胞存活率显著降低（P=0.011）,凋亡率显著增高（P<0.001）,G0/G1期细胞比例显著升高（P<0.001）。过表达INPP4B后,与SW480空载细胞相比,SW480 INPP4B细胞存活率显著升高（P=0.002）,凋亡率显著降低（P=0.002）,G0/G1期的细胞比例显著降低（P=0.001）。5-FU处理结肠癌细胞后,与WiDr shControl细胞相比,WiDr shINPP4B细胞中pAkt (Ser473)的水平显著降低（P=0.003）,pAkt (Thr308)的水平显著降低（P<0.001）,p27蛋白的表达显著升高（P<0.001）;与SW480空载细胞相比,SW480 INPP4B细胞中pAkt (Ser473)的水平显著升高（P<0.001）,pAkt (Thr308)的水平显著升高（P<0.001),p27蛋白的表达显著降低（P<0.001）。［结论］ INPP4B高表达与结肠癌患者不良预后相关,并通过激活Akt/p27信号轴降低结肠癌细胞对5-FU的敏感性。     

TRAIL与低剂量5-Fu联用高效诱导大肠癌细胞凋亡的研究

目的　探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)与 5 -Fu联用是否存在协同性杀伤大肠癌细胞的作用 ,以及这种杀伤作用的可能机制。方法　常规培养大肠腺癌细胞株HT 2 9。TRAIL、5 -Fu、或 2药联用 2 4h ,采用MTT法测试细胞毒作用 ,应用流式细胞术检测细胞凋亡比例 ,透射电镜下观察亚细胞形态。结果　①HT 2 9细胞对TRAIL不敏感 ,10 0ng/mlTRAIL只能杀伤 4.5 0 %± 0 .2 6%的细胞 ,ID 5 0 >10 0 0ng/ml。细胞对 5 -Fu相对敏感 ,存在剂量依赖性细胞毒效应 ,这种效应主要通过诱导细胞凋亡实现。②TRAIL与阿霉素联用呈现高效协同作用 ,表现为亚毒性浓度TRAIL (10 0ng/ml)与亚毒性浓度5 -Fu(10 0 μg/ml)联用可杀死 60 .0 0 %± 0 .45 %的HT 2 9细胞。③流式细胞术分析及透射电镜观察证实协同性杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡实现。结论　大肠腺癌细胞株HT2 9对TRAIL不敏感 ,但TRAIL与亚毒性浓度 5 -Fu联用表现出高效的杀灭肿瘤细胞作用 ,这种细胞毒性作用主要由凋亡介导     

MiR-124对食管癌细胞增殖和侵袭的作用及机制研究

摘 要：［目的］检测miR-124及其靶基因CREB1在食管癌组织中的表达情况,探讨miR-124/CREB1在人食管鳞癌细胞KYSE-150体外增殖和侵袭中的作用及机制。［方法］ 通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测32例食管鳞状细胞癌(ESCC)组织及周围正常组织的miR-124和CREB1表达。Targetscan分析miR-124与CREB1的结合位点,荧光素酶基因报告实验验证miR-124 与CREB1是否结合;过表达或抑制miR-124后,采用Western blot检测KYSE-150细胞中CREB1的表达;在KYSE-150细胞中转染miR-124 mimic为miR-124 mimic或转染miR-124抑制剂为anti-mi-R124,转染后24h、48h、72h收集细胞计数,检测细胞增殖情况;转染24h后通过体外侵袭实验检测过表达或抑制miR-124对KYSE-150细胞侵袭的影响。在KYSE-150细胞中转染CREB1 siRNA后24h、48h、72h收集细胞计数,检测细胞增殖情况;转染CREB1 siRNA 24h后检测KYSE-150细胞侵袭能力的变化;在KYSE-150细胞中共同转染anti-miR-124和siCREB1,检测细胞增殖和侵袭能力变化情况。［结果］ MiR-124在食管癌组织表达降低(P<0.001),而CREB1在食管癌组织中表达升高(P<0.001);CREB1是miR-124下游分子,过表达miR-124抑制KYSE-150细胞中CREB1的表达(P=0.016),抑制miR-124促进KYSE-150细胞中CREB1的表达(P<0.001)。在食管癌细胞中,过表达miR-124抑制KYSE-150细胞的增殖和侵袭(P均<0.05),抑制miR-124促进KYSE-150细胞的增殖和侵袭(P均<0.05);敲低CREB1抑制KYSE-150细胞的增殖和侵袭(P均<0.05)。敲低CREB1可抑制anti-miR-124对KYSE-150细胞增殖和侵袭的促进作用(P均<0.05)。［结论］过表达miR-124通过靶向CREB1抑制食管癌细胞的增殖和侵袭。     

沙立度胺抑制乳腺癌细胞增殖的作用机制

目的研究沙立度胺抑制乳腺癌细胞增殖的机制。方法流式细胞仪检测沙立度胺对细胞凋亡和细胞周期的影响;半定量RT-PCR方法观察沙立度胺对MCF-7和MDA-MB-231细胞VEGF mR-NA表达的影响。结果沙立度胺作用后的乳腺癌细胞在流式细胞分析的DNA直方图上显现细胞凋亡峰(亚G1期);沙立度胺抑制两株细胞VEGF mRNA的表达。结论沙立度胺可能通过诱导MCF-7和MDA-MB-231细胞凋亡以及抑制细胞VEGF mRNA表达从而抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖。     

非小细胞肺癌通过EPO/EPOR信号促进自身增殖的分子机制研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其对NSCLC发生发展的影响.方法 qPCR、western blot检测EPO/EPOR在9种肺癌细胞系中的表达水平;MTT法检测rhEPO促细胞增殖的作用,流式细胞术检测rhEPO对细胞凋亡和周期的影响,Transwell检测细胞迁移;qPCR、western blot检测rhEP0对Cyclin D1和Cyclin A表达水平的影响.结果 EPO/EPOR在部分肺癌细胞中高表达,rhEP0促进高表达EPO/EPOR的肺癌细胞的增殖,而对肺癌细胞凋亡和迁移无影响,rhEP0诱导Cyclin D1表达,使用Jak2/Stat5抑制剂或干涉Jak2/Stat5后rhEP0作用消失.结论 高表达EPO/EPOR非小细胞肺癌通过Jak2/Stat5/Cyclin D1通路促进自身增殖.     

Sox2对膀胱癌细胞化疗耐药的影响及其分子机制的探讨

摘 要：［目的］ 探讨Sox2对膀胱癌细胞化疗耐药的影响及其分子机制。［方法］ 选用T24人膀胱癌细胞系,采用浓度递增方式建立顺铂耐药细胞系T24/DDP,慢病毒载体转染对应细胞,进行Sox2基因过表达或敲除,得到T24-Sox2细胞和T24/DDP-shSox2细胞系。qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中Sox2与多药耐药相关蛋白（MRP）表达水平。MTT实验检测各组细胞在不同浓度顺铂作用下的吸光度值并计算IC50,绘制耐药曲线。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,并使用qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。［结果］ qRT-PCR和Western blot结果证实Sox2和MRP在膀胱癌顺铂耐药细胞系中高表达,耐药曲线提示Sox2与膀胱癌的顺铂耐药存在一定关联,耐药细胞系的IC50为(15.24±1.12)μg/ml,而非耐药细胞系的IC50为(4.88±0.72) μg/ml,P<0.05。Sox2表达上调能够抑制膀胱癌细胞凋亡,凋亡率从74.62%下降到25.84%,P<0.05。Bax和Caspase-3在Sox2高表达的细胞中呈低表达,而Bcl-2则呈高表达。［结论］ Sox2基因在顺铂耐药膀胱癌细胞系中表达水平显著高于正常非耐药膀胱癌细胞,且Sox2可能是通过抑制细胞凋亡来实现对化疗敏感性的调控。     

c-Raf基因对大肠癌细胞生长的作用及其分子机制研究

摘 要：［目的］ 通过转染siRNA沉默c-Raf基因以探讨其在大肠癌细胞生长中的作用及其相关分子机制。［方法］通过阳离子脂质体介导的方法将siRNA转染入大肠癌细胞HCT116和SW620,经Western blot验证siRNA的干扰效果。经MTT法、Transwell实验、细胞克隆形成实验和流式细胞术研究下调c-Raf基因对HCT116和SW620增殖、迁移和相关细胞活力的影响。采用Western blot法检测转染siRNA后相关细胞周期蛋白水平。［结果］ HCT116和SW620转染后细胞活力明显下降,转染siRNA 48h后HCT116与SW620细胞的抑制率分别为34%、28%。流式细胞术发现HCT116和SW620在c-Raf基因下调后,较多细胞滞留在G1期(P<0.05)。Western blot实验发现转染siRNA后细胞p-Cdc2、E2F1、CyclinD1表达水平均有下降(P<0.05)。siRNA转染HCT116 和SW620细胞后,细胞凋亡比例分别为9.68%±2.37%、7.29%±1.68%,均高于对照组(P<0.05)。siRNA转染HCT116 和SW620细胞后Caspase-3相对水平分别为0.57±0.11、0.47±0.09,Bcl-2相对水平分别为0.16±0.05、0.23±0.04,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA转染HCT116和SW620细胞后N-cadherin相对水平分别为0.24±0.07、0.22±0.04,E-cadherin相对水平分别为0.47±0.12、0.58±0.13,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。［结论］通过下调c-Raf基因的表达可将大肠癌细胞阻滞在G1期,促使细胞发生凋亡,同时抑制大肠癌细胞发生EMT转化。     

ECT2基因对宫颈癌细胞增殖的影响及其机制

目的 探讨ECT2基因对宫颈癌细胞增殖的影响及其机制。方法 构建ECT2过表达及敲低的宫颈癌细胞株,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期。IPA软件查找ECT2的相互作用蛋白,免疫荧光亚细胞定位验证两者间的关系。qPCR及Western blot检测mRNA及蛋白的表达情况。结果 ECT2可能与CDK1相互作用,促进细胞由G₂期进入G₁期,促进细胞增殖。ECT2过表达后宫颈癌细胞中Rac1、Cdc42、CDK1、CyclinB1 mRNA及蛋白的表达水平均升高（均P<0.001）;敲低则作用相反（P<0.05）。结论 ECT2可能通过下游Cdc42/Rac1信号通路,同时与CDK1相互作用促进细胞周期G2向G1转化,进而促进宫颈癌细胞增殖