心力衰竭患者血清脂联素水平变化及阿托伐他汀干预效果分析

目的探讨心力衰竭患者血清脂联素(APN)的变化及阿托伐他汀干预的临床效果。方法将我院2011年1月至2012年6月收治的60例充血性心力衰竭患者随机分为研究组和对照组各30例。两组均给予常规治疗,研究组同时应用阿托伐他汀20 mg,1次/d,疗程均3个月,治疗前后应用酶联免疫吸附法检测两组APN水平,应用超声心电图检测左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)。结果①60例患者心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级患者APN水平分别为(5.71±1.85)mg/L、(11.08±2.78)mg/L及(15.08±3.72)mg/L,心力衰竭患者APN水平随心功能恶化而逐渐升高(P<0.01)。②治疗前两组患者APN、LVEF、LVEDD比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者LVEF明显升高,LVEDD、APN明显降低(P<0.05),治疗后研究组LVEF高于对照组,LVEDD、APN低于对照组,APN明显低于干预治疗前水平(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清脂联素水平异常升高,且随患者心功能恶化而逐渐升高,阿托伐他汀干预能有效提高患者心功能,降低血清脂联素水平。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者脂联素和超敏C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征（ACS）患者血清脂联素（APN）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定85例ACS患者和40例健康对照组的血清脂联素和hs-CRP水平;将ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组45例,在常规治疗基础上每晚口服阿托伐他汀40mg／d,ACS对照组40例仅常规治疗。于治疗前后分别测定血清脂联素和hs-CRP水平,并进行比较和相关分析。结果与健康对照组比,ACS患者血清脂联素水平显著降低,而血清hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后8周与治疗前比较,阿托伐他汀治疗组和ACS对照组的血清脂联素水平均显著升高,hs-CRP水平均显著下降;与ACS对照组比较,阿托伐他汀治疗组治疗后血清脂联素水平更高,而血清hs—CRP水平更低,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS患者的血清脂联素与h8-CRP呈负相关（r=-0．348,P=0．013）。结论ACS患者血清脂联素下降和hs—CRP升高在粥样斑块的炎症反应起重要作用。阿托伐他汀等他汀类药物可通过降低血清hs—CRP及升高脂联素等促炎性细胞因子的水平,减轻ACS患者粥样斑块内的炎症。     

早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者高敏C-反应蛋白、脂联素的影响

目的:探讨早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者高敏C-反应蛋白(hypersensitive C reaction protein,hs-CRP)、脂联素(adiponectin,APN)的影响。方法:121例ACS患者随机分为普通治疗组(阿托伐他汀20 mg/d,59例)、强化治疗组(阿托伐他汀80 mg/d,62例),比较两组治疗前、治疗后24 h、72 h、1周的hs-CRP、APN水平;比较两组1周内的心血管事件发生率。结果:普通治疗组1周内心脏事件发生率明显高于强化治疗组(P<0.01)。与治疗前相比,治疗后24 h两组血清hs-CRP水平明显升高(P<0.01),且普通组明显高于强化组(P<0.05);治疗72 h、1周,两组的血清hs-CRP均显著下降(P<0.01),强化组下降幅度大于普通组(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后24 h两组血清ANP水平明显降低(P<0.01),且普通组明显低于强化组(P<0.05);治疗72 h、1周两组的血清APN与治疗前相比均显著升高(P<0.01),强化组升高幅度大于普通组(P<0.05)。hs-CRP水平与APN水平呈负相关(r=-0.52,P<0.01)。结论:早期强化他汀治疗能够有效减少ACS患者近期心血管事件的发生,这一作用可能与降低hs-CRP水平,升高APN水平,抑制炎症反应有关。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的探究阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例),同期选择无脑血管病患者40例为正常组,比较观察组与正常组的血清内脂素水平,探讨该指标对急性脑梗死的危险因素;对观察组和对照组患者分别行阿托伐他汀联合常规治疗和常规治疗,比较两组患者血清内脂素水平。结果观察组内脂素水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);Logistic回归分析显示血清内脂素水平是急性脑梗死发病的危险因素;观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可有效降低血清内脂素水平,有良好的治疗效果。     

阿托伐他汀短期干预对ACS患者APN和hs-CRP的影响

目的 探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者应用阿托伐他汀短期治疗7 d后血浆脂联素(adiponectin, APN)及高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein, hs-CRP)水平变化.方法 选取30例ACS患者为阿托伐他汀短期治疗观察组,以20例非冠心病患者作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者血浆APN和hs-CRP水平.结果 观察组患者治疗前血浆APN水平显著低于对照组,而血浆hs-CRP水平显著高于对照组患者,且ACS患者血浆APN和hs-CRP水平之间呈负相关;观察组经阿托伐他汀20 mg/d短期治疗后,血浆APN水平较治疗前显著升高,而血浆hs-CRP水平较治疗前显著降低.随访1个月,观察组患者均未发生阿托伐他汀相关的药物不良反应.结论 ACS患者短期使用阿托伐他汀20 mg/d可升高血浆APN水平并降低血浆hs-CRP水平,可能通过降低斑块内的炎症反应从而改善预后;阿托伐他汀20 mg/d早期强化治疗未增加药物不良反应.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白及血脂的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C-反应蛋白及血脂的影响,方法:将86例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予常规治疗及口服阿托伐他汀片20 mg,口服,1次/日,疗程8周;对照组只给予常规治疗.分别在治疗前后观察两组患者血清高敏C-反应蛋白及血脂浓度的变化情况.结果:经治疗后,治疗组患者血清高敏C-反应蛋白、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低,高密度脂蛋白升高.与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).结论:阿托伐他汀能够降低急性脑梗死患者高敏C-反应蛋白,并具有良好的调脂作用.     

胰岛素联合阿托伐他汀对2型糖尿病患者血清脂联素水平的影响

目的观察胰岛素联合阿托伐他汀对2型糖尿病患者血清脂联素水平的影响。方法 62例2型糖尿病患者随机分为两组,分别给予胰岛素及胰岛素联合阿托伐他汀治疗,疗程共6个月。于治疗前后分别检测和记录两组患者FBG、HbA1c、脂联素及血脂水平,观察阿托伐他汀对2型糖尿病患者血浆脂联素的影响。结果两组患者血糖和HbA1c均控制良好,实验组血清脂联素水平较对照组明显升高,血脂水平则较对照组明显降低,二者之间的差异均具有显著性意义（P〈0.05）。结论胰岛素联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病可明显改善患者血浆脂联素水平,提高患者对胰岛素的敏感性,减少胰岛素用量。     

早期强化阿托伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清脂联素与血脂水平的影响

目的观察急性冠脉综合征早期强化阿托伐他汀治疗的临床疗效。方法选择我院收治的急性冠脉综合征患者96例,随机分为研究组和对照组,每组48例。两组患者均给予溶栓、抗凝及抗血小板药物等常规治疗,研究组患者口服阿托伐他汀40mg／d,对照组患者口服阿托伐他汀10mg／d,疗程1个月。观察两组患者治疗前、治疗后24h、72h、1周及1个月血脂、血清脂联素（APN）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,随访6个月,观察两组患者的心血管事件发生率及药物不良反应。结果治疗前两组总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、APN及hs．CRP水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后72h开始两组AlaN水平较治疗前明显升高,hs-CRP水平较治疗前明显降低CP〈0．05）,治疗后72h研究组LDL-C水平较治疗前阴显降低（P〈0.05）,治疗72h、1周、1个月研究组血清APN明显高于对照组,hs．CRP水平明显低于对照组（P〈0．05）,治疗1个月研究组LDL-C、TC明显低于对照组（P〈0．05）。6个月内研究组心血管事件发生率明显低于对照组（P〈0．01）。两组治疗期间均无严重不良反应发生。结论早期强化阿托伐他汀治疗可以有效降低患者血脂水平,减少近期心血管事件发生,其作用可能与阿托伐他汀提高血清脂联素水平,降低炎症反应有关。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和IL-6水平的影响

血脂代谢异常在动脉粥样硬化形成的过程中具有重要作用,与缺血性脑血管疾病的发生密切相关.有学者认为他汀类调脂药物具有独立于调脂之外的直接抗炎、改善血管内皮功能、抑制血小板聚集等非调脂作用,可改善缺血性脑血管疾病患者的预后[1].2009年1月-2009年6月,我们通过研究他汀类药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)和IL-6水平的影响,探讨阿托伐他汀对改善急性脑梗死患者预后的意义.     

氯吡格雷联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白及血脂的影响

目的探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白及血脂的影响。方法选取2017年1月～2018年1月于我院住院治疗的80例急性脑梗死患者作为研究对象,所有患者采用不同治疗方法随机分为观察组和对照组,每组各40例,两组患者均予抗凝、控制脑水肿、胰岛素控制血糖、降压及保护脑组织细胞等常规治疗,阿司匹林抗血小板治疗。观察组同时予以氯吡格雷75 mg/次,每天3次,阿托伐他汀10 mg/次,每天3次,两组均连续治疗14 d。比较两组患者治疗前后血清高敏C反应蛋白及血脂水平。结果治疗后,观察组患者治疗后的hs-CRP水平为(6.45±1.22)mg/L,对照组患者治疗后的hs-CRP水平为(9.61±1.32)mg/L,两组患者治疗后hs-CRP水平比较,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组患者治疗后的TC水平为(3.42±0.73)mmol/L,TG为(1.42±0.13)mmol/L,LDL-C为(2.13±0.11)mmol/L,HDL-C为(1.40±0.21)mmol/L,对照组患者治疗后TC水平为(4.12±0.25)mmol/L,TG为(1.63±0.31)mmol/L,LDL-C为(2.57±0.25)mmol/L,HDL-C为(1.13±0.31)mmol/L,两组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白,调节血脂水平,从而抑制炎症反应,提高临床疗效。     

阿托伐他汀对脑梗塞患者血脂及高敏C反应蛋白影响的临床研究

目的:探讨阿托伐他汀对脑梗塞患者血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)值的影响。方法:选取48例脑梗塞合并高脂血症的患者,随机分为2个组,即阿托伐他汀组(24例)和辛伐他汀组(24例),观察患者用药前后血脂及hs-CRP值的变化。结果:患者在用药4 w后,阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均显著降低(P<0.05),差异具有显著性;阿托伐他汀组和辛伐他汀组hs-CRP值均显著降低(P<0.05),但阿托伐他汀组降低更为明显(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可在短时间内降低脑梗塞患者的血脂及hs-CRP值,从而降低脑血管疾病的发生。     

急性脑梗死与血清 C反应蛋白、尿酸水平关系的分析

目的：探讨血清C反应蛋白（CRP）及尿酸与急性脑梗死的关系。方法将100例入院时NIHSS评分＞4分的急性脑梗死患者分为中度（4∽15分）及重度（＞15分）组,以119例同期健康体检者作为对照组,检测血清CRP及尿酸水平。结果脑梗死组患者血清CRP、尿酸水平均较对照组升高（P ＜0．01）,重度组脑梗死患者CRP水平较中度组明显升高（P ＜0．05）,但重度组女性患者尿酸水平较中度组明显降低（P ＜0．01）,中、重度组男性患者尿酸水平相比无统计学差异（P ＞0．05）。结论血清CRP及尿酸水平变化可能与脑梗死的发生存在相关性,且CRP水平与疾病严重程度相关,在女性患者中尿酸水平的升高可能对脑梗死患者具有一定的保护作用。     

超敏C-反应蛋白和D-二聚体与急性脑梗死关系的临床研究

目的 探讨血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和D-二聚体与急性脑梗死的关系.方法 选择76例急性脑梗死患者(脑梗死组)和同期56例体检正常的健康者(对照组)采用散射比浊法测定hs-CRP,采用双抗体夹心法测定D-二聚体,并将结果进行比较;分析脑梗死组血清hs-CRP与血浆D-二聚体含量及其与神经功能缺损程度评分(NDS)、脑梗死面积的关系.结果 脑梗死组血清hs-CRP和D-二聚体含量明显高于对照组,两组比较差异均有显著性(P<0.05);脑梗死中重度组明显高于轻度组,两组比较差异均有显著性(均P<0.05);脑梗死组血清bs-CRP和血浆D-二聚体含量分别与脑梗死面积、NDS评分呈正相关(r=0.56和0.49;r=0.45和0.61,均P<0.05).结论 血清中hs-CRP和D-二聚体可作为评价急性脑梗死的重要指标,对于判断预后有重要意义.     

替米沙坦联合他汀类治疗进展性脑梗死的临床观察

目的:观察替米沙坦及他汀类药物对进展性脑梗死的疗效,并探讨替米沙坦及他汀类药物可能的保护机制。方法:68例进展性脑梗死患者随机分为治疗组(35例)与对照组(33例)。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用替米沙坦和阿托伐他汀钙治疗。结果:治疗组治疗第14天、第28天神经功能评分低于对照组;两组在第28天时与治疗前相比较,评分均显著下降。结论:替米沙坦及阿托伐他汀钙可明显改善患者的神经功能。     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的探讨奥扎格雷钠对急性脑梗死(ACI)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)含量变化的影响。方法68例ACI患者随机分为两组。治疗组36例,入院后立即给予奥扎格雷钠80 mg溶入250 ml生理盐水静脉滴注,每日2次,疗程14 d;对照组32例,每日10%低分子右旋糖酐液500 ml+尼莫地平4 mg静脉滴注,疗程14 d。应用散射免疫比浊法检测治疗前、治疗后7 d、14 d的血清hsCRP水平,并对神经功能缺损进行标准评分。结果两组hsCRP水平在梗死后d 7最高,随后逐渐降低。治疗组在治疗前、d14血清hsCRP水平和治疗前的神经功能缺损总分与对照组患者比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后d 7治疗组hsCRP水平低于对照组(P<0.05);但d 7d、14治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.01)。结论奥扎格雷钠能明显降低ACI患者血清hsCRP水平,有利于减轻炎症反应,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能。     

急性心肌梗死患者中血清脂联素的研究

目的 探讨血清脂联素是否是急性心肌梗死(AMI)的危险因素. 方法 将86例患者分为AMI合并DM组(n=28),单纯AMI组(n=33),单纯DM组(n=25);选30例健康体检者作为健康对照组.所有研究对象空腹抽取血液查血糖,检测血脂(TG、HDL-C、LDL-C、TC),并应用酶联免疫吸附法检测血清脂联素水平,对结果 进行统计学分析. 结果 AMI合并DM组、单纯AMI组和单纯DM组血清脂联素水平均显著低于健康对照组(均P<0.05).脂联素水平与HDL-C呈正相关,与BMI、FPG、TC、TG、LDL-C呈负相关.低的脂联素水平是独立的AMI的危险因素. 结论 血清脂联素是AMI的危险因素.     

急性脑梗死患者C反应蛋白水平的变化及其临床意义

目的: 探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveproteinCRP)水平的变化及其与脑梗死严重程度的关系。方法: 测定63例急性脑梗死患者和24名健康人血清CRP的含量,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS)标准对患者进行评分,分组比较。结果: 脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组(P<0.001)。脑梗死轻、中、重型患者血清CRP水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论: 血清CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系。     

急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的分析

目的 了解急性脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的变化与病情严重程度及预后的关系.方法 对48例急性脑梗死患者(脑梗死组)和30名健康体检者(对照组)血清CRP水平进行测定,并进行比较.按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分(NDS)标准进行评分.结果 脑梗死组CRP水平高于对照组,脑梗死组中CRP水平显著升高者NDS评分的改善低于CRP水平轻度升高者.结论 CRP水平是临床评价脑梗死严重程度和预后的一个重要生物学指标.     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂联素、超敏C反应蛋白的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并急性初发及复发脑梗死患者血清脂联素（ADP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化,以及两者与T2DM及脑梗死的一些危险因素的相关性。方法对单纯T2DM患者60例（A组）,T2DM合并初发脑梗死患者120例（B组）,T2DM合并复发脑梗死患者122例（C组）,对照组60例（D组,不伴有脑梗死及T2DM者）,分别采用ELISA法及放射免疫比浊法测定血清ADP及hs-CRP水平。结果 （1）A、B、C组血清ADP水平明显低于D组,hs-CRP水平明显高于D组（均P〈0.05）;（2）B、C组血清ADP水平明显低于A组,hs-CRP水平明显高于A组（均P〈0.05）;（3）C组血清ADP水平明显低于B组,hs-CRP水平明显高于B组（均P〈0.05）;（4）ADP与hs-CRP水平成显著负相关（r=0.856,P〈0.01）。结论血清ADP水平降低及hs-CRP水平增高均是T2DM合并脑梗死的独立危险因素,两者均可作为预测脑梗死复发的检测指标。