氯吡格雷抵抗对急性心肌梗死合并糖尿病患者冠脉介入治疗预后的影响

目的：观察急性心肌梗死合并糖尿病且接受直接经皮冠脉介入治疗的患者氯吡格雷抵抗发生的情况及其对远期预后的影响。方法：连续入选2011年1月1日~2012年12月31日在我院接受直接经皮冠脉介入治疗,出院后随访>1年的急性心肌梗死合并糖尿病患者119例,所有患者均在服用氯吡格雷负荷量24 h后进行血栓弹力图检测,根据ADP诱导的血小板抑制率分为对照组(ADP抑制率≥50%,82例)和观察组(即氯吡格雷抵抗组,ADP抑制率<50%,37例)。记录患者的临床特点、生化指标、随访期间死亡和主要不良心血管事件(main adverse cardiac events,MACE)发生情况。结果：临床随访平均(783±241) d,氯吡格雷抵抗的发生率为31%。随访1年内总的MACE发生率为7.6%。氯吡格雷抵抗组1年内的MACE发生率明显高于对照组(16.2% vs.3.7%,P=0.025)。氯吡格雷抵抗和长期(1年以上)MACE发生无关(P=0.334);多因素Cox回归分析,氯吡格雷抵抗对患者的长期死亡率无明显影响。结论：接受直接经皮冠状动脉介入治疗的糖尿病合并急性心肌梗死患者存在明显的氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗会增加这些患者介入术后1年内发生主要心脏不良事件的风险,而对其1年以上的长期预后无显著影响。     

银杏内酯联合氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学指标的影响分析

目的探讨银杏内酯联合氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学指标的影响。方法选取2018年9月~2020年7月我院收入治疗的90例急性脑梗死患者作为研究对象,根据治疗方式不同分为联合组(银杏内酯联合氯吡格雷治疗,50例)和单一组(氯吡格雷治疗,40例)。治疗后对比两组患者的神经功能及血液流变学指标。结果单一组患者的临床总有效率为75.00%,显著低于联合组92.00%(P<0.05);治疗后两组患者血液流变学指标均有明显改善(P<0.05),且联合组患者血液流变学指标改善情况明显优于单一组(P<0.05)。结论银杏内酯联合氯吡格雷治疗急性脑梗死患者临床疗效好,更能够有效调节患者血液流变学指标,改善患者的神经功能。     

替罗非班与阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板方案治疗短暂性脑缺血发作的效果比较

目的:比较替罗非班与阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板方案在短暂性脑缺血发作(Transient ischaemic attack,TIA)患者中的治疗效果差异.方法:选取2019年1月～2021年12月我院收治的96例TIA患者作为研究对象,根据治疗方案分为研究组与对照组,各48例.对照组采用阿司匹林与氯吡格雷治疗,研究组在对照组的基础上联合应用替罗非班进行治疗.比较治疗后两组患者疗效差异、对比治疗前后两组患者脑血流动力学指标变化、比较治疗结束3m后两组患者复发率及脑梗死发病率差异、以及两组患者药物不良反应发生概率.结果:治疗1 w后,研究组疗效明显高于对照组.两组患者最大血流速度、最小血流速度、平均血流速度以及平均血流量等指标均较治疗前有所改善,且研究组最大血流速度、最小血流速度、平均血流速度以及平均血流量等各项指标改善效果均明显高于对照组(P<0.05).治疗结束3m后,研究组复发率及脑梗死发病率明显低于对照组(P<0.05).治疗结束时两组患者药物不良反应发生率无明显差异(P>0.05).结论:应用替罗非班与阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板方案能够显著提高TIA患者治疗效果,改善其脑部血流供应,降低预后复发及脑梗死发生概率.     

雷贝拉唑PCI术后预防氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的价值

目的:探讨雷贝拉唑预防经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)术后氯吡格雷+阿司匹林引起消化道出血的价值.方法:选取2019年3月至2021年3月收治的60例PCI术后患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组(n=30),对照组口服氯吡格雷75 mg Qd+阿司匹林100 mg Qd治疗,观察组在对照组基础上加用雷贝拉唑口服20 mg Qd.治疗1 w后测定血小板计数、血小板抑制率、血红蛋白水平;采用胃镜检查消化道出血率,观察并记录治疗期间心血管不良事件发生率.结果:治疗后观察组花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)途径诱导血小板抑制率、二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)途径诱导血小板抑制率、凝血酶时间(Thrombin time,TT)、活化部分凝血活酶时间(Activated partial thromboplastin time,APTT)、血红蛋白水平(Hemoglobin,Hb)均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)水平、消化道出血率、心血管不良事件发生率均低于对照组(P<0.05).结论:PCI术后患者在氯吡格雷+阿司匹林的基础治疗上加用雷贝拉唑,能优化凝血功能,减低消化道出血率.     

氯吡格雷对后循环脑梗死患者神经功能、血小板活化程度及MCP-1水平的影响

目的:探究给予后循环脑梗死患者氯吡格雷药物治疗后,对患者神经功能、血小板活化程度及单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平的影响.方法:选取我科2021年1月至2022年5月期间89例后循环脑梗死患者为研究对象,根据随机数字表法分为两组.对照组患者44例口服阿司匹林100 mg治疗,观察组45例患者联合口服氯吡格雷75 mg治疗.分别于患者治疗前及治疗2 w后,应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、Barthel指数评定量表评估患者的神经功能水平;使用流式细胞分析仪检测患者α颗粒膜糖蛋白(Alpha particle membrane glycoprotein,CD62p)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(Lysosomal granule membrane glycoprotein,CD63)及血小板-单核细胞聚集体(Platelets-aggregates of monocytes,PMA)的阳性表达率;应用酶联免疫吸附法检测患者的超敏C反应蛋白(High sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、MCP-1水平;在患者住院治疗期间,统计两组患者不良反应总发生率.结果:治疗后,观察组患者NIHSS评分低于对照组,Barthel指数高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者CD62p、CD63及PMA阳性表达率均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者hs-CRP、IL-1β、MCP-1水平均低于对照组(P<0.05);住院期间,两组患者颅内出血、血小板减少症、不良反应总发生率对比无明显差异(P>0.05).结论:氯吡格雷可以提高患者的神经功能,改善血小板活化程度,降低炎症因子水平,药物安全性高     

PCI前超负荷量氯吡格雷对ACS多支病变患者的疗效及安全性

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)多支病变患者经皮冠脉介入术(PCI)前给予超负荷量氯吡格雷的疗效及安全性。方法:66例择期PCI的ACS多支病变患者,随机分成氯吡格雷600mg组和氯吡格雷300mg组。成功PCI后,对比分析两组术后18个月内心血管事件及支架内血栓形成发生率和出血事件发生率的统计学差异。结果:与氯吡格雷300mg组患者比较,氯吡格雷300mg组心血管事件及支架内血栓形成总发生率明显减少(P0.05),且两组间出血事件发生率的差异无统计学意义(P0.05)。结论:PCI前口服600mg氯吡格雷可以降低ACS多支病变患者术后心血管事件发生率,且不会增加出血的几率。     

替格瑞洛与氯吡格雷对冠心病患者PCI术后血小板功能及长期预后的影响对比分析

目的:对比分析替格瑞洛与氯吡格雷对冠心病患者PCI术后血小板功能及长期预后的影响。方法:选取我院2015年2月至2016年12月期间收治的102例行冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)术后的冠心病患者,根据不同的治疗方式分为两组,分别为观察组与对照组,每组51例。对照组患者术后给予氯吡格雷治疗,75mg qd,观察组患者术后给予替格瑞洛治疗90 mg口服bid,两组患者术后7d,采取血栓弹力图检查抗血小板药物,比较两组患者治疗后血小板抑制效果(TEG数据)及不良反应事件的发生率。结果:观察组患者凝血反应时间及血凝块形成的时间、二磷酸腺苷抑制率及花生四烯酸抑制率均明显低于对照组,血凝块形成的最大幅度值(MA)及血凝块形成的速率(α值)明显高于对照组(P0.05),观察组术后出现不良心脏事件有2例,对照组有9例,其发生率相比(3.92%vs 17.65%),差异具有统计学意义(χ2=4.993,P=0.025)。出血情况,观察组出血事件有2例,对照组出血事件有3例,其发生率相比(3.92%VS 5.88%)无统计学意义(χ2=0.210,P=0.647)。结论:相比氯吡格雷,替格瑞洛对冠心病PCI术后患者血小板抑制效果更优越,并明显改善患者长期预后效果,降低其药物不良反应发生率。     

大脑中动脉支架置入后阿托伐他汀对缺血性不良事件的影响:24例12个月随访

背景:血管内支架置入已成为治疗颅内外动脉狭窄的主要方法之一,目前支架置入的安全性和有效性已明显提高,能够明确改善血管狭窄有关的症状及预后,并预防缺血性事件的发生,但仍存在如血栓形成、脑出血、再狭窄以及过度灌注等问题。目的:探讨阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后缺血性不良事件的影响。方法:将24例成功完成大脑中动脉支架置入患者随机分为2组,治疗组口服阿托伐他汀40mg+硫酸氢氯吡格雷75mg+拜阿司匹林300mg,1次/d,对照组口服硫酸氢氯吡格雷75mg+拜阿司匹林300mg,1次/d,术后1,3,6,12个月以经颅多普勒、数字减影血管造影、核磁共振成像/扩散成像、C-反应蛋白、血脂以及神经专科随访,观察主要的不良事件如支架内再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死、再次介入治疗的发生情况。结果与结论:与对照组比较,治疗组术后1,3,6,12个月血脂及C-反应蛋白水平明显下降(P0.05,P0.01),缺血性不良事件的发生率明显降低(P0.05,P0.01)。治疗组术后血脂及C-反应蛋白水平较术前明显降低(P0.05,P0.01)。同时接受阿托伐他汀治疗的患者均未出现严重的不良反应,说明40mg是安全的。结果提示可以将他汀类降脂药作为支架置入后的常规治疗,联合抗血小板治疗可以很好的预防支架置入后缺血性不良事件的发生。     

血栓弹力图在缺血性脑卒中抗血小板治疗中的应用

目的探讨血栓弹力图（thrombelastogram,TEG）在指导缺血性脑卒中抗血小板治疗中的应用价值。方法选择2014年1月至2015年3月于我院住院治疗的初发缺血性脑卒中患者为研究对象,排除应用抗血小板药物禁忌症后,随机分为试验组和对照组。两组均给予改善血液循环、清除自由基、抗血小板聚集（阿司匹林肠溶片100mg/d）及对症等治疗。对照组不行TEG检测,试验组口服阿司匹林1周后应用TEG检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率,对阿司匹林抵抗患者改口服氯吡格雷（波立维75mg/d）,1周后应用TEG检测腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,观察血小板抑制率改善情况。对存活出院的患者进行随访,观察两组缺血性脑卒中复发及其他血管事件发生情况。结果（1）行TEG检测的100例患者中有43例存在阿司匹林抵抗,改为氯吡格雷后血小板抑制率由（27.24±11.32）%提高到（41.70±21.51）%,但仍有17例患者同时存在氯吡格雷抵抗。（2）随访6~15个月后试验组缺血性脑卒中复发率明显低于对照组（6.3%vs 16.8%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TEG可指导缺血性脑卒中患者抗血小板治疗,从而降低缺血性脑卒中复发率。     

丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷治疗ACI的临床疗效观察

目的:分析丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效.方法:回顾性收集本院 2022年 12 月-2023 年6 月收治的 98例ACI患者的临床资料.根据不同的治疗方式将患者分为对照组(阿司匹林+氯吡格雷,48 例)和观察组(丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷,50 例).分析对比两组的临床疗效、神经功能及肢体运动、凝血功能以及不良反应发生率.结果:观察组的临床疗效显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的NIHSS评分显著下降、FMA评分显著升高,且观察组的NIHSS评分显著低于对照组,FMA评分显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的FIB水平均呈下降趋势、APTT、PT水平均呈上升趋势,且观察组的FIB水平下降幅度显著大于对照组,APTT、PT水平上升幅度显著大于对照组(P＜0.05).两组的不良反应发生率无显著差异(P＞0.05).结论:丁苯肽联合阿司匹林+氯吡格雷治疗可提高ACI患者临床疗效,促进患者神经功能及肢体运动功能的恢复,改善凝血功能,且具有较高的安全性.     

电针对脑梗塞大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响

目的观察电针对脑梗塞大鼠脑组织线粒体通透性转换孔的影响,探讨针刺对缺血神经元保护的线粒体机制。方法将45只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、非电针组组(线栓法制造脑梗塞灶)和电针组(梗塞后立即给予电针刺激)。非电针组和电针组分别在梗塞后和针灸后1h、3h、6h取材,提取大脑皮质缺血半暗带线粒体,用流式细胞仪检测各组大鼠脑线粒体内Rhodamine123的荧光强度值(FL1)、线粒体前向角散射(FSC)、线粒体90°侧向角散射(SSC)。结果在1h、3h、6h时,非电针组和电针组与对照组相比FL1、SSC值显著低于对照组值(P<0.05),FSC值均显著高于对照组(P<0.05),具有统计学意义;电针组在上述3个时间点与非电针组相比FL1、SSC值高于非电针组值,但P>0.05,FSC值低于非电针组,但P>0.05,差异均无统计学意义;非电针组内、电针组内FL1、FSC、SSC值各自比较,P>0.05,差异均无统计学意义。结论缺血能显著促使缺血半暗带脑皮质线粒体通透性转换孔的开放,促使线粒体肿胀;未发现针刺在缺血后1h、3h、6h能抑制脑线粒体通透性转换孔的开放。     

脑血栓形成患者LPA、MDA、SOD检测的临床分析

目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)和氧自由基在脑血栓形成的病理过程中的作用.方法:通过检测90例脑血栓形成患者(CT组)血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、LPA的浓度情况,并与短暂性脑缺血发作(TIA)组(45例)、对照组(45例)比较.结果:血清中SOD的浓度,CT组(治疗前)低于TIA组和对照组(P<0...     

高压氧、药物治疗对急性脑梗塞患者球同循环、红细胞变形及TCD改变的研究

探讨高压氧(HBO)对急性缺血性脑中风的治疗价值及机理。方法对40例脑梗塞患者予以HBO加尼莫地平治疗(HBO组)，40例脑梗塞患者予以尼莫地平加甘露醇治疗(药物组)，于治疗前后检测红细胞变形指数(DI)、球结膜微循环(BCM)、经颅多普勒超声(TCD)的改变，进行对比分析。结果HBO组治疗后BCM改善显著(P＜0.01)，DI明显增强(P＜0.01)，但TCD无明显变化(P＞0.05)。药物组治疗后BCM、DI及TCD均较治疗前明显改善(P＜0.05)，BCM、TCD与HBO组比较有明显差异(P＜0.05)。DI和临床神经功能缺损疗效评价，HBO组与药物组比较无显著差异(P＞0.05)。结论HBO在治疗缺血性脑中风方面并不优越于常规药物的疗效，它具有双重性，既有有利的一面，也存在不利的影响，必须适当选择适应症，并应与扩血管药、钙离子拮抗剂联合使用以对抗其不利的影响，有利于缺血脑中风的治疗及康复。     

人参皂苷Rb1对大鼠脑缺血再灌注损伤中NAIP表达的影响

目的:观察人参皂苷Rb1对神经元凋亡抑制蛋白(neuronal apoptosis inhibitory protein,NAIP)在脑缺血再灌注损伤中表达的影响,探讨人参皂苷Rb1对缺血性脑病的防治机制.方法:线栓法阻断大鼠大脑中动脉2 h,再灌注3 h～5 d制备脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法标记NAIP阳性细胞,观察人参皂苷Rb1对NAIP阳性细胞数的影响.结果:缺血再灌注后,缺血半暗带内的NAIP阳性细胞表达增加,海马CA 1区等部位的NAIP阳性细胞数量也明显增加,而缺血中心区无NAIP阳性细胞的表达.实验对照组中NAIP阳性细胞数量随再灌注时间延长逐渐升高,12 h达到高峰,至5 d时NAIP阳性细胞数量表达低于正常水平.实验用药组中NAIP阳性细胞数量在2 d时达到高峰,且其高峰值明显高于实验对照组中的高峰值,后随再灌注时间的延长而逐渐下降,至5 d时仍处于较高水平.结论:脑缺血再灌注后,NAIP表达增加是脑组织对损伤的一种保护性反应,其对缺血区周围的神经细胞的保护作用更为明显.NAIP在脑组织中的表达具有一定的时间规律性,并且人参皂苷Rb1可能通过上调NAIP的表达发挥对受损脑组织的保护作用.     

脑导纳图与经颅多普勒对缺血性脑血管病患者临床评价

缺血性脑血管病多发于中老年人,常引起脑血管的血液动力学改变.我室利仪及EME公司的TC-2020型经颅多普勒超声仪对47例缺血性脑血管病患者进行脑导纳图及经颅多普勒检测,观察其Ⅰ项指数、Ⅲ相面积、流入时间和颅内血管(ACA、MCA、PCA)的流速、PI值及频谱等指标,并对其血液动力学变化进行综合分析评价.检测结果表明脑导纳图异常率72.3%,TCD异常率80%,进行统计学处理后脑导纳图的三项指标Ⅰ项指数、Ⅲ相面积、流入时间均与对照组有显著差异(P＜0.05);经颅多普勒检测中各项指标Vs、Vm、PI、频谱形态及音频与正常对照组亦有显著差异(P＜0.05).此项结果表明缺血性脑血管病患者有不同程度的动脉硬化、血管顺应性减退、血管阻力增大.因此对脑血管病患者进行脑导纳及经颅多普勒检测可较客观的反应出患者的脑血管硬化程度及脑动脉供血情况,为临床提供了客观的依据与参考.     

大鼠脑缺血/再灌注过程中葡萄糖转运体1在缺血半影区的表达

目的:研究局灶性脑缺血大鼠在不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗塞体积比、皮质半影区葡萄糖转运体1(GLUT1)转录水平和蛋白水平的表达。方法:用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用KontronIBAS2.5全自动图像分析系统进行图像分析脑梗塞体积比;剥取缺血半影区皮质组织,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定GLUT1mRNA水平的变化;用免疫组织化学半定量测定GLUT1蛋白水平的变化。结果:脑缺血1h后再灌注脑梗塞体积明显小于缺血3h再灌注。GLUT1mRNA自1h即开始升高,24h到达高峰,1周时仍高于假手术对照组;缺血3h再灌注组在3h开始升高,24h到高峰,1周后仍高于正常,但升高幅度不及MCAO1h/R组。MCAO1h/R组GLUT1蛋白水平自3h开始升高,24h达到高峰,1周时接近正常;MCAO3h/R组GLUT1在3h下降,继之升高,24h到高峰,1周时接近正常。结论:GLUT1在缺血半影区的表达上调,可能是机体对缺血损伤的保护性反应。     

脑电地形图在缺血性半影区的研究

目的:治疗缺血性脑梗塞的关键是尽早恢复缺血性半影区的功能,缩小梗塞体积,通过临床实验,研究了缺血性半影区的影响因素,功能恢复的检测指标,最佳治疗时间窗和治疗方法,以达到降低缺血性脑梗塞的致残率和死亡率,提高治愈率的目的。方法:选择确诊为颈内动脉系统梗塞的住院患者69例。按发病及就诊的时间不同随机分为两组,即早治组(发病后12小时内开始治疗)和对照组(发病后12～72小时开始治疗),两组患者治疗方法相同,均给予溶栓疗法,钙离子阻滞剂,自由基清除剂以及综合治疗措施,一周后判断疗效;治疗前后除评估神经功能缺损积分的多少外,69例患者均检查血压,体温,血脂,肝肾功能,脑CT,脑电地形图检查,部分患者作了脑ECT检查。结果:通过临床研究发现早治组的疗效明显优于对照组,两组对比,有显著性差异(P<0.01)。早治组表现为:(1)治疗后神经功能缺损积分明显下降,两组治疗后平均积分差为6.13±4.65。(2)脑CT显示病变区边界清楚,范围有不同程度的缩小,对周围脑组织的影响消失。(3)脑电地形图显示,病变区及周围缺血性半影区慢波频带功率值下降,病变范围缩小,脑ECT也显示病变范围缩小。(4)副作用小,无一例患者出现继发性出血性脑损害,明显优于对照组。结论:通过本研究,我们得出以下结论:(1)缺血性脑梗塞治疗的关键     

急性脑出血患者血清HIF-1α与VEGF、Hsp70动态表达情况研究

目的：研究分析急性脑出血患者血清低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与血管生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)动态表达情况。方法：将2014年3月至2015年4月我院急诊收治的35例急性脑出血患者,根据其出血量分为小量组、中量组、大量组,测定比较各分组人员发病后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d的静脉血HIF-1α与VEGF、Hsp70差异,同时研究分析这3者与出血量之间的相关关系。结果：大量组患者不同时间点HIF-1α与VEGF、Hsp70指标均明显高于同时间点其他两组患者,P<0.05;单因素方差分析HIF-1α与VEGF、Hsp70与患者出血量间关系,均成正相关(r=0.563,P<0.05;r=0.771,P<0.05;r=0.602,P<0.05)。结论：HIF-1α、VEGF、Hsp70在急性脑出血患者中表达较高,在脑出血12 h后升高,并随着脑出血的发展呈现动态表达,且与出血量成正相关关系。     

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响

高压氧对脑缺血动物脑微循环及脑皮质血流量的影响１蔺世龙２刘景昌２冶建宏２近年来，国内外学者在缺血性脑损伤的研究方面进行了不少探讨，其中临床使用高压氧治疗缺血性脑损伤已经取得明显疗效［１］，同时对缺血性脑损伤机理的研究亦取得了有意义的结果［１～６］。本...     

局灶性脑缺血预处理上调大鼠梗死区周围巢蛋白的表达

目的观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组。采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达。结果再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4%±3.2%、9.8%±1.9%,较MCAO组的18.5%±3.7%、15.8%±3.5%明显减小(P<0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P<0.05)。结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关。