IgA肾病系膜区IgA沉积的机制

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎。在我国，IgAN占原发性肾炎的39．5％。IgAN患者预后悬殊，20％～40％患者20～25年后进展至终末期肾功能衰竭。IgAN的始发因素是系膜区IgA沉积，其中主要是多聚IgA1(pIgA1)沉积，伴或不伴IgG、C3沉积。IgA沉积于系膜区后将引起肾小球炎症和损伤，病变可完全吸收消散或遗留硬化性病变，也可出现肾小管萎缩、间质纤维化，导致进行性肾功能减退。其中，     

IgA肾病的护理体会

IgA肾病是我国较为常见的原发性肾小球疾病，主要表现为发作性肉眼血尿、镜下血尿伴／不伴无症状蛋白尿。1999年2月～2002年11月。我科对20例IgA肾病患者实行整体护理，取得了满意效果。现报告如下。     

IgA肾病肾小管间质病变与临床及病理的关系

目的 探讨IgA肾病(IgAN)肾小管间质病变与临床及病理的关系.方法 分析182例IgA肾病患者的临床与病理资料.结果 IgAN伴肾小管间质损害68%,其中轻度42%,中度22%,重度4%.血压升高、尿蛋白定量增加、肾功能减退是IgAN预后不良的因素,尿渗透压、尿β2-微球蛋白(β2-MG)能反映肾小管间质的损害程度.肾小球各项病理指标(肾小球病变积分、球性硬化、血管病变积分)、病理分级与肾小管间质损害程度呈平行关系.结论 尿渗透压、肾小球病变积分、尿β2-MG、球性硬化、血管病变积分对肾小管间质损害的发生有显著意义.肾小管间质损害是IgAN预后不良的决定因素之一.     

IgA肾病诊断及治疗规范

IgA肾病(简称IgAN)是肾小球系膜病变一个特殊类型，指IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢引起的一系列临床症状及病理改变。除IgAN外，一些全身性疾病也可以合并IgA在肾小球系膜区的沉积及相应的临床症状，如：过敏性紫癜、肝硬化、系统性红斑狼疮等疾病。前者通常称为原发性IgAN，后者则称为继发性IgAN。只是在排除其他继发性IgAN后才能确诊IgAN。无论从发病机制还是从临床角度看，IgAN是临床表现多样化，组织学形态改变轻重不一，预后也相差甚远的一大类疾病。在对IgAN发病机制的研究尚不十分明了前提下，不应该将本病作为一个独特的疾病对待，而应将其视为一组具有相同肾脏免疫病理特征的临床症候群。     

IgA肾病患者血清载脂蛋白水平变化的临床意义

对病理诊断为IgA肾病患者进行血脂检测,结果IgA肾病患者甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、载脂蛋白A、B（ApoA、ApoB）明显高于健康对照组,表明IgA肾病患者有肾小球硬化和动脉硬化病理改变。     

IgA肾病模型肾组织中OPN、STAT3的表达变化及意义

[目的]观察IgA肾病模型肾组织中骨桥蛋白(OPN)、信号传导和转录活化子3(STAT3)的表达变化,并探讨其意义.[方法]54只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组,各27只.模型组建立IgA肾病模型.建模后4、8、12周分批处死各组动物,每次9只,处死前检测24 h尿蛋白;处死时腹主动脉取血,查BUN、SCr;处死后观察肾组织形态,采用免疫组化法检测肾组织中OPN和肾小管组织中STAT3.[结果]与对照组相比,模型组24h尿蛋白、BUN、SCr明显增高,且建模后12周＞8周＞4周(P均＜0.05).肾组织病理形态学显示对照组肾小球、肾小管及其间质结构正常,模型组可见中重度肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多、系膜区增宽,毛细血管挤压.模型组肾组织中OPN、STAT3表达明显高于对照组(P＜0.01),且建模后12周＞8周＞4周(P均＜0.05).[结论]IgA肾病模型肾组织中OPN、STAT3的表达明显上调,二者可能在IgA肾病肾小管间质损伤的发生发展中起重要作用.     

IgA肾病患者血清低糖基化IgA1水平的变化及其临床意义

目的　探讨IgA肾病患者血清低糖基化IgA1的程度与临床表现、肾脏病理及近期疗效间的关系。方法　用ELISA法对 68例IgA肾病及 2 0例肾病综合征肾小球微小病变 (MCD )患者血清IgA1糖基化程度进行检测 ,并经治疗后随访。 结果　IgA肾病患者蚕豆凝集素与血清IgA1的结合力明显高于对照组 (P <0 .0 2 5 )。IgA肾病患者中 2 0例低糖基化组和 48例正常糖基化组比较 ,前者发病年龄轻、血IgA浓度及肌酐清除率低于后者 (P值均 <0 .0 5 ) ,而病程、尿蛋白排泄量、总胆固醇水平、血压、肾小球病理分级和近期疗效比较差异无显著性 (P值均 >0 .0 5 )。结论　IgA肾病患者血清IgA1呈低糖基化 ,血清低糖基化程度重者发病年龄较轻 ,但肾功能损伤较重 ,血IgA1低糖基化程度不能推测肾脏病理轻重或近期疗效     

IgA肾病伴恶性高血压患者的预后及影响因素分析

目的 探讨伴恶性高血压的特发性IgA肾病（IgANMHT）患者的预后及影响肾存活率的相关因素。方法分析1995—01～2004—07入住南京军区南京总医院的45例IgANMHT患者的人、肾存活率，并运用Cox统计学方法分析影响IgANMHT患者进展为终末期肾功能衰竭（ESRF）的相关因素。结果IgANMHT病人、肾平均生存时间为74、9和64．7个月，5年累计人、肾存活率分别为87．1％和67．5％。Cox回归分析发现，24h尿蛋白定量≥1．5g，血肌酐（SCr）水平升高，中重度肾小球系膜增生和肾小管间质慢性化病变≥50％是其进展为ESRF的危险因素，良好的血压控制可减少其进展为ESRF的危险性。结论IgANMHT患者进展为ESRF是受多种因素影响，其中蛋白尿≥1．5g／24h、SCr水平升高是重要的危险因素。     

IgA肾病40例的中西医结合治疗体会

IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球疾病。IgA肾病是肾小球源性血尿最常见的病因。亚太地区和西欧地区该病分别占原发性肾小球疾病的20％-40％和10％～30％，10年内约10％-20％IgA肾病患者进入尿毒症，在欧洲和澳洲慢性透析和肾移植患者IgA肾病占7％-20％。目前认为IgA肾病是肾小球肾炎中最常见的一种类型，也是导致终末期肾衰最常见的原因之一。该病在我国发病率占肾小球疾病的26％-40％，男性多于女性，好发年龄在10-30岁，我科从2000～2004年开始肾脏病理活检，总结40例IgA肾病患者运用中西医辨证治疗IgA肾病，取得较好疗效，将其体会介绍如下。     

肾小球血管炎病变在IgA肾病中意义的探讨

IgA肾病（IgAN）作为最常见的肾小球肾炎之一，其临床、病理表现多样。长期以来，人们始终将系膜病变的程度及性质作为判断IgAN疾病活动程度及预后的重要指标，而对肾活检标本中的节段毛细血管袢坏死、毛细血管外增生、小血管炎细胞浸润等血管炎性病变缺少系统的观察和研究。近期部分研究表明，相当一部分含有此类病变的患者临床进程明显不同于其他IgAN患者，不仅病情进展快，可呈急进性肾炎表现，且大多数对免疫抑制剂治疗有效，极类似于血管炎综合征的临床表现。     

肾小管间质损害在IgA肾病中的临床价值

目的分析肾小管间质损害在IgA肾病(IgAN)中的临床价值。方法根据肾小管间质损害程度评分结果将500例IgAN患者分为4组:无病变组,轻度组、中度组及重度组。统计分析4组患者临床资料及病理资料。结果肾小管间质损害在IgAN患者中极为常见,达85.40%。轻度损伤者占47.00%,中度损伤者占21.80%,重度损伤者占16.60%,无病变者仅占14.60%。肾间质损害与肾活检前检测指标关系:随着肾小管间质损害程度加重,患者收缩压及舒张压均呈上升趋势,血肌酐水平及24 h尿蛋白均呈上升趋势,而肌酐清除率及血清白蛋白呈下降趋势(均P<0.01)。肾小管间质损害与病理参数:随着组织学级别上升,肾小管间质损害呈加重趋势;随着肾小管间质损害程度加重,系膜增殖程度、球性硬化、节段损害、血管壁增厚程度及玻璃样变性程度均呈加重趋势;肾小管间质损害呈加重趋势。血管无病变患者中以肾小管间质损害为主,而血管病变患者中则以肾小管间质中度及重度损害较为多见。结论肾小管间质损害是IgAN中极为常见病理改变,且其损害程度可能直接影响IgAN患者病情、肾功能及预后。肾小管间质损害与肾小球及血管病变3个因素相互影响促进,共同促进IgAN进展,决定预后。     

IgA肾病伴恶性高血压患者的预后及影响因素分析

目的探讨伴恶性高血压的特发性IgA肾病(IgANMHT)患者的预后及影响肾存活率的相关因素。方法分析1995-01～2004-07入住南京军区南京总医院的45例IgANMHT患者的人、肾存活率,并运用Cox统计学方法分析影响IgANMHT患者进展为终末期肾功能衰竭(ESRF)的相关因素。结果IgANMHT病人、肾平均生存时间为74.9和64.7个月,5年累计人、肾存活率分别为87.1%和67.5%。Cox回归分析发现,24h尿蛋白定量≥1.5g,血肌酐(SCr)水平升高,中重度肾小球系膜增生和肾小管间质慢性化病变≥50%是其进展为ESRF的危险因素,良好的血压控制可减少其进展为ESRF的危险性。结论IgANMHT患者进展为ESRF是受多种因素影响,其中蛋白尿≥1.5g/24h、SCr水平升高是重要的危险因素。     

IgA肾病大鼠骨髓内皮祖细胞的变化及意义

目的 探讨IgA肾病大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)在IgA肾病发生、发展中的意义.方法 SD大鼠20只随机分为IgA肾病组(IgAN组)和对照组各10只.参照文献采用牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳的改良方法制备大鼠IgA肾病模型并鉴定.密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,体外培养为EPCs,流式细胞仪鉴定细胞表型(CD34、CD133、FLK-1).激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝血素1(FITC-UEA-1)和Dil标记的乙酰低密度脂蛋白(DiI-acLDL),免疫荧光双阳性细胞为正在分化的EPCs.Transwell小室和CCK-8检测EPCs的迁移能力和增殖能力.结果 IgAN组骨髓EPCs数量较对照组明显减少,迁移和增殖能力均明显下降(P均＜0.05).Pear-son相关分析显示,IgAN大鼠骨髓EPCs数量与血清BUN、Scr、IgA、24 h尿蛋白定量呈负相关(r分别为-0.49、-0.65、-0.81、-0.95,P均＜0.05).结论 IgA肾病的发生、发展可能与骨髓EPCs数量减少、迁移、增殖功能减退有关.     

90例成人IgA肾病临床病理分析

IgA肾病（IgAN）是我国最常见的原发性肾小球肾炎，临床表现多样。2003年2月～2007年2月，我院共收治90例IgAN患者，现回顾分析其临床及病理资料。     

IgA肾病患者尿白介素6检测的意义

用白介素6(IL-6)依赖细胞株7TD_1细胞,测定了21例原发性IgA肾病(IgAN)患者尿和血清IL-6活性水平,并分析了IL-6活性水平与IgAN临床及病理改变的联系.结果示IgAN尿及血清IL-6活性均增高(分别占46.7％及25％),尿IL-6活性增高与血清IL-6活性水平无平行关系.尿IL-6活性水平与IgAN严重蛋白尿的发生以及肾小球病变程度(节段肾小球硬化、新月体、系膜增生等)有关,亦与小管-间质病变的严重程度有关.因而尿IL-6测定,对IgAN的临床分析具有十分重要的意义.     

原发性IgA肾病中肥大细胞浸润与肾小管间质损害的关系

目的:了解肥大细胞(mast cell,MC)在人类原发性IgA肾病(IgAN)肾组织中的浸润及与肾小管间质损害程度、蛋白酶激活受体2(protease activated receptor-2 PAR-2)表达的关系,探寻肥大细胞在IeAN肾小管间质损害过程中的可能作用机制. 方法:以35例IgAN肾活检石蜡包埋肾组织及5例肾肿瘤患者行肾切除的远离肿瘤部位的肾组织作为研究对象.根据Lee氏分级及Katafuehi半定量积分法分组.采用免疫组化法检测肾组织中MC和PAR-2的表达,分析它们之间及其与肾小管问质损害程度的相关性.所有数据均使用SPSS 13.0英文版统计软件进行分析. 结果:(1)随着Lee氏分级等级的升高和肾小管间质损害程度的加重,MC数目和PAR-2的表达水平逐渐增加.(2)肾小管间质中MC、PAR-2的表达水平呈正相关(r=0.844,P<0.01).肾小管间质中MC和PAR-2的表达水平均与肾小管间质病理积分呈正相关(r=0.948,0.840,P均<0.01). 结论:(1)MC浸润与原发性IgAN肾小管间质损害程度密切相关,MC可能是原发性IgAN肾小管间质损害过程的重要参与者.(2)类胰蛋白酶和PAR-2可能共同参与了原发性IgAN复杂的肾小管间质损害过程.     

NIDDM肾病患者肾小管间质病变的研究

本研究着重观察了２６例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病患者肾小管间质病变的特点，包括肾小管功能的改变、肾组织学检查及部分患者的尿ＥＧＦ，对小管间质损伤在糖尿病肾病（ＤＮ）发生发展中的作用作了初探。结果发现：①ＮＩＤＤＭ肾病小管间质功能受损具有无明显节段性分布的特点，既有近端小管细胞损伤，也有远端小管的损伤；在形态学上表现为肾小管萎缩、基膜增厚、间质扩张、弥漫炎细胞浸润及不同程度的纤维化。②在肾小球滤过功能明显受损之前，小管间质病变即已出现，并随着肾功能的恶化而逐步加重，提示小管间质损害在ＤＮ的发生发展中起着与肾小球病变同样重要的作用。③肾功能未明显受损、小管间质病变程度较轻的ＤＮ患者，尿ＥＧＦ明显增高。随着肾功能的明显恶化，小管间质萎缩纤维化的加重，尿ＥＧＦ排泄量也逐渐降低，表明ＥＧＦ很可能参与了ＤＮ小管间质病变，在其损伤的早期阶段起了一定作用。     

IgA肾病肾组织中单核／巨噬细胞浸润的意义

本文用抗人巨噬细胞（ＣＤ６８）单克隆抗体免疫组化方法，研究了２０例原发性ＩａＡ肾病患者肾组织中单核／巨噬细胞浸润与肾组织学损害程度、肾活检前临床参数间的关系。以６例尸体肾组织为对照。结果提示肾组织中尤其是紧间质中浸润的单核／巨噬细胞，可能在ＩｇＡ肾病进展过程中起着重要作用。     

老年原发性肾病综合征患者81例临床病理分析

<正>首发表现为肾病综合征的老年肾活检患者约占35.7%~66.7%〔1,2〕。本研究分析老年原发性肾病综合征患者临床病理分析。1材料和方法1.1研究对象2005年4月至2013年6月在我科住院诊断原发性肾病综合征并行肾活检的老年患者121例,其中男67例,女54例,年龄60~83〔平均(67.8±5.5)〕岁。膜性肾病42例、轻微/微小病变型肾病31例、非Ig A系膜增生性肾小球