坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响

目的研究坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压昼夜节律与血压水平的影响。方法将156例非杓型高血压患者随机分为:A组和B组,两组患者均给予口服坎地沙坦治疗,每天4mg。但A组患者早晨7:30服药,B组晚间7:30服药,治疗8周。治疗前后检测并比较两组患者24小时动态血压值及血压的昼夜节律变化。结果两组患者治疗前后24小时平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24小时平均舒张压、白昼平均舒张压和夜间平均舒张压均显著下降(P0.05),且B组24h平均收缩压和夜间平均收缩压比A组下降更为显著,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后两组血压昼夜节律均得到改善,B组夜间血压降低有效率显著高于A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论晚夜服用坎地沙坦对非杓型高血压患者降压效果及血压昼夜节律调节作用更好。     

缬沙坦对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响

目的观察缬沙坦对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测且诊断为非勺型2级高血压的患者60例为研究对象,将其按电脑数字表法随机均分为治疗组30例：上午7：00和晚上7：00各服缬沙坦80mg;对照组30例：上午7：00服缬沙坦160mg,两组用药8周后复测24h动态血压。比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗后24h、白昼、夜间收缩压及舒张压均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组的夜间收缩压、舒张压及白昼、夜间血压负荷较对照组显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组血压昼夜节律改变有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（收缩压：73．33％抵46．67％,P〈0．05;舒张压：76．67％眠43．33％,P〈0．01）。结论应用缬沙坦治疗非勺型高血压,可以很好地控制2级高血压,并改变血压昼夜节律,早晚两次服用,效果更好。     

老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究

目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者（观察组）和100例非老年高血压患者（对照组）进行动态血压监测（ABPM）;观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压（ABPM）、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组（P〈0．05）。夜间收缩压和脉压差均高于对照组（P〈0．001）。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降（P〈0．01）,夜间血压比白昼血压均值下降明显（P〈0．01）。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。     

原发性高血压患者心肌、动脉结构改变与动态血压参数关系的研究

目的 探讨高血压患者心肌、颈动脉结构改变与动态血压参数的相关性。方法 检测78例原发性高血压（EH）病人的左室心肌重量指数（LVMI），相对室壁厚度（RWT），颈动脉内膜-中层厚度（IMT），并进行24h无创性动态血压监测（ABPM）。结果 左室肥厚组与左室正常构型组比较，颈动脉内膜-中层增厚组与非颈动脉内膜冲层增厚组比较：24h平均收缩压、24h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼甲均舒张压、白昼收缩压和舒张压负荷值，差异有统计学意义（P〈0．05）；夜间平均收缩压、夜间平均舒张、夜间收缩压和舒张压负荷、24h收缩压和舒张压变异系数、血压昼夜节律异常，差异显著（P〈0．01）。结论 高血压患者靶器官损伤与血压昼夜节律及血压变异的幅度相关。     

不同时间服用坎地沙坦对老年高血压患者动态血压的影响

目的探讨在降压药物种类和数量相同的情况下,通过改变坎地沙坦的服药时间对老年高血压患者血压节律的影响。方法将157例经非洛地平和氢氯噻嗪治疗4周后复查24h动态血压监测(ABPM)证实血压仍控制不理想的老年高血压患者随机分为2组:A组于早晨加用坎地沙坦,B组于夜间睡前加用坎地沙坦;治疗随访8周后复查ABPM。结果两组治疗后,24h平均收缩压和舒张压降低。B组患者夜间平均收缩压和舒张压以及24h平均收缩压和舒张压的降低幅度显著高于A组(均P0.01);夜间收缩压下降率的变化幅度[(3.2±7.1)%比(-2.5±6.4)%]、夜间舒张压下降率的变化幅度[(5.9±7.2)%比(-0.5±6.8)%]高于A组(均P0.05)。B组非杓型血压比例下降38.8%,而A组增加7.2%(P0.01)。结论夜间服用坎地沙坦可更有效地降低老年高血压患者的夜间及24h血压。     

褪黑素与血压昼夜节律的相关性研究

目的研究褪黑素（MLT）与血压昼夜节律的关系。方法选门诊、住院患者及健康查体者88例分为非杓型高血压组、杓型高血压组及对照组；行24小时动态血压监测；同期测定患者白昼和黑夜尿6羟基硫酸褪黑素（6-SMT）含量，并计算黑夜／白昼尿6-SMT比值。结果（1）非杓型高血压组的夜间收缩压、舒张压及平均动脉压下降率均低于杓型高血压组和对照组（P〈0．01）；杓型高血压组和对照组间差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）各组患者的黑夜尿6-SMT含量高于白昼（P〈0．01）；非杓型高血压组的黑夜尿6-SMT含量和黑夜／白昼尿6-SMT比值低于杓型高血压组和对照组（P〈0．01）。（3）在各组内，各黑夜／白昼尿6-SMT比值与其组夜间血压下降率均存在正相关（P〈0．05）。结论血压节律呈现杓型分布的杓型高血压组和对照组，其MLT在黑夜分泌较多；非杓型高血压组MLT黑夜分泌明显减少，与血压昼夜节律异常存在密切关系。     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

慢性肾功能衰竭患者24h动态血压监测的临床意义

目的探讨慢性肾功能衰竭非透析患者24h动态血压昼夜节律特点及其与心脏结构功能的关系。方法研究对象为本院肾内科和心内科住院患者，其中慢性肾衰合并高血压非透析患者（A组）80例，肾功能正常的原发性高血压患者（B组）60例，采用动态血压计测定各组患者动态血压（ABPM），收集24h平均收缩压（24h-SBP）、24h平均舒张压（24h-DBP）、24h平均动脉压（24h-MAP）、白昼平均收缩压（D-SBP）、白昼平均舒张压（D-DBP）、夜间平均收缩脉（N-SBP）和夜间平均舒张压（N-DBP）以及昼夜节律。采用超声心动图测定左心室舒张末内径（LVDd）、左心事收缩术内径（LVDs）、左心室后壁厚度（INPWT）、室间隔厚度（IVST）。结果肾功能衰竭组患者非杓型比例（72.7％）高于对照组（28.3％），肾功能衰竭组患者非杓型高血压组夜间收缩压（142．34±18．04）mmHg、夜间舒张压（84．34±16．22）mmHg均高于杓型高血脉组（P〈0．05），而昼间血压差异无统计学意义。肾衰竭组患者LVDd（44．57±3．26）、IVST（10．72±1．62）和LVPWT（11．38±1．57）值高于对照组（P〈0.05）。结论慢性肾功能衰竭患者普遍存在高血压和血压节律改变，慢性。肾衰合并高血压患者较。肾功能正常的原发性高血压患者非杓型比例增加，慢性。肾衰合并高咖压患者非勺型节律和夜间收缩压升高与其心脏结构和功能改变密切相关。     

奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压对比观察

目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

收缩压及昼夜节律对左室肥厚的影响

目的探讨老年高血压病患者收缩压、昼夜节律对左室肥厚（LVH）的影响。方法对141例老年高血压病患者进行24h动态血压监测（ABPM）,根据左室质量指数（LVMI）将其分为LVH组（A组）63例和非LVH组（B组）78例,比较两组动态血压参数与LVH的关系。结果（1）A组与B组比较,24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP和24hPP差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）;（2）A组与B组杓型血压率差异有统计学意义（P〈0．01）;（3）LVMI与24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、24hPP正相关（r=0．140～0．479,P〈0．01或0．05）,与SBPF、DBPF负相关（r=-0．395,-0．376,P〈0．01）。结论老年高血压病患者收缩压水平、昼夜节律对左室肥厚的发生、发展有重要作用。     

高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究

目的 探讨原发性高血压（EH）患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压（24 h ABPM）监测报告.将65例EH患者分为两组：一组为高血压伴左心室肥大（LVH）30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析：①24 h平均收缩压（24 h SBP）与舒张压（24 h DBP）;②白昼平均收缩压（dSBP）与舒张压（dDBP）;③夜间平均收缩压（nSBP）与舒张压（nDBP）;④24 h收缩压标准差（24 h SSD）与舒张压标准差（24 h DSD）;⑤白昼收缩压标准差（dSSD）与舒张压标准差（dDSD）;⑥夜间收缩压标准差（nSSD）和舒张压标准差（nDSD）;⑦夜间/白昼平均收缩压比值（nSBP/dSBP）与舒张压比值（nDBP/dDBP）.结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义（P＜0.01）,血压昼夜（清醒/睡眠）规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组（P＜0.01）.高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义（P＜0.01）,血压大多有较明显昼夜（清醒/睡眠）变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.     

原发性高血压病患者血压昼夜节律的临床意义探讨

目的 探讨原发性高血压病患者昼夜血压均值波动的节律与临床意义。方法 ９２例原发性高血压病人分成三组,单纯收缩压增高组（ＩＳＨ）３６例,收缩压和舒张压均增高认定为混合组（ＭＤＨ）,共３１例,二组均除外心,脑,肾损害。高血压合并左心室肥大（ＬＶＨ）组２５例。２０例正常个体为对照组,仪器采用美国Ｓｐａｃｅｌａｂｓ ９０２０７无创性携带式血压监测仪,获取２４小时平均收缩压（２４ｈＳＢＰ０和舒张压（２４ｈＤ     

高龄高血压患者反杓型血压与白蛋白尿的相关性

目的探讨高龄高血压患者白蛋白尿与血压节律异常的关系。方法选取2012年6月至2013年6月在北京友谊医院住院的70例高龄高血压患者,收集临床资料、尿白蛋白排泄率以及动态血压监测结果。根据尿检结果将其分为白蛋白尿组（n=32）和非白蛋白尿组（n=38）。比较两组之间的白昼平均收缩压（dSBP）和舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）和舒张压（nDBP）,以及夜间收缩压和舒张压下降率、血压变异曲线。结果白蛋白尿组与非白蛋白尿组问比较,年龄、性别、糖尿病发生率、超敏C反应蛋白、左室射血分数等方面均无明显差异（P〉0．05）。与非白蛋白尿组比较,白蛋白尿组患者估测肾小球滤过率（eGFR）明显下降（P〈0．05）。动态血压监测结果显示两组患者dSBP和dDBP均在正常范围,且无明显差异（P〉0．05）,但白蛋白尿组nSBP明显升高（P〈0．01）。两组患者非杓型血压节律的发生率无显著差异,白蛋白尿组患者的反杓型曲线比例更高（P〈0．01）。结论夜间收缩压升高,即反杓型血压节律,与高龄高血压患者白蛋白尿和eGFR下降高度相关。     

高血压伴糖尿病患者的动态血压变异性改变

对单纯原发性高血压患者96例、高血压合并糖尿病患者32例及对照组5 6例,分别动态测量血压24h,计算血压变异性,并分别进行对照研究。结果：①高血压组与对照组比较：24hSBP、24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP及SPBp、DPBd、DBPp均有显著性差异（P＜0．01）,24hSBP、24hSBP、dSBPv有明显差异（P＜0．05）;②高血压合并糖尿病组与对照组比较：24hSBP、24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、SBPp、DBPp存在显著差异（P＜0．01）,dSBPv、dDBP、DBPd存在明显差异（P＜0．05）;③高血压组与高血压合并糖尿病组比较：24hSBPv、24hDBPv、dDBP、DBPd减低,显示动态血压的变异性减低,但统计学无明显差异。认为高血压合并糖尿病患者血压变异性降低,可能与糖尿病自主神经病变相关,使正常的血压节律消失。     

原发性高血压患者动脉弹性与血压变异性的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者动脉弹性与血压变异的相关性。方法入选2006年4月至2012年3月在我院住院治疗的原发性高血压患者247例。所有入选者行脉搏波传导速度（PWV）检查,根据检查结果将其分为对照组（92例,PWV〈0．9m／s）和观察组（155例,PWV≥0．9m／s）。两组患者均行动态血压检查,比较分析两组患者血压变异情况及各种因素对脉搏波传导速度的影响。结果两组患者空腹血糖、LDL-C比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者血压变异各项指标均显著大于对照组患者,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。PWV血压变异的多元线性逐步回归显示,年龄、24h收缩压-标准差、空腹血糖、晨峰血压是影响动脉弹性的主要危险因素。结论血压变异对原发性高血压患者动脉弹性产生显著的影响,可加重靶器官损害。     

非洛地平缓释片对原发性高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。     

血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系

目的探讨血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系。方法选择理想血压者63例,血压正常高值者74例,高血压者67例。监测所有入选者24 h动态血压,应用脉搏波传导速度测定仪测定颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度。结果血压正常高值组24 h收缩压、24 h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间收缩压、24 h脉压、白昼脉压及夜间脉压均高于理想血压组,低于高血压组(P<0.05或P<0.01);血压正常高值组夜间舒张压低于高血压组(P<0.05)。血压正常高值组颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度(9.67±1.12 m/s)显著高于血压理想组(8.27±0.99 m/s),低于高血压组(10.55±1.71 m/s;P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析显示,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度的影响因素(β值分别为0.385、0.351及0.247,P<0.05)。结论血压正常高值者动脉僵硬度增高,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是影响动脉弹性的主要因素。     

替米沙坦采用不同给药时间对于高血压临床疗效的对比分析

目的考察替米沙坦采用不同给药时间对于高血压的临床疗效差异。方法将64例非杓型高血压患者随机分为晨药组与晚药组各32例,两组患者均采用替米沙坦口服进行治疗,80mg/次,1次/d,其中的晨药组选择于清晨8:00给药,而晚药组则选择晚间8:00给药。结果比较两组患者治疗前的dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均无统计学意义(P0.05),治疗后两组患者的以上血压指标均有不同程度下降,但晚药组改善程度较晨药组更为显著,组间比较有统计学意义(P0.05)。结论替米沙坦治疗非杓型高血压时的晚间给药效果明显优于晨间给药。