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1.
本文对缺血-再灌注大白鼠脑组织Ca2+、ATP酶及脑含水量进行了研究,并观察了中药对其影响。发现缺血及再灌注后空白对照组脑组织Ca2+升高、ATP酶降低,脑水含量增高,而中药治疗组结果相反。提示:Ca2+、ATP酶在缺血性脑损伤中起重要作用。而本中药方对缺血性脑损伤有着保护作用。  相似文献   

2.
血液流变学在脑损伤后的变化及其相互影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
脑损伤后,氧自由基及儿茶酚胺的产生、酸中毒、细胞内Ca~(++)积聚等均影响维持正常血流变的种种因素。结果将损害脑血流及微循环灌注,造成脑组织缺血性损害,加速脑水肿进程。本文就血粘度与脑血流调节和脑损伤的关系及有关的治疗作一综述。  相似文献   

3.
目的 研究丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.方法 选取健康SD大鼠60只,按照随机数字表随机分为6组,采用4血管法造脑缺血再灌注损伤模型,给药组分别给予不同剂量的丁苯肽软胶囊和复方丹参注射液,观察丁苯肽软胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量的影响.结果 丁苯肽软胶囊高剂量组可降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量(75.60%)及含钙量(114.53 pg/g);中剂量组降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量(80.03%),降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含钙量(132.33 pg/g);低剂量组对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量(73.93)及含钙量(106.35 pg/g)有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 丁苯肽软胶囊能降低大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织含水量及含钙量,具有脑保护作用.  相似文献   

4.
目的探讨缺氧预处理对创伤性脑损伤大鼠脑组织紧密连接蛋白Claudin-5的表达及血-脑屏障通透性的影响。方法204只大鼠随机分为创伤性脑损伤组(T组)96例,缺氧预处理后脑损伤组(H组)96例及对照组12例。T组行自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤模型,H组给予3d缺氧预处理后,同法致脑损伤,两组大鼠于伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d、14d断头处死。采用干湿重法测脑组织含水量:Real—timePCR和Westernblot检测各组大鼠挫伤区周围脑组织Claudin-5mRNA及蛋白表达变化;IgG法检测血一脑屏障通透性变化。结果T组和H组伤后1hClaudin-5mRNA及蛋白表达开始降低,8~12h降至最低点,1d开始上升,直至伤后14d渐趋于对照组水平;其中H组各时间点Claudin-5mRNA及蛋白表达均高于T组。T组各时间点血一脑屏障通透性及脑组织含水量均明显高于H组(P〈0.05),且两组均高于对照组(P〈0.05)。结论缺氧预处理可在创伤性脑损伤早期上调紧密连接蛋白Claudin-5的表达,维持血-脑屏障完整性,减轻脑水肿。  相似文献   

5.
bFGF对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达及脑组织含水量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨bFGF对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织含水量及脑组织ICAM-1水平的影响。方法SD大鼠48只,随机分为假手术组(n=16)、缺血再灌注组(n=16)和bFGF组(n=16)。应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,bFGF组伤后即刻一次性经腹腔注射bFGF(10g/kg),假手术组和损伤组以相同方法给予0.9%的生理盐水。采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量,采用伊文思蓝(evansblue,EB)法检测脑毛细血管通透性,采用免疫组化法检测大鼠脑组织ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量、脑皮质EB含量及ICAM-1表达显著增加(P〈0.05),与缺血再灌注组比较,bFGF组脑含水量、脑皮质EB含量及ICAM-1表达较模型组显著性降低(P〈0.05)。结论ICMA-1表达增加是脑缺血再灌注后脑水肿形成和缺血性损伤的重要原因之一,减少ICAM-1表达和脑组织含水量推测是bFGF脑保护作用机制之一。  相似文献   

6.
目的探讨聚合牛血红蛋白(PBHb)在缺血再灌注后脑损伤的治疗作用。方法采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血前后应用PBHb对脑组织氧自由基和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果与缺血再灌注组相比,脑保护及复苏PBHb组均能有效减少氧自由基产生,其中脑复苏PBHb组比白蛋白对照组作用更强。同时,SOD含量相应降低,尤以脑复苏PBHb组显著。结论PBHb能有效地抑制氧自由基产生而表现出良好的脑保护及复苏作用,这种作用不是通过增强SOD活力产生的。  相似文献   

7.
目的 探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对局灶性缺血再灌注大鼠脑保护作用的机理。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量MP对大鼠大脑中动脉闭塞侧梗死体积的影响以及脑含水量的变化,同时观察脑组织病理学改变。结果 缺血前后MP治疗组大脑中动脉供血区脑梗死体积较盐水对照组明显减小(均P〈0.01);缺血性前后MP治疗组与盐水对照组脑含水量比较无明显差别(均P〉0.05)。病理学发现盐水对照组织血管周围可见巨噬细胞浸润,而MP治疗组无此病理改变。结论 大剂量MP可改善缺血性脑损伤,其机理与减小缺血区梗死体积、抑制脑组织巨噬细胞浸润有关。  相似文献   

8.
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学的影响;从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:Sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。于再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,用于检测LA、MDA、SOD、NO、NOS、MPO、ATPase及ATP。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。MLR与Sham组脑组织匀浆各项指标均无统计学差异;SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、NOS与MPO活性均显著高于MLR与Sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+- K+-ATPase活性显著低于Sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+- ATPase活性均显著低于Sham与MLR组,且Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。  相似文献   

9.
采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血前后应用聚合牛血红蛋白(PBHb)对脑组织兴奋性氨基酸(EAA)递质和钙代谢的影响。结果显示:与缺血再灌组和白蛋白对照组相比,脑保护PBHb组能明显减少谷氨酸(Glu)释放,而脑复苏PBHb组此作用不显著。脑保护及复苏PBHb组均能有效地抑制钙超载的发生。上述结果提示PBHb能通过减少EAA释放等途径来阻断钙超载发生,在脑保护及复苏中发挥良好作用。  相似文献   

10.
轻度低温对不全性兔脑缺血模型的保护   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察轻度低温对缺血性兔脑组织的影响,了解是否对缺血性脑损伤具有保护作用,以及本实验采用的自行设计的急性不全性脑缺血模型的实用性。方法夹闭双颈总动脉结扎右椎动脉头高尾低直立位,制作脑缺血模型,松开双颈总动脉,体位平置形成缺血后再灌注,观察轻度低温在缺血发生前后脑电图、脑血流图、病理组织学的变化,测定脑组织中兴奋性氨基酸的含量。结果轻度低温治疗组兔脑电图的频率及波幅恢复率明显较对照组高。脑组织匀浆中谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,轻度低温组高于正常体温组。脑血流图中反应脑干供血情况的枕-乳导联的频率波幅下降率明显低于反应前脑情况的额-乳导联(P<0.01)。结论轻度低温可减轻缺血及再灌注对脑组织的损害,促进脑电图的恢复,机理之一可能是阻止细胞内兴奋性氨基酸的过量释放,结合脑血流图的改变说明本模型是一个简便实用可靠的脑缺血再灌注模型  相似文献   

11.
目的观察丹参多酚酸盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织内脑源性神经营养因子(BDNF)及胶质源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组、丹参多酚酸盐低剂量治疗组(10mg/kg)和丹参多酚酸盐高剂量治疗组(30mg/kg),观察各组大鼠的行为学改变,测定脑梗死体积,ELISA法检测脑组织中BDNF和GDNF的含量。结果与缺血再灌组比较,丹参多酚酸盐可以显著降低大鼠神经损伤行为学评分,减少脑梗死体积,增加脑组织内BDNF和GDNF的含量,且呈剂量依赖性。结论丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与促进脑组织合成BDNF及GDNF有关。  相似文献   

12.
雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑皮质EAA含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。模型建立后5min内腹腔注射雌激素。相应时间断头取脑。然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量。结果 脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小,缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组。结论 雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用。其可能的机制为:干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用。  相似文献   

13.
采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察的缺血前后应用聚合牛血红蛋白(PBHb)对脑组织兴奋性氨基酸(EAA)递质和工谢的影响。结果显示:与缺血再灌组白蛋白对照组相比,脑保护PBHb组能明显减少谷氨酸(Glu)释放,而脑复苏PBHb组此 显著。脑保护及复苏PBHb组均能有效地抑制下超载的发生。上述结果提示PBHb能通过减少EAA释放等途径来阻断钙超载发生,在脑保护及复苏中发挥良好作用。  相似文献   

14.
大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨大剂量甲基强的松(MP)对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量MP对脑组织自由基和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,同时做脑组织病理学观察。结果 MP治疗组脑组织丙二醛(MDA)水平较对照组(盐水组)明显降低(P<0.01),而SOD水平较对照组增高(P<0.01);脑组织超微结构观察发现MP可抑制再灌注中脑组织巨噬细胞浸润。结论 MP的脑保护作用与抑制作用自由基产生、减少抗氧化剂消耗以及抑制巨噬细胞浸润有关。  相似文献   

15.
目的:采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素含量的变化,研究分析脑缺血再灌注损伤中兴奋性氨基酸与钙平衡紊乱的变化和作用。方法:测定假手术组,缺血30min再灌注60min和缺血30min再灌注12h组,脑海马组织兴奋性氨基酸、线粒体钙、钙调素的含量。结果:缺血30min再灌注60min海马组织兴奋性氨基酸明显低于假手术组(P<0.01),线粒体钙、钙调素含量显著性高于假手术组(P<0.01),缺血30min再灌注12h组同假手术组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:我们从鼠脑缺血再灌注时线粒体钙、钙调素含量升高证实钙平衡紊乱参于兴奋性氨基酸的缺血再灌注脑损伤过程  相似文献   

16.
目的 研究沙鼠脑缺血后再灌注期周围血白细胞 (WBC)、脑实质中小胶质细胞和WBC数的变化规律及中药川芎嗪、丹皮酚对其的影响。  方法 建立沙鼠脑缺血及再灌注模型 ,取周围血行WBC计数 ,脑组织切片在光镜下行WBC及小胶质细胞计数。  结果 周围血WBC数在再灌注 4h升高 ,至 1 2h达到高峰 ,以中性粒细胞 (NC)增多为主 ;脑实质中小胶质细胞于再灌注 4h达到高峰 ,WBC在再灌注 2 4h增多最明显 ;川芎嗪、丹皮酚均可降低脑缺血再灌注后增加的周围血WBC数 ,亦能使脑实质中小胶质细胞和WBC数明显减少 ,  结论 白细胞、小胶质细胞在脑缺血时明显增多 ,丹皮酚、川芎嗪能减少增多的白细胞和小胶质细胞。  相似文献   

17.
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,Evans Blue法测定血-脑屏障通透性;干湿比重法测定脑组织含水量,采用Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38(p-p38)和MMP-9的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损明显减轻(P0.05)。与Sham组比较,I/R组血-脑屏障通透性及脑含水量明显增加(均P0.05);与I/R组相比,SB组血-脑屏障通透性及脑含水量降低(均P0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显上调(均P0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显下调(均P0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的形成,机制可能为大鼠脑缺血再灌注后激活p38MAPK使缺血周边区脑组织MMP-9的表达上调,破坏血-脑屏障通透性,导致脑水肿发生。  相似文献   

18.
目的探讨雌激素对去卵巢大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法将大鼠切除双侧卵巢后30d给予肌肉注射苯甲酸雌二醇100μg/(kg·d)连续14d,然后制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;制模12h后取脑组织行免疫组化染色,检测细胞间黏附分子(CD54)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;TUNEL法检测脑组织凋亡细胞数;电镜观察脑细胞膜超微结构的变化。结果与缺血再灌注组及去卵巢组比较,雌激素组脑组织CD54、TNF-α表达明显降低,凋亡细胞数明显减少(均P<0.05);脑细胞膜结构非特异性损伤减轻。结论雌激素通过减少缺血再灌注大鼠脑组织炎性细胞因子表达、减轻炎症反应、降低脑组织细胞凋亡而发挥脑保护作用。  相似文献   

19.
银杏叶提取物对缺血再灌注鼠脑保护作用的研究   总被引:17,自引:2,他引:15  
目的探讨中药银杏叶提取物对鼠缺血再灌注脑损伤的脑保护作用。方法采用磁共振成像与波谱技术分别对缺血再灌注组及银杏叶提取物组鼠脑组织缺血、水肿及N-乙酰天门冬氨酸(NAA)与乳酸(Lac)等代谢产物变化进行观察和比较。结果在缺血60min再灌注1h、3h、6h银杏叶提取物均能减小高信号区的体积,有效减少脑缺血后Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血再灌注组相比较差异有极显著性(均P<0·01)。结论银杏叶提取物具有显著的缺血后脑保护作用;磁共振成像与波谱技术可为缺血再灌注后中药脑保护剂作用机制的研究提供精确的神经影像学信息。  相似文献   

20.
目的观察肝素对大鼠缺血再灌注脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法将50只大鼠随机分为A、B两组,制作脑缺血再灌注动物模型.A组给予肝素,B组给予生理盐水.然后应用ELISA方法,测定不同时间点时两组大鼠脑梗死灶内TNF-α含量.结果缺血前,两组大鼠脑内TNF-α均呈低水平表达.两组相比,差异不明显(P>0.05).缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h时,两组大鼠缺血侧脑内的TNF-α均呈高水平表达,但A组鼠脑内的TNF-α表达低于B组,具有显著性差异(P〈0.05).结论肝素不影响正常脑组织内低水平的TNF-α的表达,但能够抑制缺血再灌注脑组织内高水平的TNF-α的表达,对缺血再灌注脑组织具有一定的保护作用.  相似文献   

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