西红花苷对氧化性低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨西红花苷对氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)致内皮细胞损伤的保护作用.方法:在体外培养牛主动脉内皮细胞中,加入不同剂量的西红花苷培养12h后,再加入50μg·mL-1的Ox-LDL继续培养24h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)的含量,测定细胞中一氧化氮合酶(NOS)的活性;利用流式细胞仪观察其对Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡的影响.结果:西红花苷(10,10-7,10-6mol·L-1)可剂量依赖性地抑制LDH活性及外漏(P＜0 01),提高细胞内NOS的活性(P＜0.01),使细胞分泌的NO含量升高(P＜0.01);西红花苷对Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用.结论:西红花苷对Ox-LDL致内皮细胞损伤有保护作用.     

三七皂苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞保护作用的研究

目的:研究三七皂苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入100mg·L-1Ox-LDL造成细胞损伤,同时加入不同浓度PNS进行干预。观察形态学变化;采用MTT法测定细胞活性;比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;硝酸还原法和放射免疫法分别测定HUVEC培养上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:各剂量PNS可使作用Ox-LDL的HUVEC形态趋于正常。与正常对照组比较,HU-VEC经Ox-LDL作用后,细胞活性显著下降,LDH的释放量显著升高;300、100、30mg·L-1PNS显著升高细胞活性,抑制LDH释放。HUVEC经Ox-LDL作用后,与正常对照组比较,培养上清液中NO含量显著降低,ET含量显著升高;300、100mg·L-1PNS显著升高NO含量,300mg·L-1PNS显著降低ET含量。结论:PNS对Ox-LDL损伤的血管内皮细胞具有一定的保护作用,可调节内皮细胞活性物质NO、ET的分泌。     

丹皮酚对高脂血清损伤的人内皮细胞的保护作用(英文)

目的观察丹皮酚对高脂血清损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其作用机制。方法 20%高脂血清作用于HUVECs细胞24 h制备高脂血清损伤模型。丹皮酚组细胞加入20%高脂血清24 h后再分别加入丹皮酚124,247和495μmol.L-1。采用倒置显微镜观察HUVECs形态学变化;MTT法检测细胞存活率;用硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)含量;用RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达。结果与正常对照组相比,模型组中大部分细胞出现片状分离和脱落,然而丹皮酚干预后细胞形态趋于正常。丹皮酚能够显著提高细胞存活率(P<0.01)。经丹皮酚124,247和495μmol.L-1干预后,细胞存活率从模型组的(53.0±10.1)%依次升高至(68.4±9.1)%,(84.5±6.7)%,(98.1±7.5)%。丹皮酚能够显著提高NO含量和eNOS mRNA水平(P<0.01)。NO含量从模型组的(54±4)μmol.L-1依次升高至79±6,115±5和(136±6)μmol.L-1;eNOS mRNA的表达水平由模型组的0.215±0.060增加至0.451±0.045,0.563±0.013,0.704±0.068。结论丹皮酚可能通过上调高脂血清损伤人脐静脉内皮细胞eNOS的表达促进NO的合成,从而发挥其对高脂血清损伤内皮细胞的保护作用。     

西红花苷对氧化甾醇诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的:研究西红花苷对培养的牛血管内皮细胞凋亡的影响。方法:采用3β、5α、6β三羟胆固(烷)醇(Triol)诱导内皮细胞凋亡的模型,用比色法测定丙二醛含量,光学显微镜、电子显微镜检测形态和超微结构的变化,DNA电泳检测DNAladder及流式细胞仪分析法检测凋亡率,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)法检测BaxmRNA表达的变化。结果:Triol处理后,培养液中MDA含量增加,为1.761nmol·L-1(P<0.01),细胞收缩,核浓缩,深染,线粒体肿胀空化,出现凋亡小体,出现凋亡典型的“DNAladder”,和亚二倍体峰,凋亡率为30.62%,BaxmRNA表达量增加;西红花苷(10-7,10-6mol·L-1) Triol组,MDA含量减少,内皮细胞形态结构的完整,凋亡率分别为24.4%,6.3%,BaxmRNA表达量降低。结论:西红花苷可能是抗脂质过氧化并通过调节BaxmRNA表达,减少细胞异常凋亡。     

比较西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素损伤心肌的作用

目的:比较口服西红花酸和西红花苷对异丙肾上腺素(ISO)所致原代心肌细胞损伤和大鼠心肌缺血的影响.方法:培养原代乳鼠心肌细胞,用ISO诱导心肌细胞损伤,给予含药血清,测定LDH、CK和MTT;用ISO诱导大鼠心肌缺血模型,灌胃给药,测定心电、生化指标和病理改变.结果:西红花酸血清减少心肌细胞跳动变化和CK、LDH释放,增加细胞活力,而西红花苷血清对上述指标没有影响;灌胃西红花酸能对抗ISO引起J点和T波抬高,降低CK、LDH、MDA,升高SOD,改善心肌病理变化,而灌胃西红花苷对上述指标没有作用.结论:西红花酸对ISO所致心肌细胞损伤和心肌缺血有改善作用,而西红花苷不具有该作用.提示临床治疗心肌缺血应口服西红花酸,西红花苷不适合口服.     

虎杖苷对低氧所致大鼠肺微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨虎杖苷对低氧所致大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤的保护作用及其可能的机制。方法采用组织块法培养PMVECs,免疫荧光检测特异性标志物Ⅷ因子相关抗原的表达,结合形态学鉴定细胞;不同浓度的虎杖苷(30,60和120μmol.L-1)干预后,分别在常氧与低氧环境下培养24,48和72 h,MTT法观察细胞生长情况,检测LDH活性,ELISA法测定细胞上清液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量,免疫组化法检测VEGF的表达。结果培养的PMVECs具有鹅卵石形态,Ⅷ因子相关抗原呈阳性表达,鉴定为PMVECs;虎杖苷对低氧下PMVECs活性的影响作用明显,并能显著降低低氧所致的细胞培养液中LDH活性升高、VEGF的含量升高及表达增加。结论虎杖苷在低氧环境下对PMVECs有明显的保护作用,其机制可能与虎杖苷对抗低氧致LDH活性升高、VEGF表达增加有关。     

银杏黄酮苷元对氧化低密度脂蛋白所致内皮细胞炎症损伤的影响

目的：观察银杏黄酮苷元（ GA）对氧化低密度脂蛋白（ ox－LDL）诱导人主动脉内皮细胞（HAECs）细胞间粘附分子－1（ICAM－1）、血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）、单核细胞趋化蛋白－1（MCP－1）的影响及核转录因子－κB（NF－κB）在其中的调控作用。方法体外培养HAECs,建立HAECs的ox－LDL损伤模型前,用不同浓度GA预处理细胞1 h,用四甲基噻唑兰法检测内皮细胞活性,免疫荧光法检测细胞核内NF－κB的激活,细胞酶联免疫吸附法检测MCP－1、ICAM－1及VCAM－1水平。结果30～60 mg · L－1 GA预处理组显著抑制ox－LDL诱导的内皮细胞NF－κB激活（ P＜0.05）,下调VCAM－1、ICAM－1及MCP－1表达（ P＜0.05）。结论 GA能够有效抑制ox－LDL诱导HAECs炎症因子ICAM－1、VCAM－1、MCP－1表达。     

五味子酚对氧化低密度脂蛋白引起的血管内皮细胞及神经细胞损伤的保护作用

目的：氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）对血管内皮细胞及神经细胞均有毒性作用，与动脉粥样硬化，神经退行性疾病的发展密切相关。本文探讨了具有很强抗氧化作用的五味子有效成分五味子酚（Sal）对ox-LDI。引起的牛主动脉内皮细胞及神经细胞NGl08-15的损伤和凋亡的保护作用及其初步的机制。方法：以细胞形态，MTT法，LDH释放检测ox-LDL对细胞的损伤及Sal的作用；DNA电泳，核染色质荧光染色观察细胞的凋亡，流式细胞术检测凋亡细胞的百分率；自由基（ROS）荧光探针DCF检测细胞内ROS变化，Western-blot法检测线粒体细胞色素C的释放。结果：ox-LDL可引起内皮细胞和NGl08-15细胞的损伤、凋亡，细胞形态发生明显变化，存活率降低，胞内LDH泄漏增加，出现核染色质聚集、DNA梯状条带，流式细胞术检测出现G1亚峰，凋亡细胞百分率显著增加，并可刺激细胞内ROS产生，促进NGl08-15细胞线粒体细胞色素C的释放增加。提前加入Sal对上述细胞损伤具有明显的保护作用，并能显著抑制细胞的凋亡，减少细胞内ROS产生，降低细胞色素C的表达。结论：Sal能抑制ox-LDL引起的血管内皮细胞及神经细胞的毒性损伤、凋亡，其机制可能与减少胞内自由基、抑制线粒体细胞色素C的释放有关。     

金粉蕨素对脂质过氧化损伤内皮细胞的保护作用

目的 :探讨金粉蕨素对脂质过氧化损伤人内皮细胞株 (ECV30 4 )的保护作用及其可能的分子作用机制。方法 :在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上 ,建立内皮细胞 (endothelialcell ,EC)的脂质过氧化损伤模型 ;采用MTT比色法、硝酸还原酶法等方法 ,测定不同浓度金粉蕨素 (1.0、5 .0、10 .0 μmol·L-1)对EC生长抑制率、硫代巴比妥反应物 (thiobarbituricacid reactivesubstances ,TBARS)、LDH及NO含量的影响。结果 :氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidativelymodifiedlowdensitylipoprotein ,ox LDL)作用 2 4h后 ,对EC的生长增殖有明显的抑制作用 ,细胞培养液中TBARS、LDH水平显著升高 ,NO含量降价 ;而不同浓度金粉蕨素与oxLDL共同孵育2 4h ,呈剂量依赖性对抗oxLDL对EC的损伤 ,并促进EC增殖 ,同时使培养液中TBARS、LDH含量降低 ,NO含量回升。结论 :脂质过氧化能直接损伤内皮细胞 ,金粉蕨素对脂质过氧化损伤的内皮细胞有保护作用     

四甲基吡嗪对低密度脂蛋白损伤内皮细胞的保护作用(英文)

观察了四甲基吡嗪(TMP)对LDL损伤内皮细胞(EC)的保护作用。LDL(1.5 mgprotein·ml~(-1))显著增高EC的MDA含量,抑制SOD活性,降低cGMP和epoprostenol含量。LDL的毒性作用可被TMP(20mg和150mg·L~(-1)所消除。结果提示,TMP可通过促进epoprostenol的生成和/或释放保护EC。     

红景天苷对小牛胸主动脉内皮细胞的保护作用

目的:探讨红景天苷对小牛胸主动脉内皮细胞过氧化损伤﹑缺氧/复氧损伤的作用及其机制.方法:体外培养原代小牛胸主动脉内皮细胞,观察红景天苷对正常细胞增殖的作用及cNOS活性;用H2O2和Na2S2O4分别复制过氧化损伤模型和复制缺氧/复氧损伤模型,测定细胞活性(MTT法),并测量LDH、NO、SOD和MDA含量.结果:红景天苷明显促进正常内皮细胞增殖,给药后24小时作用明显,增加细胞裂解液中cNOS活性;在氧化损伤模型和缺氧/复氧损伤模型中,红景天苷明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性和NO的释放,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量.结论:红景天苷能促进正常内皮细胞增殖,对缺氧/复氧损伤、过氧化损伤内皮细胞均有一定的保护作用.     

绞股蓝总皂甙对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用

目的 :探讨绞股蓝总皂甙 (GYP)对氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidativelymodifiedlowdensitylipopro tein ,oxLDL)损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用及可能机制。方法 :在体外培养的小牛主动脉内皮细胞 (bovineaorticendothelialcell ,BAEC )中加入oxLDL(终浓度为 0 .1gpr·L- 1)及GYP低、中、高剂量组 (5 .0 ,10 .0 ,2 0 .0mg·L- 1) ,培养 2 4h后 ,采用细胞毒试验、丙二醛 (MDA)测定及细胞计数等方法 ,分别对其贴壁细胞及培养液进行检测。结果 :①细胞毒试验发现 ,oxLDL对BAEC的生长增殖有明显的抑制作用 (2 0 .6 3% ) ,GYP组 (10 .0 ,2 0 .0mg·L- 1)为9.14 %和 6 .5 6 % (P <0 .0 1) ;②加oxLDL组和GYP组BAEC粘附的HL6 0细胞数明显多于对照组 (P <0 .0 1) ;③MDA检测发现oxLDL促进BAEC脂质过氧化物生成 ,并高于GYP组和对照组 (P <0 .0 1)。结论 :绞股蓝总皂甙具有对氧化修饰低密度脂蛋白损伤小牛主动脉内皮细胞的防治作用。     

Oxidized low-density lipoproteins induce apoptosis in aortic and endocardial endothelial cells

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导血管和心内膜内皮细胞凋亡．方法：用超速离心法分离健康人血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ），以ＣｕＳＯ４１０μｍｏｌ·Ｌ－１氧化．观察ｏｘＬＤＬ对培养新生小牛主动脉内皮细胞及心内膜细胞的损伤作用．琼脂糖凝胶电泳和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光密度法定性与定量分析ＤＮＡ降解．结果：ｏｘＬＤＬ诱导血管内皮细胞及心内膜细胞典型凋亡形态学改变，ＤＮＡ降解呈时间和剂量依赖性．环己米特和硫酸葡聚糖对此作用无影响．ＢＨＴ２０μｍｏｌ·Ｌ－１可取消ＤＮＡ降解．溶血性磷脂酰胆碱５０μｍｏｌ·Ｌ－１无诱导凋亡作用．ｏｘＬＤＬ诱导的ＤＮＡ降解可被依他酸取消．结论：ｏｘＬＤＬ诱导血管内皮细胞及心内膜细胞凋亡．     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

洛伐他汀对低密度脂蛋白损伤血管内皮的保护作用

目的：探讨洛伐他汀对低密度脂蛋白所致血管内皮功能损伤的保护作用及可能的机制．方法：一次性从大鼠舌下静脉注射天然低密度脂蛋白(n-LDL 4mg／kg),在舌下静脉注射n-LDL之前大鼠腹腔注射洛伐他汀(2或4mg／kg),每天一次,连续五天．注射n-LDL后48小时检测乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张(EDR)及血清一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性．结果：一次注射n-LDL导致了EDR、血清NO水平及SOD活性明显降低,MDA的浓度明显增高。预先给予洛伐他汀能明显减轻LDL引起的EDR的抑制和血清NO水平及SOD活性的降低,减少MDA的生成,左旋硝基精氨酸(L-NNA)减弱洛伐他汀对血管内皮的保护作用．结论：洛伐他汀对LDL损伤的血管内皮具有保护作用,可能与保护内皮依赖性松弛因子和抗氧化作用有关。     

阿托伐他汀对缺氧致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀对缺氧导致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法体外培养HUVECs,建立缺氧模型,采用MTT法测定细胞增殖,透射电子显微镜技术观察细胞的微观结构;检测细胞培养液中LDH、NO、ET-1、Ang-Ⅱ及6-keto-PGF1α水平。结果阿托伐他汀能够促进缺氧HUVECs的增殖,稳定细胞的微观结构,显著降低细胞内LDH的释放及ET-1的分泌(P<0.01),提高NO、PGI2的分泌(P<0.01)。结论阿托伐他汀对缺氧导致HUVECs损伤具有明显的保护作用。     

血必净注射液对狼疮性肾炎血管内皮细胞的保护作用

目的探讨血必净注射液对于狼疮性肾炎患者血管内皮细胞的保护作用。方法选择58例狼疮性肾炎患者。分为对照组（A组）和血必净组（B组）,两组均给予激素、CTX及降压、调脂等对症处理（疗程14d）。血必净组在上述治疗基础上加用血必净50mL,加入0．9％NaCl溶液100mL静滴,每132次（疗程14d）。对所有患者治疗前后测定血浆血栓调节蛋白（TM）及尿巨噬细胞特异性趋化蛋白-1（MCP-1）浓度,并与本院门诊健康查体者20例（正常组）比较。结果入院时TM、MCP—1水平在对照组[（20．4±12．1）ng／mL、（599．5＋305．3）pg／mL）]及血必净组[（21．7±13．2）ng/mL、（605．2±317．2）pg／mL]均显著高于正常组[（4．7±1．25）ng／ml、（138．2±42．4）pg／mL]（均P〈0．01）。血必净组患者TM、MCP—1在治疗7d[（12．6±8．4）ng／mL、（408．3±108．3）pg／mLl、14d[（7．5±5．27）ng／mL、（312．4±121．2）pg／mL],明显低于对照组[7d时：（16．5±10．3）ng／mL、（489±167．4）pg／mL;14d时：（10．4±4．1）ng／mL、（391．3±132．4）pg／mL）]（P〈0．05）,仍高于正常组[7d时：（4．4±2．1）ng／mL、（136．7±44．8）pg／mL;14d时：（4．5±1．9）ng／mL、（139．6±43．11pg／mL）（P〈0．05）。结论血必净注射液对狼疮性肾炎血管内皮具有一定的保护作用。