西红花苷对氧化性低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨西红花苷对氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)致内皮细胞损伤的保护作用.方法:在体外培养牛主动脉内皮细胞中,加入不同剂量的西红花苷培养12h后,再加入50μg·mL-1的Ox-LDL继续培养24h,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)的含量,测定细胞中一氧化氮合酶(NOS)的活性;利用流式细胞仪观察其对Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡的影响.结果:西红花苷(10,10-7,10-6mol·L-1)可剂量依赖性地抑制LDH活性及外漏(P＜0 01),提高细胞内NOS的活性(P＜0.01),使细胞分泌的NO含量升高(P＜0.01);西红花苷对Ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用.结论:西红花苷对Ox-LDL致内皮细胞损伤有保护作用.     

脂联素对人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究

目的体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,加入低密度脂蛋白（LDL）建立细胞损伤模型,观察脂联素（APN）对模型细胞结构和功能的影响。方法观察对照组、LDL损伤组、APN预处理组和APN干预组内皮细胞（EC）的形态改变,测定细胞活性,测定细胞培养上清中一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）和6-酮前列腺（6-keto-PGF1）的含量变化,测定细胞中一氧化氮合酶（NOS）的含量。结果与正常细胞对照组比较,LDL损伤组的细胞形态明显改变,细胞存活率明显降低,LDH释放明显增高,NO、NOS和6-keto-PGF1合成明显降低（P〈0.01）;而APN预处理组和干预组能明显降低LDH释放,促进NO、NOS和6-keto-PGF1合成（P〈0.01）。结论 APN对EC有一定的保护作用,能拮抗LDL对EC的损伤。     

脱氢表雄酮硫酸酯对地佐环平所致记忆损伤小鼠的作用及机制

目的观察脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)对地佐环平所致记忆损伤小鼠的作用及机制。方法地佐环平(0.15 mg·kg~(-1),ip)造成小鼠记忆损伤模型,利用被动逃避实验评价小鼠记忆成绩,并测定给药后24 h小鼠皮质和海马一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果在被动逃避实验中,地佐环平造成小鼠记忆损伤,脱氢表雄酮硫酸酯(10、20 mg·kg~(-1),sc)预处理能减少跳台错误次数(P<0.01),延长跳台潜伏期(P<0.01)和避暗潜伏期(P<0.01)。地佐环平降低皮质和海马NOS活性,减少NO含量,脱氢表雄酮硫酸酯(10、20 mg·kg~(-4),sc)预处理升高皮质和海马NOS的活性(P<0.01),进一步使皮质和海马(P相似文献   

栀子苷对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究栀子苷对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。方法采用过氧化氢(Hy-drogen peroxide,H2O2)建立体外培养的HUVEC细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为正常对照组、H2O2氧化损伤组、H2O2加栀子苷低、中、高剂量组,其中后3组给予栀子苷预培养24h后加入400μmol.L-1H2O2,然后继续培养12h。MTT法检测细胞存活率;检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)水平和培养液中一氧化氮(NO)水平;检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果栀子苷能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,提高细胞内SOD、GSH-Px、NOS活性,使培养液中NO含量增加,降低细胞内ROS水平,减少H2O2诱导的细胞凋亡率,恢复血管内皮细胞增殖。结论栀子苷具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻血管内皮细胞的氧化损伤。     

川芎嗪对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤的保护作用。方法以人脐静脉内皮细胞为实验对象,MTT法检测细胞活力,比色法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,硝酸还原酶法测上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,荧光法测定胞内NO及ROS水平,流式细胞仪法测定细胞凋亡与周期。结果川芎嗪与脂多糖同内皮细胞孵育后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验模型中药物直接细胞毒作用。脂多糖可以抑制细胞NOS活性(P<0.05)及胞内外NO含量(P<0.05),增加胞内ROS水平(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.05),抑制正常细胞周期的进程(P<0.05),而川芎嗪可以恢复脂多糖所致的上述效应,并具有一定的浓度依赖性。结论川芎嗪可以通过有效抑制脂多糖诱导的HUVEC NO、ROS水平改变所引起的细胞凋亡,从而起到内皮细胞损伤的保护作用。     

艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤及一氧化氮合酶-一氧化氮的影响

目的:研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)的影响。方法:体外传代培养人脐静脉内皮细胞,给予0.1μg·mL-1和0.01μg·mL-1艳山姜挥发油孵育24h后,加入100μg·mL-1 ox-LDL作用24h诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型,倒置相差显微镜及吉姆萨染色观察细胞形态学变化,比色法分析细胞培养液NO的含量与细胞裂解液NOS分型活力。结果:Ox-LDL与人脐静脉内皮细胞作用24h后,细胞胞膜皱缩,细胞数目减少,tNOS与eNOS活力显著降低,培养液NO含量降低。艳山姜挥发油显著改善细胞形态学变化,提高细胞tNOS与eNOS活力及培养液中NO含量。模型组与艳山姜挥发油组均对iNOS未见显著影响。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,其保护作用与改善eNOS活力,提高NO水平相关。     

高甘油三酯血清对人脐静脉内皮细胞的损伤作用

目的:研究单纯高甘油三酯血清(HTGBS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用。方法:体外培养HUVEC,观察不同浓度的HTGBS对血管内皮细胞活力(MTT法测吸光度A值)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。运用WesternBlot和酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组细胞中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达和细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量。结果:5%浓度的HTGBS对血管内皮细胞有明显的损伤作用,显著降低细胞活力、NO含量和SOD、NOS活性(P<0.01),显著升高血管内皮细胞中LDH、iNOS活性和MDA含量(P<0.01),并且5%HTGBS显著诱导细胞HO-1蛋白的表达并增加细胞培养液中CO的生成量(P<0.01)。结论:HTGBS体外诱导HUVEC氧化损伤,使细胞活力和抗氧化能力显著降低,增加其通透性及脂质过氧化程度,影响内皮细胞分泌功能并能诱导HO-1蛋白表达代偿性升高。     

七氟醚预处理对全身缺氧损伤小鼠脑NO含量和NOS活性的影响

目的观察七氟醚(Sev)预处理后全身缺氧损伤小鼠的生存状况,测定脑内一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,探讨七氟醚预处理的保护作用。方法 6~7周龄健康雄性昆明小鼠120只,随机分为3组:Sev 0.5 h组、Sev 24 h组及对照组(P组),每组40只。Sev 0.5 h组吸入1.0%Sev 30 min,在空气中洗脱30 min后放入体积分数5%O2+95%N2环境中持续20 min;Sev 24 h组每天吸入体积分数1.0%Sev30 min,连续2 d,第3天放入体积分数5%O2+95%N2环境中持续20 min;P组不吸入Sev,直接放入体积分数5%O2+95%N2环境中持续20 min。观察小鼠在体积分数5%O2环境中20 min内的生存时间、生存率,测定脑组织NO含量和NOS活性。结果与P组比较,Sev 0.5 h组小鼠生存率提高、生存时间延长(P<0.05),脑组织NO含量降低,NOS活性增高(P<0.05);而Sev 24 h组与P组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Sev 0.5 h组与Sev 24 h组比较,生存率提高,生存时间延长(P<0.05),NO含量和NOS活性差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Sev预处理能对全身缺氧损伤小鼠产生保护作用,通过即刻效应提高小鼠在低氧环境中的生存率,延长其生存时间,降低脑组织中的NO含量,提高NOS活性,减轻脑组织缺氧损伤。     

晚期糖基化终末产物对人脐静脉内皮细胞分泌NO功能的影响

【摘要】 目的 探讨晚期糖基化终产物（AGEs）对人脐静脉内皮细胞一氧化氮分泌功能的影响。方法 培养人脐静脉内皮细胞,制备晚期糖基化终末产物（AGEs-HSA）。将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为AGEs-HSA组和HSA（人血白蛋白）组, 分别用不同浓度的AGEs-HSA、HSA刺激内皮细胞24 h。然后用酶联免疫法分别测定细胞培养上清液中的NO含量、NOS活性、SOD活性和MDA含量。结果 1与HSA组相比,AGEs-HSA组在浓度为100、200、400 mg/L 时能够明显抑制内皮细胞NO的产生和NOS的活性,并呈浓度依赖性（P <0.05）。2与HSA组相比,AGEs-HSA组在浓度为25、50、100、200、400 mg/L 时均能够明显抑制内皮细胞SOD的活性和促进MDA含量的增加,并呈浓度依赖性（P <0.05）。3 AGEs-HSA组中在AGEs-HSA刺激浓度为400 mg/L时, NO浓度和NOS活性、SOD活性呈正相关（P <0.01）,而与MDA含量呈负相关（P <0.01）。NOS的活性与SOD活性呈正相关（P <0.01）,与MDA含量呈负相关（P <0.01）。结论 晚期糖基化终末产物能够抑制人脐静脉内皮细胞NO的分泌。其机制之一可能是AGEs介导内皮细胞发生氧化损伤致使NOS活性降低进而导致内皮细胞NO分泌下降。      

三七皂苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞保护作用的研究

目的:研究三七皂苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入100mg·L-1Ox-LDL造成细胞损伤,同时加入不同浓度PNS进行干预。观察形态学变化;采用MTT法测定细胞活性;比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;硝酸还原法和放射免疫法分别测定HUVEC培养上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:各剂量PNS可使作用Ox-LDL的HUVEC形态趋于正常。与正常对照组比较,HU-VEC经Ox-LDL作用后,细胞活性显著下降,LDH的释放量显著升高;300、100、30mg·L-1PNS显著升高细胞活性,抑制LDH释放。HUVEC经Ox-LDL作用后,与正常对照组比较,培养上清液中NO含量显著降低,ET含量显著升高;300、100mg·L-1PNS显著升高NO含量,300mg·L-1PNS显著降低ET含量。结论:PNS对Ox-LDL损伤的血管内皮细胞具有一定的保护作用,可调节内皮细胞活性物质NO、ET的分泌。     

褪黑素对高糖条件下牛主动脉内皮细胞NOS活性和iNOS mRNA表达的影响

目的 观察褪黑素(Melatonin, Mel)对高糖条件下牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxidase,NOS)活性及表达诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因的影响,以探讨Mel的血管内皮保护作用.方法 原代培养牛胸主动脉内皮细胞,取3～5代用于实验.实验分5组:A组为低糖对照组,培养液中葡萄糖浓度为5.5mmol/L;B组为高糖(33mmol/L)对照组;C组为高糖(33mmol/L)、亚生理浓度Mel组(10-13mol/L):D组为高糖(33mmol/L)、生理浓度Mel(10-9mol/L)组;E组为高糖、药理浓度Mel(10-5mol/L)组.体外孵育24h后, 比色法检测培养液中NOS活性,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测内皮细胞iNOS mRNA表达.结果 A组NOS活性及iNOS mRNA表达均显著低于B组(均P＜0.01);B组与C组比较两者均无显著性差异(均P＞0.05);D组、E组NOS活性均显著低于B组(均P＜0.05);D组、E组iNOS mRNA表达均显著低于B组(均P＜0.01).结论 生理及药理浓度Mel对高糖条件下牛主动脉内皮细胞有一定的保护作用.     

Recombinant human endostatin is beneficial to endothelial cell growth exposed to mildly oxidized low-density lipoproteins

Endostatin significantly reduced atherosclerosis in genetically susceptible mice. One of the main factors associated with atherogenesis is oxidized low-density lipoproteins (LDL), which also causes apoptosis of endothelial cells. Therefore, we proposed that the antiatherogenic effect of endostatin was partly associated with its protective effect on the endothelial injury induced by oxidized LDL. To confirm such a hypothesis, we studied the effects of recombinant human endostatin (rhEndo) on the proliferation of cultured endothelial cells exposed to mildly oxidized LDL (mox-LDL), rhEndo did not show an obvious inhibitory effect on the proliferation of rabbit aorta endothelial cells (RAEC) (p > 0.05), while mox-LDL inhibited their proliferation (p < 0.01 or p < 0.05). Interestingly, rhEndo seemed to antagonize the role of mox-LDL in inhibiting the proliferation of RAEC. rhEndo seemed, thus, to be beneficial to the proliferating endothelial cells, suggesting that it protects RAECs from the injury caused by mox-LDL. The activity of rhEndo in endothelial cells may possibly result from the interaction of different factors in cell signaling, which remains to be further elucidated.     

金粉蕨素对脂质过氧化损伤内皮细胞的保护作用

目的 :探讨金粉蕨素对脂质过氧化损伤人内皮细胞株 (ECV30 4 )的保护作用及其可能的分子作用机制。方法 :在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上 ,建立内皮细胞 (endothelialcell ,EC)的脂质过氧化损伤模型 ;采用MTT比色法、硝酸还原酶法等方法 ,测定不同浓度金粉蕨素 (1.0、5 .0、10 .0 μmol·L-1)对EC生长抑制率、硫代巴比妥反应物 (thiobarbituricacid reactivesubstances ,TBARS)、LDH及NO含量的影响。结果 :氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidativelymodifiedlowdensitylipoprotein ,ox LDL)作用 2 4h后 ,对EC的生长增殖有明显的抑制作用 ,细胞培养液中TBARS、LDH水平显著升高 ,NO含量降价 ;而不同浓度金粉蕨素与oxLDL共同孵育2 4h ,呈剂量依赖性对抗oxLDL对EC的损伤 ,并促进EC增殖 ,同时使培养液中TBARS、LDH含量降低 ,NO含量回升。结论 :脂质过氧化能直接损伤内皮细胞 ,金粉蕨素对脂质过氧化损伤的内皮细胞有保护作用     

Effect of simvastatin on endothelium-dependent vaso-relaxation and endogenous nitric oxide synthase inhibitor

AIM: To investigate the effect of simvastatin on endothelium-dependent vasorelaxation and endogenous nitric oxide synthesis inhibitor asymmetric dimethylarginine (ADMA) in rats and cultured ECV304 cells. METHODS: Endothe-lial injury was induced by a single injection of low density lipoprotein (LDL) (4 mg/kg, 48 h) in rats or incubation with LDL (300 mg/L) or oxidative-modified LDL (100 mg/L) in cultured ECV304 cells, and vasodilator responses to acetylcholine (ACh) in the aortic rings and the level of ADMA, nitrite/nitrate (NO) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in the serum or cultured medium were determined. And the adhesion of the monocytes to endothe-lial cells and the activity of dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) in the cultured ECV304 cells were measured. RESULTS: A single injection of LDL decreased endothelium-dependent relaxation to ACh, markedly increased the serum level of endogenous ADMA and TNF-α, and reduced serum level of NO. Pretreatment with simvastatin (30 or 60 mg/kg) markedly attenuated inhibition of vasodilator responses to ACh, the increased level of TNF-α and the decreased level of NO by LDL, but no effect on serum concentration of endogenous ADMA. In cultured ECV304 cells, LDL or ox-LDL markedly increased the level of ADMA and TNF-α and potentiated the adhesion of monocytes to endothelial cells, concomitantly with a significantly decrease in the activity of DDAH and serum level of NO. Pretreatment with simvastatin (0.1, 0.5, or 2.5 μmol/L) markedly decreased the level of TNF-α and the adhesion of monocytes to endothelial cells, but did not affect the concentration of endogenous ADMA and the activity of DDAH. CONCLUSION: Simvastatin protect the vascular endothelium against the damages induced by LDL or ox-LDL in rats or cultured ECV304 cells, and the beneficial effects of simvastatin may be related to the reduction of inflammatory cytokine TNF-α level.     

Natural phenylpropanoids protect endothelial cells against oxidized LDL-induced cytotoxicity

There is increasing evidence that oxidized low-density lipoproteins (Ox-LDL) might be involved in the pathogenesis of atherosclerosis and it has been reported that polyphenols inhibit LDL peroxidation and atherosclerosis. Minimally oxidized LDL (mOx-LDL) induce cytotoxicity in cultured bovine aortic endothelial cells (BAEC). The goal of this study was to test the protective effect of five natural polyphenols isolated from the aerial parts of Marrubium vulgare L. against mOx-LDL-induced cytotoxicity in BAEC. Four phenylpropanoid glycosides (acteoside 1, forsythoside B 2, arenarioside 3, ballotetroside 4) and one non-glycosidic derivative (caffeoyl-l-malic acid 5) were tested. These compounds inhibited both copper (Cu 2+)- and 2,2'-azobis(2-amidinopropane) dihydrochloride (AAPH)-induced in vitro LDL oxidation and preserved the morphological aspects of BAEC during their incubation with mOx-LDL. Furthermore, they reduced the accumulation of aldehydes in the cultured medium during the incubation of BAEC with mOx-LDL and prevented cellular LDH leakage during this period. These data suggest that natural phenylpropanoids inhibit mOx-LDL-induced cellular toxicity and that inhibition of lipid peroxidation could be a key mechanism in the cytoprotective effect of these molecules.     

Benidipine, a dihydropyridine-calcium channel blocker, inhibits lysophosphatidylcholine-induced endothelial injury via stimulation of nitric oxide release.

Benidipine hydrochloride (benidipine), which is a long-lasting dihydropyridine calcium channel blocker, exerts antihypertensive action via inhibition of Ca(2+) influx through L-type voltage-dependent calcium channels. In addition, benidipine is shown to restore endothelial function. However, the mechanisms whereby benidipine has protective effects on endothelium are poorly defined. Nitric oxide (NO), which is produced by endothelial NO synthase (eNOS), plays important roles in endothelial function. In this study, we examined effects of benidipine on NO production from human umbilical vein endothelial cells. Benidipine (0.3-10 microM) augmented eNOS expression and total eNOS enzymatic activities. Benidipine also promoted the production of NO and the accumulation of cGMP, a second messenger of NO. Lysophosphatidylcholine (lysoPC), a component of oxidized low-density lipoproteins, induced caspase-3 activation followed by apoptosis of endothelial cells. Benidipine (0.3-10 microM) prevented lysoPC-induced caspase-3 activation, which was canceled by Nomega-nitro-L-arginine-methyl ester (L-NAME) (250-2500 microM), an inhibitor of NOS. Moreover, diethylenetetraamine NONOate (30-100 microM), a NO donor, inhibited the caspase-3 activation. These results suggested that the increase in NO production by benidipine might be involved in the inhibition of caspase induction. The direct enhancement of endothelial NO release by benidipine may be in part responsible for amelioration of endothelial dysfunction.     

以小鼠大脑皮质血管内皮细胞研究EGb761舒张血管机制

目的探讨银杏叶提取物EGb761对小鼠大脑皮质血管内皮细胞(bEnd3)一氧化氮合酶、前列腺素I_2、血栓素A_2活性和细胞内钙离子浓度等水平的影响。方法在体外培养的bEnd3系细胞培养液中加入EGb761(质量浓度分别为25、50、100、200 mg·L~(-1)),比较各用药组及空白对照组的一氧化氮合酶、6-酮-前列腺素Fla、血栓素B_2活性和细胞内钙离子浓度等水平的变化。结果与空白对照组比较,用药组细胞悬液中一氧化氮合酶的活性和细胞内钙离子浓度均有明显升高,并呈剂量依赖性;细胞培养液上清中的6-酮-前列腺素Fla水平略有升高,但无统计学意义;血栓素B_2水平略有下降,也无统计学意义。结论EGb761舒张血管机制与其增加血管内皮细胞一氧化氮合酶的活性,进而增加一氧化氮的生成有关;其进一步机制与其升高血管内皮细胞内钙离子浓度,进而增加内皮型一氧化氮合酶的活性有关。     

洛伐他汀对溶血性磷脂酰胆碱引起的离体血管内皮损伤的保护作用

目的探讨洛伐他汀（Lov）对溶血性磷脂酰胆碱（LPC）所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法利用家兔离体胸主动脉环和培养的人内皮细胞模型,分别观察洛伐他汀对LPC致离体血管环内皮依赖性舒张反应的损伤及对内皮细胞合成NO的损伤的保护作用。血管环分别与LPC（4 mg.L-1）和洛伐他汀（0.025、0.05、0.1μmol.L-1）单独孵育和共孵各15 min,分别检测乙酰胆碱（ACh）诱导的内皮依赖性舒张（EDR）反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张（EDR）反应及血管组织中的脂质过氧化物产物丙二醛（MDA）的含量。在培养的人内皮细胞和培养基中分别加入LPC和洛伐他汀,分别检测LPC和洛伐他汀对内皮细胞中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（eNOS）的影响。结果LPC（4 mg.L-1）与血管环孵育15 min,引起了血管EDR的显著降低,最大舒张比值较对照组明显减小（P〈0.01）,洛伐他汀剂量依赖性地减轻了LPC对血管EDR的损伤作用,其最大舒张比值较LPC损伤组明显增加,（P〈0.01）。LPC和洛伐他汀对硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应无明显影响。LPC引起了血管组织中MDA浓度明显升高,与对照组相比有显著性差异（P〈0.01） 不同浓度的洛伐他汀与血管环预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地减少了LPC所增加的MDA浓度,与LPC损伤组比较有显著差异（P〈0.01）。LPC与培养的内皮细胞孵育,导致了内皮细胞NO含量和eNOS活性的降低,不同浓度的洛伐他汀与内皮细胞预孵后再与LPC孵育,剂量依赖性地提高eNOS活性和NO的含量。结论LPC能直接抑制血管的EDR反应,洛伐他汀能剂量依赖性地拮抗LPC对EDR反应的抑制作用。其机制可能与LPC触发脂质过氧化反应,从而抑制血管内皮细胞NO的合成和增加NO的消耗有关,洛伐他汀通过抗氧化而保护血管内皮细胞的功能。     

2种海参胶原蛋白多肽对血管内皮细胞保护作用的比较研究

目的 观察革皮氏海参和北极刺参胶原蛋白多肽对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞的保护作用,探讨其保护内皮细胞的作用机制。方法 采用ox-LDL处理血管内皮细胞(ECV304)建立氧化应激损伤模型,以MTT法测定ECV304的增殖活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内的丙二醛(MDA)含量,比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)释放量,Hoechst33258染色法检测细胞的凋亡,Western blotting法检测caspase-3蛋白的表达。结果 经2种海参胶原蛋白多肽预处理后,ECV304细胞的增殖率显著升高 (P<0.05,P<0.01),细胞凋亡比率和MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),细胞NOS活力和NO释放量均显著提高 (P<0.05,P<0.01),凋亡蛋白caspase-3的表达量显著降低。结论 2种海参胶原蛋白多肽均能有效保护脂质过氧化物损伤的血管内皮细胞,其中北极刺参胶原蛋白多肽在抑制细胞凋亡和提高NOS活性方面效果更突出,可能与其氨基酸组成有关。