肾性骨病检测方法研究进展

慢性肾脏病（CKD）,尤其是终末期肾脏病患者,常存在矿物质和骨代谢紊乱,称之为肾性骨营养不良或肾性骨病（ROD）,并将其骨骼损害按骨组织形态改变分为高转化性骨病、低转化性骨病（包括骨软化症及骨再生不良）和混合性骨病。     

中医药治疗肾性骨病的实验研究进展

肾性骨病(ROD)是慢性肾脏病的常见并发症,随着近年来对慢性肾脏病及其并发症的认识和了解逐渐加深,慢性肾衰竭患者的生存率得到明显提高,但ROD发病率也随之上升。考虑到治疗方法有限,因此探讨ROD的发生机制,并应用中医整体观念和辨证论治的思维,找出合理有效治疗ROD的药物势在必行。本文尝试对近年来有关于中医药治疗ROD的实验研究进行综述,以了解近年来我国ROD治疗的进展情况。     

低转运肾性骨病无创性诊断的研究进展

<正>矿物质和骨代谢异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症之一。在如今慢性肾脏病患者全因和心血管死亡率均有增加的情况下,MBD的早期诊断和治疗能够提高慢性肾脏病患者的生活质量和生存率,有深刻的临床意义。肾性骨病是慢性肾脏病伴随的骨代谢异常,其诊断的金标准为骨活检。骨活检操作有创、复杂,临床医生并不将其作为诊断肾性骨病的首选方式。在C     

肾性骨病的诊断现状与研究进展述评

肾性骨病（ROD）是慢性肾脏病常见的并发症,严重影响患者的生活质量及生存时间,精准诊断及评估肾性骨病仍然是肾科医生面临的巨大挑战。近年来随着医学技术的不断发展,肾性骨病的诊断方法取得了长足的进步,尤其是新型的核素骨显像技术逐渐受到研究者的关注。本文就肾性骨病的诊断现状及最新进展做一述评,并对未来可能的研究方向进行展望,以期提高临床上诊断肾性骨病的水平。     

220例慢性肾脏病患者骨密度测定的临床分析

慢性肾脏病（CKD）导致的肾性骨病（renal osteodystrophy，ROD）发病率较高，早期临床症状不明显，极易漏诊。目前，ROD检查主要以临床症状及X线为主，确诊较难。本文对220例CKD患者进行骨密度测定，并对其与CKD各期之间的关系进行分析，现报道如下。     

碳酸镧在血液透析患者高磷血症中应用近况

<正>高磷血症是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,尤其在终末期肾脏病(ESRD)患者中,其发病率高达80%。高磷血症直接或间接刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌增加[1],从而引起SHPT、高转化性骨病、囊性纤维化等;钙磷代谢紊乱与冠脉病变、心瓣膜钙化等严重心血管疾病(Cardiovasular disease,CVD)关系密切,是导致软组织和血管钙化的关键因素,增加CVD的发生率和病死率[2]。目前对CKD患者血磷代谢紊乱的认识已超出肾性骨病范畴,即认为高磷血症是增加CKD患者发病率、病死率和住院率,是降低生活质量及增加治疗费用的独立危险因素[3]。     

肾性贫血原因及相关机制的研究进展

肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,不但加重肾脏病的进展,降低患者的生活质量,还是慢性肾脏病患者心血管并发症的独立危险因素。肾性贫血的发生是多因素造成的,与促红细胞生成素(EPO)分泌减少、铁代谢异常、炎症状态、毒素堆积、EPO抵抗、胃肠道慢性失血、红细胞寿命缩短、营养不良、药物使用、合并其他疾病、手术及透析失血和血液透析装置等有关。临床医生要注意观察CKD患者病情,及时处理相关异常指标。规范治疗后,未见明显好转时需警惕抗EPO抗体相关纯红细胞再生障碍性贫血及慢性肾衰竭合并自身免疫性溶血性贫血的可能。缺氧诱导因子新型药物、靶向抑制铁调素药物及肾间质纤维化抑制药物等研究,可为治疗肾性贫血提供新的思路。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病关系的研究进展

慢性肾脏病现已成为全球性公共健康问题,在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中,几乎都存在不同程度的钙磷代谢紊乱、甲状旁腺功能亢进、心血管病变、贫血、炎症等并发症,严重影响CKD的进展和预后。成纤维细胞生长因子23(FGF23)是一种调节磷酸盐和维生素D代谢的骨源性激素。既往认为FGF23只是在钙磷代谢相关调解中发挥重要作用,近年来发现FGF23与多种CKD并发症的发生或进展有关,为研究FGF23在慢性肾脏病病程中的作用开拓了新的视野,FGF23有望成为新的治疗靶点,改善CKD患者预后。本文将围绕FGF23的生物学特性及其在CKD疾病进展中所发挥的作用进行综述,并简要讨论其在慢性肾脏疾病中潜在的未来作用。     

肾性骨病发病机制与病理类型研究进展

<正>肾脏是参与机体骨代谢的重要器官之一。肾性骨病(ROD)系指发生于慢性肾衰(CRF)的骨代谢性疾病,以骨质疏松、骨软化、骨性佝偻病、纤维性骨炎、骨硬化、软组织钙化、骨滑脱、骨畸形。骨再生障碍和病理性骨折为临床特征。其可发生在肾脏病变的任何阶段,尿毒症患者100％有ROD存在。早在1883年Lucas首先描述了伴有蛋白尿的成人佝偻病,1940～1960年间,临床治疗措施的改进,CRF患者生命的延长,从而加深了对ROD的认识;随着透析及肾移植的迅速发展,ROD已成为接受替代性治疗的主要疾病之一。现就ROD发病机制与病理类型研究进展综述如下。     

慢性肾脏病钙磷代谢紊乱的治疗现状与展望

各种病因引起的慢性肾脏损害进行性恶化将导致肾衰竭。钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾衰竭特别是透析患者的重要并发症之一。过去认为,钙磷代谢紊乱引起的主要是骨骼病变,称之为“肾性骨营养不良（osteodystrophy）”。近年来越来越多的证据表明,高磷血症、增高的钙磷乘积和甲状旁腺功能亢进可以导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加,与透析患者增加的患病率及病死率相关。现就慢性肾脏病（CKD）钙磷代谢紊乱的治疗现状及进展进行阐述。     

3～5期慢性肾脏病患者高磷血症发病情况及危险因素分析

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种常见的慢性疾病,我国CKD发病率在10%左右~([1])。肾脏既是内分泌器官又是内分泌作用的靶器官,是调节体内钙磷代谢的主要器官之一。CKD患者由于肾功能受损,磷排泄受限,容易出现磷蓄积~([2])。高磷血症不仅可导致高钙血症,还可导致患者出现甲状腺功能亢进、冠状动脉粥样硬化剂肾性骨病等并发症,     

腺嘌呤诱导慢性肾脏病大鼠模型的骨与矿物质代谢异常

目的观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)大鼠模型矿物质代谢生化标志物、血管钙化和肾性骨病改变的特点。方法 20只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组和CKD组。第2周末,行血清生化标志物检测。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测、主动脉血管病理学检查和血管钙磷含量测定,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)检查、骨形态计量学分析。结果在第2和第6周末,CKD组大鼠血肌酐、尿素氮、血磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血钙明显下降。CKD组有50%的大鼠发生中膜血管钙化,正常对照组无血管钙化发生。CKD组的血管钙、磷含量均明显大于正常对照组。BMD检查,与正常对照组比较,CKD组的全股骨、股骨皮质骨、股骨小梁骨和第五腰椎BMD均明显降低。骨形态计量学方面,CKD组大鼠的小梁骨骨吸收和骨形成均处于高水平,处于高转换状态;CKD组大鼠小梁骨和皮质骨骨量明显低于正常对照组大鼠;CKD组大鼠小梁骨骨矿化与正常对照组大鼠比较无明显差别。结论腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型表现为低血钙、高血磷和高血清甲状旁腺激素;血管钙化表现为中膜钙化;肾性骨病表现为小梁骨高转换、正常矿化和低皮质骨和小梁骨骨量,也符合纤维性骨炎的特点。腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠模型可以作为未来开展慢性肾脏病骨及矿物质代谢异常研究的良好载体。     

慢性肾脏病碱性磷酸酶与甲状旁腺素相关性分析

目的探讨慢性肾脏病（CKD）患者血清碱性磷酸酶（ALP）与甲状旁腺素（PTH）的相关性,并评估两者在肾性骨病（ROD）诊断及治疗中的意义。方法选择CKD3—5期患者60例,均抽取空腹静脉血,分别测定ALP及PTH,进行相关性分析。结果当PTH〉300pg／ml时,ALP与PTH相关性良好,且呈正相关,有统计学意义（r=0．865,P〈0．05）;当PTH≤300pm／dl时,ALP与PTH无相关性。结论ALP与PTH相关性良好,随着PTH的增高,ALP增高越明显。两者结合,对诊断和治疗高转运骨病（HTO）有重要的临床价值。且ALP检测方法简单,花费少。     

益肾降浊冲剂对慢性肾脏病3-4期患者骨代谢的影响

慢性肾脏病(CKD)患者常伴有代谢性骨病,被称为慢性肾病-矿物和骨代谢病变(CKD-MBD)[1],早期对CKD患者进行有针对性的治疗,是降低CKD患者死亡率的重要措施之一[2].有学者提出促炎症细胞因子IL-17通过RANKL和RANK结合后启动NF-κB等信号传导通路,促进破骨细胞的分化和骨吸收活性[3].肾为先天之本,肾主骨生髓,通过补肾活血起到了抑制破骨细胞活性.前期研究发现益肾降浊冲剂具有延缓肾衰竭的进展[4],该方中有桑寄生、桑椹子滋补肾元,当归、丹参、怀牛膝活血化瘀.血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)对CKD患者是一个好的骨吸收标志物且不受肾功能影响[5],我们用ELISA法检测TRACP、IL-17的变化,观察益肾降浊冲剂对TRACP是否有作用.     

尿毒症患者肾性骨病的饮食护理

目的 观察饮食指导与治疗对肾性骨病(ROD)患者临床疗效的影响.方法 126例ROD患者,随机分为观察组66例,对照组60例.对观察组的患者进行饮食指导并追踪随访1年,患者严格按照饮食指导的要求进行日常膳食;对照组普通膳食,观察两组的临床症状及检测指标并进行比较.结果 两组生化指标差异无显著性;临床症状的发生率如骨痛、抽搐等比较,观察组比对照组有明显好转,差异有显著性.结论 营养治疗是慢性肾衰竭并发肾性骨病的一种重要的辅助治疗方法,而具体、详细的饮食护理是肾性骨病患者治疗有效的关键.     

罗沙司他治疗肾性贫血的作用机制及临床研究进展

肾性贫血为慢性肾脏病(CKD)患者肾功能失代偿期主要并发症之一,其患病率和严重程度随着CKD的进展逐渐增加.贫血可增加CKD患者心血管疾病的发生率和死亡风险.罗沙司他是全球首个用于治疗肾性贫血的小分子低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂类药物,其可抑制低氧诱导因子(HIF)的降解,增加红细胞生成素的表达,改善铁吸收、转运和利...     

中医"肾主骨"理论与肾性骨病刍议

中医“肾主骨”理论是中医脏腑理论的核心内容之一,在防治骨与关节退变性和衰老性疾病方面具有重要理论和临床价值。肾精亏虚,骨髓化源不足,骨骼失养会导致多种骨病的发生,因而从“肾”论治骨病成为历代医家沿用的治病法则。肾性骨营养不良(简称“肾性骨病”)是指由慢性肾脏病引起的体内矿物质和骨代谢紊乱,导致骨转化、矿化以及骨量改变的疾病。由于肾精亏虚是肾性骨病的重要病机之一,补肾方药对于改善骨代谢异常具有重要作用。研究表明,补肾中药可以有效改善患者肾功能,减轻骨代谢和钙磷代谢紊乱,从而改善骨病症状,但如何鉴别补肾中药的作用靶点和机制,进一步优化和精简补肾复方,并在肾性骨病的早期积极干预,仍是有待解决的科学问题。     

慢性肾脏病患者的营养问题及饮食指导

随着人们生活方式的改变和我国老龄化步伐的加快,慢性肾脏病(Chronickidney disease CKD)的发病率越来越高,严重危害着患者的健康和生命。慢性肾脏病(Chronickidney disease CKD)定义:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损害病史大于3个月),包括肾GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因GFR下降(60ml/min·1.73m2)超过3个月,即为CKD。引起慢性肾脏病的疾病包括各种原发的、继发的肾小球肾炎、肾小管损伤和肾血管的病变等,继发性病因中高血压病和糖尿病备受关注。早期发现和早期干预可以显著的降低CKD患者的并发症,明显的提高生存率,对于CKD的治疗,原发病的治疗,各种危险因素的处理(不良生活方式的改变)以及延缓慢性肾功能不全的进展,营养问题是影响慢性肾脏病患者预后的重要因素,因而评估和改善患者的营养状况对提高患者生活质量、降低病死率有重要意义,目前CKD患者的营养问题备受关注。本文探讨了CKD患者的营养问题及饮食指导,为人们进行营养知识的教育及指导提供参考依据。     

肾性骨病中西医治疗研究进展

肾性骨病(ROD)是慢性肾功能衰竭(CRF)的主要并发症之一,据报道尿毒症病人100%有骨病存在。并且患者数量逐渐增加,严重影响其生活质量。近5年国内外学者做了大量研究,在中西医方面均取得了重大进展,现将成果综述如下。一、西医治疗1.继发性甲状旁腺功能亢进性骨病:(1)发病机制:1     

肾性贫血发生机制的研究进展

肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症,其可加速CKD的进展,影响患者的生存质量和预后。肾性贫血的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,整体疗效不明显,预后欠佳。本文就肾性贫血发病机制的研究进展做一综述。