凝血纤溶因子的相关分析及其促使肾小球硬化的作用机理

目的：探讨凝血纤溶因子(FRA、FN、α2-PI、PLG)在原发性肾小球肾炎中的表达及差异，分析各因子之间的相互关系及其促使肾小球硬化的作用机理。方法：采用直接免疫荧光法检测FN和FRA；间接免疫荧光法检测α2-PI和PIG在系膜增生性肾炎(MsPGN)32例，系膜毛细血管性肾炎(MPGN)14例，局灶节段性肾小球硬化(FGS)11例，膜性肾病(MN)4例中的表达，全部数据采用Ridit分析、Spearman‘s等级相关。结果：(1)FRA、FN、α2-PI、PLG在各组肾小球肾炎中均有显著的阳性表达，且随肾组织炎症程度及纤维化程度加重，其表达增强。(2)FRA、FN、α2-PI、PLG之间存在显著正相关。肾小球纤维化是多因素共同作用的结果，其中FRA、FN是非常重要的致纤维化因子。结论：FRA、FN、α2-PI、PLG在肾组织内的共同表达及协同作用，是促进肾脏纤维化或硬化进行性发展的重要因素。     

转化生长因子β1,及其Ⅰ、Ⅱ型受体在人类肾小球疾病中的表达及促使肾组织硬化的机理

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TGF-βRⅠ、Ⅱ)在人类肾小球疾病中的肾内表达位点及其与各肾小球疾病的关系。方法采用免疫组化SABC法检测系膜增生性肾炎(MsPGN)22例,系膜毛细血管性肾炎(MPGN)6例,局灶节段性肾小球硬化(FGS)9例,膜性肾病(MN)4例中TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ的表达。结果TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ在各肾小球疾病中均有不同程度的阳性表达。各组中MPGN表达均呈强阳性,差异显著(P<0.05);各组球-管染色强度存在显著差异(P<0.05)。结论TGF-β1、TGF-βRⅠ、Ⅱ的过度表达参与肾小球疾病的进展;其在肾小球、小管及间质细胞均有表达位点,但在肾小管-间质表达呈强阳性,而肾小球呈弱表达。     

系膜增生性肾小球肾炎炎症因子分泌的变化及其意义

目的：探讨在增生的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）及大鼠抗Thy1．1系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）模型肾组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及纤维连接蛋白（FN）等炎症介质变化及其意义。方法：体外培养大鼠GMC，予血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）刺激，应用ELISA法检测培养上清液中TGF-β1、MCP-1及FN的蛋白分泌量。另外制备大鼠MsPGN模型，免疫组化方法检测大鼠肾皮质中增生细胞核抗原（PCNA）、TGF-β1、MCP-1及FN的相对表达量。结果：PDGF-BB诱导GMC增殖后，GMC分泌TGF-β1、MCP-1增多，FN蛋白合成增加。模型大鼠较正常大鼠于肾小球毛细血管襻及系膜区TGF-β1、FN和MCP-1表达明显增多。结论：增生的GMC分泌TGF-β1、MCP-1增多，并能刺激GMC合成FN。在大鼠MsPGN模型肾小球系膜区及毛细血管襻中TGF-β1、FN和MCP-1表达同样明显增多。因而MsPGN发病机制可能部分与TGF-β1及MCP-1的过高表达有关。[著者文摘]     

转化生长因子-β1及其受体在免疫性血小板减少性紫癜症患者中的表达及意义

本研究通过检测外周血转化生长因子(TGF-β1)及其受体((TGF-βR)的表达探讨其在免疫性血小板减少性紫癜症(ITP)发病中的作用机制。以ITP患者为研究对象,健康人为对照,通过实时PCR方法检测外周血中TGF-β1及其受体(TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和TGF-βRⅢ)的表达量,分析两组之间的差异。结果表明,ITP患者组TGF-β1和TGF-βRⅡmRNA的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义,而TGF-βRⅠmRNA的表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义。TGF-βRⅢmRNA的表达在两组间无统计学差异。结论:TGF-β1及其受体TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ在ITP患者中表达异常,表明TGF-β1信号通路在ITP患者发病中可能具有一定的作用。     

转化生长因子β1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白(FN)表达的作用,探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的关系.方法采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术,观察在不同TGF-β1含量作用下,瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况.结果不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同,以10～50 μg/L的TGF-β1作用最有效;与对照组相比,实验组的成纤维细胞表达更明显,差异均有显著性意义.结论TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关.     

IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7和转化生长因子β1水平的变化及其意义

目的 观察IgA肾病患者血、尿骨形成蛋白7(BMP-7)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化并探讨其与临床指标及病理组织学指标的关系.方法 在本院肾内科住院经肾穿刺活检病理诊断为原发性IgA肾病89例.根据光镜切片病变轻重将患者分为3组:A组(轻度系膜增生性IgA肾病)47例;B组(中、重度系膜增生性IgA肾病)29例;C组(增生硬化和硬化性IgA肾病)13例.检测患者的血压、尿蛋白排泄率、血肌酐和内生肌酐清除率(CCr);用酶联免疫吸附法测定血、尿中TGF-β1和BMP-7水平;计算病理切片中硬化肾小球数、新月体数;用病理图像分析软件测定肾间质纤维化面积.结果 血、尿BMP-7浓度随着肾小球病变的加重、肾小管萎缩的增多、肾间质纤维化的增加,而逐渐降低(P<0.01);血BMP-7水平与尿BMP-7水平呈正相关(r=0.802,P<0.01);血、尿BMP-7水平与CCr呈正相关(r=0.840,P<0.01);与收缩压、舒张压、尿蛋白排泄率、硬化肾小球数、新月体数及肾间质纤维化面积呈负相关(r=-0.808、-0.783、-0.726、-0.830、-0.827、-0.815,均P<0.01);3组IgA肾病患者血、尿TGF-β1浓度随着肾小球增生程度的加重而显著升高(P<0.01);而肾小球硬化、肾小管萎缩较多、肾间质广泛纤维化时,血、尿TGF-β1浓度明显下降(P<0.01);血TGF-β1水平与尿TGF-β1水平呈正相关(r=0.792,P<0.01);血、尿TGF-β1水平与尿蛋白排泄率呈正相关(r=0.307,0.237,均P<0.05).结论 TGF-β1血、尿在IgA肾病系膜增生严重时明显增加,肾脏广泛纤维化时明显降低,可能参与了IgA肾病肾间质纤维化的发生.BMP-7血、尿随肾脏病变的加重,明显降低,可能导致其抗肾纤维化作用减弱.临床上测定血、尿BMP-7和TGF-β1水平可能可以作为判断IgA肾病患者肾脏病变进展程度的新手段之一.     

转化生长因子β1及其受体以及Smad4和Smad7在胃癌组织表达的临床病理学意义

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体(TGF-βRⅡ)和Smad4、Smad7蛋白在胃癌组织中表达的临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学方法检测109例胃癌、28例高度不典型增生、20例低度不典型增生、30例慢性萎缩性胃炎、29例肠上皮化生和21例正常对照的胃黏膜组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7蛋白的表达变化.结果 在胃癌和不典型增生组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达均明显高于慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和正常胃黏膜组织(P均<0.001).而Smad4蛋白在高度和低度不典型增生组织中虽呈高表达状态(细胞质染色分数分别为4.89±2.38、5.80±1.54;细胞核染色分数分别为3.89±1.52、3.80±1.33),但在胃癌组织中其表达水平(细胞质染色分数为2.41±2.27、核染色分数为2.02±2.14)又明显降低(P均<0.001).在胃癌组织中TGF-β1、TGF-βRⅡ和Smad7蛋白的表达在进展期胃癌(分别为4.36±2.66、3.05±1.93、4.84±3.06)高于早期胃癌(分别为2.93±1.85、2.17±1.87、4.14±2.46),差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.05),而Smad4蛋白的表达则在早期胃癌中表达更高(P<0.001).同时,Smad4蛋白表达与肿瘤的大小(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.001)、组织学分期(T分期)(P<0.001)和临床分期(P<0.001)均有关系,而TGF-βRⅡ和Smad4蛋白的表达则与患者的5年生存率有密切关系(P<0.05,P<0.01).在蛋白表达相关性上,TGF-β1蛋白表达与TGF-βRⅡ和Smad7蛋白表达之间存在正相关性(r1=0.45,P<0.05;r2=0.49,P<0.05),而与Smad4蛋白的表达呈负相关(r=-0.21,P<0.05).结论 TGF-β1、TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7蛋白共同参与胃癌的形成,且Smad4蛋白是TGF-β信号传导通路中的最关键因素.四种蛋白的检测对反映胃癌的侵袭、转移和预后是一个非常有意义的指标.     

IgA肾病中转化生长因子β1和Smad7蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性分析

目的对IgA肾病肾组织进行转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7的检测,并分析其与临床指标、血清IgA浓度及肾组织IgA沉积量之间的关系。方法按照IgA肾病牛津分型评分标准对139例患者的肾活检组织进行光镜下评分;应用免疫组织化学二步法检测肾组织TGF-β1和Smad7蛋白;应用免疫荧光双重染色法配合激光共聚焦显微镜检测IgA免疫复合物在IgA肾病肾小球的沉积量;分析各病理参数与临床指标、血清IgA浓度及肾组织IgA沉积量之间的关系。结果单变量分析结果显示,不同系膜细胞增生评分组间(M0/1)24h蛋白定量(24hnp)高低差异有统计学意义(P=0.043);不同肾小球节段硬化/球囊黏连积分组间(S0/1)eGFR差异有统计学意义(P=0.038),不同程度肾小管萎缩/间质纤维化组间(T0/1/2)24h蛋白定量、eGFR和MAP差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001,P<0.001)。TGF-β1蛋白在肾组织的表达与肾小球节段硬化/球囊黏连、肾小管萎缩/间质纤维化呈正相关(r=0.349,P<0.001;r=0.325,P=0.001);Smad7蛋白与系膜细胞增生评分的表达呈正相关(r=0...     

儿童肾病综合征血清转化生长因子β1水平及相关性分析

转化生长因子β1(TGF-β1)是目前已知的促进肾脏疾病进展的主要细胞因子,它不仅能促进细胞外基质分泌,而且能诱导纤维激活物的抑制物1(PA1-1)产生,从而抑制细胞外基质的降解,并能趋化单核巨噬细胞,促进成纤维细胞分化、肾小管和肾小球上皮细胞转分化,表达α-平滑肌肌动蛋白,导致肾小球硬化和间质纤维化的发生[1,2].本研究旨在探讨TGF-β1在儿童肾病综合征中血清浓度的变化及其临床意义.     

转化生长因子β1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的：研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白(FN)表达的作用，探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的关系。方法：采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术，观察在不同TGF-β1含量作用下，瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况。结果：不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同，以10～50M／L的TGF-β1作用最有效；与对照组相比，实验组的成纤维细胞表达更明显，差异均有显著性意义。结论：TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关。     

肾衰3号颗粒剂对阿霉素肾病大鼠转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察慢性肾功能衰竭(CRF)转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,探讨中药肾衰3号颗粒剂缓解CRF恶化的作用机制.方法:60只Wistar大7.5 mg/kg造成阿霉素肾病模型；观察24 h尿蛋白量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(CCr)及肾小管间质病理变化;免疫组化法观察TGF-β1、血小板源性生长因子-β(PDGF-β)在肾脏的表达及药物影响.结果:中药高剂量组尿蛋白含量、SCr、BUN改善程度均较其他治疗组明显,与模型组相比差异显著(P均<0.01);肾小管间质病变减轻最为明显;TGF-β1主要表达于肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞,PDGF-β主要表达于肾小球系膜区及肾小管近曲和远曲上皮细胞,且阳性表达率均为各组最低(TGF-β1为25.0%,PDGF-β为33.3%).结论:肾衰3号颗粒剂对CRF的保护作用机制可能是通过下调TGF-β1表达而减少肾小球细胞外基质沉积,下调PDGF-β表达而减少肾小球系膜细胞过度增殖.     

子宫内膜癌组织TGF-β_1及其受体表达和意义

目的 研究转化生长因子β1（TGF-β1）及其Ⅰ型受体（TβRⅠ）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用RT-PCR方法 检测72例子宫内膜癌及62例正常子宫内膜组织中TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系。结果 子宫内膜癌组织中TGF-β1 mRNA的表达明显高于正常内膜组织,而TβRⅠmRNA的表达明显低于正常内膜组织（t=16.57、15.49,P〈0.01）。TGF-β1mRNA及TβRⅠmRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移有关（F=8.01～25.40,t=3.73～9.68,P〈0.05）。结论 TGF-β1及TβRⅠ在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用。     

干扰素-α对高糖环境下腹膜间皮细胞合成细胞外基质的影响

目的通过研究干扰素-α(IFN-α)对高糖环境下腹膜间皮细胞(HPMCs)分泌纤维连结蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,探讨其对腹膜透析相关性腹膜纤维化的防治意义。方法收集行不卧床持续腹膜透析(CAPD)尿毒症患者腹膜透出液中的腹膜间皮细胞,进行原代培养,传代细胞用于实验。设实验组和对照组,实验组加2.5%的葡萄糖及不同剂量的干扰素,培养不同时间分别收集上清液,用ELISA法检测其中的FN、TGF-β1、MMP-2含量,并进行统计学分析。结果各加2.5%葡萄糖的实验组FN含量及TGF-β1含量均高于对照组,差异具有显著性(P<0.05);加干扰素的实验组FN及TGF-β1含量均低于不加干扰素的实验组,差异具有浓度依赖性,浓度为1000u时达到高峰;MMP-2含量:对照组与实验组间无显著性差异。结论高浓度葡萄糖可促进腹膜间皮细胞表达FN、TGF-β1,但对MMP-2含量无显著影响。而干扰素对FN、TGF-β1具有相反的作用,提示其可能减少CAPD时细胞外基质的堆积,对预防、延缓腹膜纤维化有一定意义。     

藻黄胶囊Ⅱ号延缓慢性肾功能衰竭进展的实验研究

目的 囊Ⅱ号液对人肾小球系膜细胞(GMC)、增殖及分泌纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 体外人GMC培养,细胞成熟后进行药物孵育,观察细胞增殖情况,检测藻黄胶囊Ⅱ号液对人GMC分泌的FN、TGF-β1的影响.结果 实验研究显示藻黄胶囊Ⅱ号液可明显抑制人GMC的增殖,明显抑制人GMC分泌FN、TGF-β1.结论 藻黄胶囊Ⅱ号液可抑制人GMC的增殖及FN、TGF-β1分泌,提示其可减少肾小球和肾间质细胞外基质的堆积.     

smad4基因和转化生长因子β1及其受体在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨乳腺癌组织中smad_4 mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β1受体(TGF-β1R)的表达及其意义。方法:常规石蜡包埋切片行smad_4 mRNA原位杂交染色及TGF-β1、TGF-β1R免疫组织化学染色。结果:在非浸润性乳腺癌、组织学分级1级和淋巴结无转移组织中smad_4 mRNA、TGF-β1、TGF-β1R的阳性表达率明显高于浸润性乳腺癌、组织学分级2级或3级和淋巴结转移组织,差异均有显著性意义:smad_4 mRNA、TGF-β1和TGF-β1R在乳腺癌中表达密切相关。结论:smad_4 mRNA、TGF-β1和TGF-βR表达可能与乳腺癌发生发展、生物学行为和预后密切相关,可作为重要的生物学标记物     

心肌梗死大鼠TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的研究

目的研究大鼠心肌梗死后转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅰ型胶原表达。方法结扎左冠状动脉建立大鼠心肌梗死模型,采用免疫荧光染色的方法,通过激光扫描共聚焦显微镜观察TGF-β1与Ⅰ型胶原表达的变化。结果心梗24h后心肌TGF-β1与Ⅰ型胶原表达与假手术组相比明显增强。结论心梗后心肌通过增加TGF-β1、Ⅰ型胶原的表达参与心室重构。     

风心病慢性房颤患者左右心房组织纤维化程度及TGF-β_1的mRNA表达差异的研究

目的探讨风湿性心脏病(风心病)伴慢性心房颤动(房颤)患者左、右心房组织纤维化程度及转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA表达是否存在差异。方法选取接受瓣膜置换的风心病慢性房颤患者40例,风心病窦性心律患者10例。术中分别收取左、右心耳组织各约100mg。通过苦味酸天狼猩红染色法对心房组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原容量分数(CVF-Ⅰ,CVF-Ⅲ)进行半定量分析;应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织中TGF-β1的mRNA表达水平。结果①与风心病窦性心律组(窦律组)相比,风心病房颤组(房颤组)患者左房内径显著扩大(P0.05),左、右心房组织TGF-β1的mRNA表达、CVF-Ⅰ及CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值明显增加(P0.05),CVF-Ⅲ变化不明显(P0.05)。②窦律组患者左心房与右心房TGF-β1的mRNA表达、CVF-I及CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值无明显区别(P0.05);而房颤组患者左心房较右心房组织中TGF-β1的mRNA表达、CVF-I及CVF-Ⅰ/CVF-Ⅲ比值明显增加(P0.05)。③相关分析发现无论在左心房还是右心房,TGF-β1的mRNA表达水平与心房组织CVF-I呈正相关(左:r=0.786,P0.05;右:r=0.858,P0.05)。结论在风心病慢性房颤过程中,左心房组织纤维化程度及TGF-β1的mRNA表达较右心房更加明显,心房组织TGF-β1的mRNA表达增高可能是心房纤维化的分子机制之一。     

转化生长因子β1介导的Smad信号通路对人腹膜间皮细胞外基质的调控

目的探讨TGF-β1介导的Smad信号通路对人腹膜间皮细胞(HPMCs)细胞外基质(ECM)的调控机制.方法原代培养的第三代HPMCs分成对照组与5ng/mlTGF-β1刺激组,采用免疫组织化学染色和Western印迹法观察细胞内磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的表达以及在细胞内的迁移,Western印迹、ELISA和RT-PCR法观察Smad7、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(COL1)的mRNA及蛋白表达.结果①对照组细胞内几乎不表达p-Smad22/3,在刺激后15 min蛋白表达增加,主要分散在细胞质中,1h达高峰,主要集中在细胞核及周边,2h明显回落,又分散至细胞质中;②刺激组细胞内Smad7、CTGF、α-SMA和COL1的蛋白表达与对照组比均增加,其中Smad7、CTGF和α-SMA在48h最明显,COL1呈时间依从性;刺激组上清液PAI-1的蛋白含量与对照组比均增加,其中24h最高,FN呈时间依从性;刺激组Smad7的mRNA表达与对照组比呈时间依从性增加,CTGF、α-SMA、PM-1、FN和COL1均增加,其中CTGF和α-SMA在48h最高,PAI-1在24h最高,FN和COL1呈时间依从性.结论TGF-β1能特异性激活HPMCs内Smad信号通路,并可通过诱导该通路下游靶基因Smad7、CTGF、α-SMA、PAI-1、FN和COL1的转录与表达参与对ECM的调控.     

pcDU6质粒载体介导的TGFβ1shRNA及pcDNA3.1介导的TGF-β1反义RNA抑制人腹膜间皮细胞TGFβ1的表达及细胞外基质的分泌

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)和TGF-β1反义RNA对体外培养的人腹膜间皮细胞(HPMC)TGF-β1表达及细胞外基质分泌的影响.方法利用带有U6启动子的pcDNA3.1(-)载体(命名为pcDU6)构建TGF-β1短发夹RNA的产生质粒,用pcDNA3.1(-)载体构建反义TGF-β1基因真核表达载体,采用胰蛋白酶消化法从人大网膜组织中分离间皮细胞,建立稳定的体外培养模型.用脂质体转染表达转化生长因子β1shRNA的pcDU6载体质粒和表达反义TGF-β1RNA的pcDNA3.1(-)的载体质粒人高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)刺激下人腹膜间皮细胞.采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)半定量分析HPMC中TGF-β1mRNA的表达以及纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)和胶原Ⅰ(ColⅠ)的mRNA表达.采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMC培养液中TGF-β1蛋白质水平.结果HPMC在高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)的刺激下可明显上调TGF-β1的表达(P＜0.01),TGF-β1反义RNA转染HPMC后,与对照组相比,转染24小时后,FN、ColⅠ、PAI-1 mR-NA分别下调17.0%、26.0%、9.6%(P＜0.05).pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1shRNA干扰组较Gs LPS组及pcDU6空载体组明显下调TGF-β1的表达(P＜0.01),pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组与pcDU6空载体组比较差异无显著性(P＞0.05),pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1shRNA干扰组较pcDNA3.1(-)的载体质粒介导的反义RNA组明显下调TGF-β1的表达(P＜0.01).结论pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1shRNA能够明显抑制在高糖(4.25%D-葡萄糖)和细菌脂多糖(LPS)的刺激下的HPMC转化生长因子β1的基因表达,可能为临床防治长期腹膜透析患者的腹膜纤维化提供一种较为有效的方法.     

转化生长因子β1与骨骼肌纤维化病变研究进展

骨骼肌在创伤、失神经支配、营养障碍、老化等相关因素影响下,可出现纤维化,影响其再生和功能。转化生长因子β1(TGF-β1)是TGF-β超家族成员之一,是调节细胞生长、促进组织纤维化的重要细胞因子。研究发现TGF-β1在骨骼肌纤维化病变中呈高表达性,在骨骼肌纤维化病变的发生发展过程中起重要作用。本文针对TGF-β1与骨骼...