血清miRNA-199a-5p、α-1-B-糖蛋白反义RNA1水平与脑胶质瘤患者术后复发的关系

目的 检测脑胶质瘤患者的血清微小RNA(miRNA)-199a-5p、α-1-B-糖蛋白反义RNA1(A1BG-AS1)水平,并分析其与患者术后复发的关系。方法 选取94例接受手术治疗的脑胶质瘤患者和84例健康体检者,分别作为研究组和对照组。术后所有脑胶质瘤患者均随访2年,依据是否复发分为复发组（n=71）和非复发组（n=23）。采用聚合酶链反应（PCR）检测血清miRNA-199a-5p、A1BG-AS1水平,比较研究组和对照组、复发组和非复发组的血清miRNA-199a-5p、A1BG-AS1水平。采用Spearman相关分析法分析血清miRNA-199a-5p、A1BG-AS1水平与脑胶质瘤患者术后复发的相关性。绘制受试者工作特征（ROC）曲线,计算曲线下面积（AUC）,分析血清miRNA-199a-5p、A1BG-AS1单独及联合检测对脑胶质瘤患者术后复发的评估价值。结果 研究组患者血清miRNA-199a-5p水平明显低于对照组,血清A1BG-AS1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。复发组患者血清miRNA-199a-5p水平低于非复发组,血清A1BG-...     

miR-129-5p在人脑胶质瘤组织中表达下调的表观遗传学机制

目的:检测miR-129成熟体miR-129-5p在人脑胶质瘤组织中的表达特点,探讨人脑胶质瘤组织中miR-129-2表达异常是否与miR-129-2启动子甲基化有关.方法:收集湘雅医院神经外科2013年10-12月收治的胶质瘤患者肿瘤组织21例、脑外伤患者非肿瘤脑组织标本21例.Real-time PCR检测脑胶质瘤组织和非肿瘤脑组织、脑胶质瘤细胞株和正常脑胶质细胞株中miR-129-5p的表达;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测胶质瘤组织中miR-129-2基因启动子甲基化的情况;亚硫酸氢盐硫化测序PCR(bisulfite-sequencing PCR,BSP)分析经甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-dC)处理后的胶质瘤细胞miR-129-2基因启动子甲基化水平的变化,同时Real-time PCR检测miR-129-5p的表达变化.结果:miR-129-5p在人脑胶质瘤组织和细胞中表达显著低于非肿瘤脑组织和正常脑胶质细胞(P＜0.05),胶质瘤组织中miR-129-2基因的启动子甲基化率显著高于正常脑组织(P＜0.05),使用5-Aza-dC去甲基化处理脑胶质瘤细胞后miR-129-2基因的启动子甲基化程度降低、miR-129-5p表达显著升高(P＜0.05).结论:miR-129-5p在脑胶质瘤中显著低表达,miR-129-2启动子甲基化是导致其低表达的机制之一.     

miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低胰腺癌细胞的放射敏感性

目的:探讨死亡相关蛋白激酶1（death-associated protein kinase 1,DAPK1）在胰腺癌（pancreatic cancer,PaC）细胞放射敏感性中的作用,验证miR-324-5p通过靶向调控DAPK1影响胰腺癌细胞放射敏感性的机制。方法:通过生物信息学预测靶向DAPK1的miRNAs,并利用双荧光素酶报告基因检测miR-324-5p对DAPK1的调控作用。在PANC-1和MIA PaCa-2细胞中过表达miR-324-5p和DAPK1或抑制miR-324-5p后,对各细胞株进行放射诱导,检测细胞增殖和凋亡情况,以及凋亡相关分子的表达情况。结果:GEO数据集结果显示,胰腺癌组织中miR-324-5p的表达水平高于正常组织。与正常胰腺导管上皮细胞系（HPDE6-C7）相比,胰腺癌细胞系(Capan-1、Bxpc-3、PANC-1和MIA PaCa-2)中miR-324-5p表达水平更高（P均<0.001）。双荧光素报告基因检测结果表明,miR-324-5p靶向DAPK1的3' UTR,并且可下调DAPK1的表达。细胞实验结果证实,过表达miR-324-5p通过靶向调控DAPK1降低放射诱导的细胞凋亡和DNA的损伤,进而降低了胰腺癌细胞的放射敏感性。结论:miR-324-5p通过负调控DAPK1降低胰腺癌细胞对放射的敏感性,从而影响DNA修复和细胞凋亡。miR-324-5p/DAPK1途径可能为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的治疗靶点。     

Wip1基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其与p53基因突变的相关性研究

背景与目的：野生型p53诱导的磷酸酶1（wild-type p53-induced phosphatase1,Wip1）是一种新发现的癌基因,其在多种肿瘤中存在过表达。本研究旨在探讨Wip1基因在脑胶质瘤组织中的表达及其与p53基因突变的相关性。方法：收集52例原发胶质瘤及8例脑外伤或脑出血后行内减压术的正常脑组织标本,采用实时荧光定量PCR（real-time fluorogentic quantitative,RFQ-PCR）法检测脑胶质瘤组织中Wip1mRNA的表达,Western blot法检测Wip1蛋白的表达,DNA直接测序法检测脑胶质瘤组织中p53基因的突变情况。统计学分析不同脑胶质瘤病理分级及p53的突变状态间Wip1的表达水平的差异。结果：52例脑胶质瘤中22例（42.3%）发生p53基因突变。Wip1 mRNA在高级别胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）中的表达水平较低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）及正常脑组织中的表达要略高,但差异无统计学意义（P〈0.05）。Wip1基因在无p53基因突变的胶质瘤组织中的表达水平较p53基因突变组要高,差异有统计学意义（P=0.009）。Wip1在野生型p53的胶质瘤中存在选择性的过表达,Wip1在胶质瘤中的过表达与病理分级无明显相关,而与p53的突变状态有关。结论：Wip1基因在脑胶质瘤中存在选择性地过表达,其过表达与p53基因野生型状态相关,可能是胶质瘤恶性进展中除p53基因突变外的另一关键作用因素。     

ITGA5在胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:探究整合素α5（integrinα5,ITGA5）在脑胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法:比较TCGA数据库中胶质瘤和正常脑组织ITGA5的表达差异和临床预后的生物学信息。收集临沂市人民医院54例脑胶质瘤手术患者的脑胶质瘤组织标本和临床资料,以及20例脑外伤患者颅内减压后的脑组织标本。以外伤后的脑组织为对照,采用免疫组织化学染色法与蛋白质印迹法检测ITGA5蛋白在胶质瘤中的表达。采用统计学方法研究ITGA5表达水平与临床病理参数的相关性。通过绘制生存曲线,比较ITGA5高表达和低表达患者的预后差异。结果:TCGA数据库中ITGA5在LGG与GBM中的表达均有显著差异（P＜0.001）,表达量随着胶质瘤WHO病理分级的升高而增加,且与患者的不良预后相关。ITGA5在胶质瘤组织中的高表达率为59.2%（32/54）,外伤后脑组织中的高表达率为5.0%（1/20）,两者之间的差异有统计学意义（P＜0.05）。ITGA5在胶质瘤组织中的表达与WHO分级、Ki-67和p53基因型相关（P＜0.05）,而与年龄、性别和肿瘤部位无关（P＞0.05）。ITGA5高表达胶质瘤患者的生存时间显著低于ITGA5低表达胶质瘤患者（P＜0.05）。结论:ITGA5在胶质瘤组织中的表达增加,且ITGA5的表达与胶质瘤病理分级和患者生存密切相关。     

CMTM6 和PD-L1 蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性

[摘要] 目的：探讨趋化素样因子超家族6（CMTM6）、程序性死亡受体-配体1（PD-L1）在脑胶质瘤组织中的表达及其与患者临床病理特征的相关性。方法：选用2012 年1 月至2015 年12 月于郑州大学第五附属医院神经外科手术切除的86 例脑胶质瘤标本及30 例头颅外伤去骨瓣减压患者的脑组织标本（对照组）,用免疫组化法、WB法检测脑胶质瘤组织中CMTM6 和PD-L1 蛋白的分布与表达,用两独立样本t 检验分析CMTM6 与PD-L1 的表达差异,用单因素χ2检验分析CMTM6 和PD-L1 表达与患者临床病理特征之间的关系。结果：胶质瘤组织中CMTM6 的表达水平明显高于对照组织（P<0.01）, 高病理级别（WHO Ⅲ-Ⅳ）胶质瘤组织中CMTM6 和PD-L1 的表达水平均明显高于低病理级别（WHO Ⅰ-Ⅱ）胶质瘤组织（均P<0.01）。CMTM6 表达与患者脑胶质瘤病理级别、头晕病史、癫痫发作、PD-L1 表达有关（均P<0.05）,PD-L1 表达与脑胶质瘤病理级别、癫痫发作、CMTM6 表达有关（均P<0.05）。结论：CMTM6 和PD-L1在脑胶质瘤组织中均高表达且两者间有一定相关性,有望用于研究脑胶质瘤信号通路。     

胶质瘤组织中miR-205-5p的表达及其对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨miR-205-5p在胶质瘤中的表达以及对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的调控及可能的作用机制。方法 收集2018 年6 月至2019 年12 月于郴州市第一人民医院诊治的58 例新发神经胶质瘤患者的胶质瘤组织和癌旁组织标本。将miR-205-5p mimic转染至U251和T98G细胞,构建过表达细胞模型。采用RT-qPCR检测胶质瘤组织及细胞模型中miR-205-5p的表达水平并分析其表达水平与患者临床病理特征的关系,CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell小室实验分别检测胶质瘤细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭情况,Western blot检测过表达miR-205-5p对Runt相关因子2（runt-related gene 2,Runx2）蛋白表达水平的影响;用双荧光素酶报告基因实验检测miR-205-5p与Runx2的靶向关系。结果 miR-205-5p在胶质瘤组织和胶质瘤细胞U251和T98G中低表达（均P＜0.01）,其表达水平与肿瘤大小和病理分级有关（均P＜0.05）。过表达miR-205-5p可以显著抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力（均P＜0.05）。双荧光素酶报告实验证实Runx2基因是miR-205-5p的潜在靶基因。过表达miR-205-5p可明显下调胶质瘤细胞中Runx2蛋白的表达水平（P＜0.001）。结论 miR-205-5p在胶质瘤中低表达,过表达miR-205-5p可抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭,作用机制可能与靶向调控Runx2有关。     

CD-DST药敏指导高级别胶质瘤术后辅助化疗的疗效研究

摘 要：［目的］ 探讨胶滴肿瘤药敏检测技术（CD-DST）指导高级别胶质瘤术后辅助化疗的疗效,以及体外敏感性与1p/19q杂合性缺失基因变异相关性。［方法］ 2014年1月至2017年3月确诊高级别脑胶质瘤患者63例,手术肿瘤标本经CD-DST法标准处理后分别对替莫唑胺等5种化疗药物及组合进行检测,根据CD-DST结果指导规范术后辅助化疗方案;FISH探针法测定肿瘤组织1p/19q杂合性缺失基因变异。［结果］ 63例高级别脑胶质瘤患者体外CD-DST检测结果显示替莫唑胺、顺铂、VP-16、卡铂和卡莫司汀的T/C值分别为68.97%、75.43%、68.96%、79.59%和78.14%;联合方案T/C值分别为70.80%、62.23%、72.30%、63.97%和72.13%。CD-DST指导的行规范治疗与未行规范治疗患者的中位总生存期分别为14个月和6个月,差异有统计学意义（P<0.05）。1p/19q杂合性缺失19例（30.2%）,1p/19q杂合性缺失组行规范治疗者中位总生存期显著优于未行规范治疗者（15个月vs 5个月,P<0.001）。［结论］CD-DST指导术后辅助化疗方案显著改善高级别脑胶质瘤的总生存,结合1p/19q杂合性缺失对于胶质瘤的治疗具有预后和治疗预测价值。     

Cat B、p53在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:分析Cat B、p53在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法:选取我院2012年4月至2017年4月期间存档的54例胶质瘤石蜡标本以及同期存档的54正常脑组织标本作为研究对象。采用免疫组化SP法测量两组样本中Cat B、p53蛋白表达水平的差异,观察Cat B、p53蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达,分析其相关性。结果:胶质瘤组织中p53、Cat B蛋白阳性表达率显著高于正常脑组织（P＜0.01）;且不同级别胶质瘤组织中Cat B蛋白阳性表达率显著高于p53蛋白（P＜0.01）;随着恶性程度增加p53和Cat B蛋白表达量明显上调,差异显著（H=17.343,8.053;P＜0.01）;经Spearman相关性分析显示:Cat B、p53蛋白与肿瘤的恶性程度均呈正相关（r=0.701,0.714;P＜0.01）;Cat B与p53蛋白在胶质瘤中表达呈正相关（r=0.703,P＜0.05）。结论:Cat B、p53蛋白在脑胶质瘤组织中均存在不同程度阳性表达,且与其恶性程度呈正相关,Cat B与p53蛋白在胶质瘤组织中呈正相关。Cat B蛋白对于胶质瘤早期诊断具有重要意义。     

SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

目的:检测SliTrk家族成员SliTrk5在脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其在脑胶质瘤组织与正常脑组织中SliTrk5的表达差异,分析其与脑胶质瘤临床病理特征的关系。方法:收集96例脑组织标本,包含6例正常脑组织和90例脑胶质瘤组织,采用免疫组织化学染色及Western blot检测SliTrk5的蛋白表达水平,分析SliTrk5表达与脑胶质瘤临床病理特征的关系,同时进行RT-PCR检测SliTrk5在脑胶质瘤中的mRNA水平。结果:免疫组化结果显示,脑胶质瘤组织中SliTrk5表达较正常脑组织明显上调,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot和RT-PCR的检测结果与免疫组化一致。根据不同病理特征比较高表达与低表达例数发现,SliTrk5在脑胶质瘤组织中的高表达与患者病理分级显著相关（P<0.05）。结论:SliTrk5在脑胶质瘤组织中异常表达,并与病理分级相关。     

miR-423-5p调控PDCD5表达增强神经胶质瘤细胞替莫唑胺耐药性

目的：探讨miR-423-5p在人脑神经胶质瘤组织和细胞中的表达及其调控程序性细胞死亡蛋白5（programmed cell death protein 5,PDCD5）增强胶质瘤细胞对替莫唑胺（temozolomide,TMZ）的耐药性。方法：收集2017年1月至2018年12月北 华大学附属医院神经外科手术切除的20例脑神经胶质瘤患者的瘤及瘤旁组织标本,以及胶质瘤细胞系U251、 U87、SHG-44和人 脑小胶质细胞株HMC-3, 用qPCR法检测胶质瘤组织及细胞系中miR-423-5p和PDCD5的表达水平。用合成的miR-423-5p mimics 和miR-NC分别转染U251和U87细胞,同时用不同浓度（50、100、150和200 μmol/L）的TMZ处理细胞,检测转染细胞对TMZ的 耐药性,用MTT法、克隆形成实验检测转染细胞的增殖活力,用Western blotting检测U251、 U87细胞中c-caspase 3、Bcl-2和 PDCD5蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证 miR-423-5p 与 PDCD5 的靶向关系。结果：miR-423-5p 在脑神经胶质 瘤组织和胶质瘤细胞系中均高表达（均P<0.01）。与miR-NC组比较,miR-423-5p mimics组U251和U87细胞的增殖能力明显增 强（均P<0.01）, 对TMZ的耐药性增强。双荧光素酶报告基因实验证实miR-423-5p可与PDCD5 3'' UTR结合,抑制PDCD5的表 达。结论：miR-423-5p高表达增强胶质瘤细胞对TMZ的耐药能力,其可作为临床胶质瘤治疗的潜在新靶点。     

磁共振弥散加权成像和波谱分析在脑胶质瘤中的临床应用

目的:分析磁共振弥散加权成像（DWI）和波普分析（MRS）在脑胶质瘤的临床应用。方法:选取2010年-2014间我院脑外科收治的54例脑胶质瘤患者。术前均常规行MRI、DWI和1H MRS检查。手术病理检查确诊脑胶质瘤。结果:正常脑白质、瘤周水肿、实性部分到囊变坏死部分的表观扩散系数（ADC）呈增高趋势,不同部位差异显著（P<0.01）。WHO 1-2级的ADC和相对表观扩散系数（rADC）值分别为（153.66±15.92）×10-5mm2/s和（2.01±0.22）×10-5mm2/s,显著低于WHO 3-4级的（103.63±13.53）×10-5mm2/s和（1.13±0.24）×10-5mm2/s（P<0.01）。WHO 1-2级NAA／Cho、NAA／Cr和Cho／Cr分别为0.93±0.32、1.49±0.28和1.73±0.70,WHO 3-4级则分别为0.27±0.31、0.64±0.29和4.32±1.69,与正常组织相比差异显著（P<0.01）。结论:DWI和MRS对于脑胶质瘤的临床病理分级诊断有重要意义,有利于术前评估患者病情。     

脑胶质瘤p 15 基因缺失及5′CPG 岛甲基化研究

 目的　探讨 p1 5基因变异及其与脑胶质瘤的发生、恶性进展的关系。方法　利用 PCR和 PCR- based甲基化检测技术检测了 56例脑胶质瘤中 p1 5基因外显子 1缺失及 5′CPG岛甲基化情况。结果　 43例高级别的脑胶质瘤中 ,1 4例发生了 p1 5基因缺失 ( 32 .6% ) ,而 1 3例低级别的脑胶质瘤中无一例发生 p1 5基因缺失 ,差异具有显著性 ( P<0 .0 5)。 1例低级别的脑胶质瘤、3例高级别的脑胶质瘤发生了 p1 5基因 5′CPG岛甲基化。结论　 p1 5基因异常可能参与脑胶质瘤的发生、恶性进展。基因纯合缺失是脑胶质瘤中 p1 5基因失活的主要机制.     

胶质瘤组织中GRK5和Ki-67的表达情况及临床意义

目的:探讨GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达情况,与胶质瘤临床病理特征之间的关系及GRK5和Ki-67在胶质瘤中的预后价值。方法:本研究收集2014年1月至2017年1月我院手术切除的104例脑胶质瘤患者的组织标本及同期因颅内损伤行颅内减压术手术切除的正常脑组织20例,采用免疫组化SP法检测胶质瘤组织及其正常脑组织中GRK5和Ki-67的表达水平。相关分析采用Spearman等级相关分析法。采用卡方检验分析GRK5和Ki-67在胶质瘤组织中的表达与临床病理特征的相关性。生存分析采用Kaplan-Meier和Log-rank 检验,预后分析采用Cox比例风险模型。结果:通过免疫组化检测结果显示,GRK5在104例胶质瘤组织中阳性表达66例,阳性率为63.5%;在20例正常脑组织中阳性表达2例,阳性率为10.0%。Ki-67在104例胶质瘤组织中阳性表达69例,阳性率为66.3%;在20例正常脑组织中阳性表达率为0.0%。通过Spearman等级相关分析得出,胶质瘤组织中GRK5和Ki-67表达呈正相关（r=0.558,P=0.000）。分析GRK5和Ki-67的表达与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系,结果显示GRK5和Ki-67的表达与WHO分级有关（P＜0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤类型无关（P＞0.05）。对104例患者进行生存分析,结果显示GRK5阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）;Ki-67阳性表达患者生存率显著低于阴性表达患者（P=0.033）。Cox回归模型分析结果显示,GRK5阳性表达和Ki-67阳性表达均是影响胶质瘤患者预后的独立危险因素（P＜0.05）。结论:GRK5和Ki-67与胶质瘤的发生发展及细胞增殖有关,GRK5和Ki-67有可能作为胶质瘤患者的预后标志物及临床检测或联合检测的指标,提高临床诊断率。     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

人脑胶质瘤组织中锌指样转录因子4的表达及其对肿瘤细胞活性的影响

目的:探讨人脑胶质瘤组织中锌指样转录因子4（KLF4）的表达及其对肿瘤细胞活性的影响。方法:收集2018年3月至2019年5月河南省南阳市第二人民医院收治的74例初发恶性胶质瘤患者术中切除的胶质瘤组织标本,收集同期手术切除的50例良性脑膜瘤组织,以及31例因头部外伤手术切除的正常脑组织。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-...     

磷酸酯酶与张力蛋白同源物、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法 选取152例脑胶质瘤患者的肿瘤组织及相应癌旁组织,免疫组化法检测PTEN、Ki-67表达情况。随访1年,记录患者的预后情况,脑胶质瘤患者预后影响因素采用多元Logistic回归分析。结果 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于癌旁组织,PTEN的阳性表达率明显低于癌旁组织,世界卫生组织（WHO）分级为Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级患者,PTEN的阳性表达率明显低于Ⅰ～Ⅱ级患者,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。随访1年,152例脑胶质瘤患者中,预后不良47例,预后良好105例,预后不良和预后良好脑胶质瘤患者WHO分级、Ki-67表达情况、PTEN表达情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。多元Logistic回归分析结果显示,WHO分级为Ⅲ～Ⅳ级、Ki-67阳性表达、PTEN阴性表达均为脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（P﹤0.01）。结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中Ki-67的阳性表达率较高、PTEN的阳性表达率较低,WHO分级为...     

乳腺癌患者组织中miR-6861-5p的表达及临床意义

目的:研究乳腺癌患者组织中微小RNA-6861-5p（miR-6861-5p）的表达水平及临床意义。方法:完全随机选取本院2013年7月至2017年7月住院患者乳腺癌组织139例、良性病变组织101例及癌旁组织79例,实时定量PCR检测miR-6861-5p表达水平并分析乳腺癌组织miR-6861-5p的表达与临床病理特征的相关性。以43例完成随访患者治疗前miR-6861-5p表达量的中位数,将其分为miR-6861-5p高表达组（24例）和低表达组（19例）,Log-rank单因素分析比较两组患者的生存期差异。结果:乳腺癌组织中miR-6861-5p的RNA表达水平（9.242±3.188）显著高于良性病变组织（7.224±3.249）（P<0.01）及癌旁组织（7.221±2.594）（P<0.01）,其表达水平与肿瘤分期、淋巴结转移情况及激素受体表达相关（P<0.05）;miR-6861-5p在Luminal B-like型的表达量（10.910±2.386）显著高于TNBC亚型（7.605±2.565）（P<0.001）;miR-6861-5p高表达组的3年生存率低于miR-6861-5p低表达组（P=0.023）。结论:乳腺癌组织中miR-6861-5p的表达水平显著增高,是乳腺癌疾病进展、淋巴结转移及分子分型的潜在生物标志物。     

人脑胶质瘤中凋亡相关基因survivin和p53的表达研究

目的探讨凋亡相关基因survivin和p53在人脑胶质瘤发生发展中的作用及其相互关系。方法采用免疫组化S-P法检测10例正常脑组织及75例脑胶质瘤标本中survivin、p53的表达情况并分析二者之间的关系。结果survivin在正常对照组和胶质瘤组中的阳性表达率为0％和45．3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ，Ⅳ级，survivin的阳性表达率分别为15．0％、33．3％、74．2％，差异有极显著性（P〈0．001）。p53在正常脑组织和人脑胶质瘤组织中阳性表达率为0％和41、3％，差异有显著性（P〈0．05）。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ-Ⅳ级，p53的阳性表达率0％、41．7％、67．7％，差异有极显著性（P〈0．001）。75例胶质瘤组织中survivin与p53共阳性23例，共阴性33例，二者的表达呈正相关（rs=0．438，P〈0．01）。结论1）survivin的阳性表达率随胶质瘤恶性程度而升高；2）突变型p53蛋白的活性表达与肿瘤的组织病理类型、分化程度有关，p53基因的突变参与脑胶质瘤的发生发展；3）p53的突变与survivin的激活在胶质瘤的发生发展中可能起协同作用。     

术中磁共振实时影像导航手术切除脑胶质瘤：158例临床体会

背景与目的：手术后肿瘤残余是影响胶质瘤患者生存的主要原因之一,应用术中磁共振影像（intraopemtive magnetic resonance imagin烁iMRI）导航手术,可达到最大程度切除肿瘤和保护神经功能的双重目的。本研究评估iMPd导航手术切除脑胶质瘤的近期临床疗效。方法：2006年3月至2008年6月,158例脑胶质瘤患者接受iMRI神经导航手术。结果：手术总耗时2．5。8．5h（平均5．2±1．5h）。图像质量优144例（91．1％）,良9例（5．7％）,差5例（3．2％）。iMRI扫描次数2．5次（平均2．5±0．7次）,其中3次42例（26．6％）,4次15例（9．5％）,5次6例（3．2％）。39．9％的脑胶质瘤病例经iMRI发现肿瘤切除范围末达术前计划,仍需进一步切除。术后早期MRI证实肿瘤全切率达90．5％．术后严重致残率6．8％。无iMRI相关不良事件发生。结论：iMRI实时影像导航手术治疗脑胶质瘤安全有效．可实时纠正术中脑移位误差．精确定位脑胶质瘤的影像学边界,定量评估手术切除范围,有效提高肿瘤切除率。