电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质胶质瘢痕形成的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)大鼠大脑皮质胶质瘢痕形成的影响。方法 采用线栓法构建局灶性脑缺血/再灌注模型,选取“百会”穴(GV 20)及左侧“四关”穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位。78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血/再灌注(I/R)组、局灶性脑缺血/再灌注+电针(I/R+EA)组。再灌注后7 d,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能缺损情况,HE染色观察缺血侧大脑皮质损伤情况,免疫荧光标记缺血侧大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)⁺/神经蛋白聚糖(neurocan)⁺、GFAP⁺/磷酸肌酸蛋白聚糖(phosphacan)⁺细胞,分析各组GFAP、neurocan及phosphacan平均免疫荧光强度。采用Real-time PCR分析各组缺血侧大脑皮质GFAP、neurocan及phosphacan mRNA含量。结果 与I/R组相比,I/R+EA组大鼠mNSS评分明显降低(P<0.01),脑组织损伤程度明显减轻。Sham组G...     

右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响

目的: 通过观察右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的影响,探讨DEX对抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法: 采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、DEX预处理1组(缺血前30 min腹腔给予DEX 20 μg/kg)及DEX预处理2组(缺血前30 min腹腔给予DEX 40 μg/kg)。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能缺失评分,通过HE染色了解脑梗塞后脑组织的病理学变化,采用免疫组化和蛋白免疫印迹方法观察缺血后脑组织星形胶质细胞的变化。结果: DEX预处理能显著改善大鼠神经功能缺失评分,减小大鼠梗死面积,减少缺血区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和肿瘤坏死因子α(TNF-α)阳性星形胶质细胞,降低GFAP表达水平。结论: DEX对缺血再灌注损伤的脑组织具有保护作用,其作用机制可能与抑制星形胶质细胞激活有关。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注后GFAP表达的影响

目的研究银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对局灶性脑缺血再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。75只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、EGB治疗组。缺血2h再灌注48h后,采用免疫组织化学法检测脑组织内GFAP蛋白的表达。结果缺血再灌注后可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制缺血再灌注后GFAP的表达(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后,可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB可能对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,这可能是EGB抗脑缺血损伤保护神经元作用的机制之一。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP表达和脑组织水肿的影响

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞表达胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)以及对脑组织含水量的影响。将70只SD大鼠随机分为3组:脑缺血后1、3、5、7、10d模型组(n=30,每个时间点用6只)、川芎嗪预处理组(n=30,每个时间点用6只)和假手术组(n=10,每个时间点用2只)。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),应用免疫组化法观察星形胶质细胞GFAP的表达,干湿重法测定脑组织的含水量。结果显示:川芎嗪预处理组大鼠各时间点海马CA1区的GFAP阳性细胞数量显著增多,与缺血模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。缺血再灌注后脑组织含水量持续性增加,到3d达到最高峰,5d时仍较高,以后逐渐降低;川芎嗪组各时间点的脑组织含水量均低于缺血模型组(P<0.05)。上述研究结果提示川芎嗪可引起星形胶质细胞活化、保护神经元、减轻脑水肿,具有防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血再灌注不同时段的大鼠脑组织GFAP的影响

目的观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型。观察再灌注1～4d里大鼠神经功能缺损程度并应用免疫组织化学法、Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P<0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2h再灌注24h后即已出现,48、72、96h阳性细胞表达量增加,其中以72h为最多,EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P<0.05)。结论局灶性脑缺血后可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血再灌注后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血损伤的恢复起重要作用。     

早期运动训练对脑梗死后缺血半暗带GAP-43、Nogo-A及GFAP表达的影响*

目的： 探讨早期运动训练对脑梗死缺血半暗带区轴突生长相关蛋白43 （ GAP-43）、神经突起生长抑制因 子A（ Nogo-A）和神经胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）表达的调控作用,及其对大鼠神经功能恢复的影响。方法 ： 健康成年雄性Wistar 大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、训练组。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞 （ MCAO）大鼠模型,术后24 h 进行强度渐增的跑台运动训练14 d 和28 d。采用改良神经功能缺损评分（ mNSS） 评估神经功能;平衡木行走试验评估大鼠神经行为学改变;H-E 染色观察各组缺血半暗带区神经元病理形态学变 化;免疫印迹检测大鼠脑缺血半暗带GAP-43、Nogo-A 和GFAP蛋白表达变化;结果： 与假手术组相比,模型组 大鼠mNSS评分和平衡木试验评分均显著升高,脑缺血半暗带区GAP-43 和GFAP蛋白表达上调,而Nogo-A 的表 达下调。与模型组比较,跑台训练组大鼠mNSS评分与平衡木试验评分均显著降低,脑缺血半暗带区GAP-43 表 达上调,而Nogo-A 和GFAP表达下调。结论： 早期跑台训练可以促进轴突再生,抑制胶质瘢痕形成,最终改善 脑梗死大鼠神经功能障碍。     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。     

大鼠星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化

目的:探讨星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化规律。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病高血糖大鼠模型,通过双侧颈总动脉夹闭联合股动脉放血法建立全脑缺血再灌注模型,应用组织学、免疫荧光、组织化学及Western Blot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称糖尿病组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血15 min、再灌注1 h和6 h大脑额叶皮质区神经元、星形胶质细胞组织学变化及GFAP的表达。结果:正常血糖组再灌注1 h脑组织出现轻度水肿;再灌注6 h脑水肿加重,出现神经元固缩;再灌注1 h,糖尿病组病变与正常血糖组基本相同,再灌注6 h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加。再灌注1 h和6 h,糖尿病组Nissl体平均光密度值明显低于正常血糖组(P<0.05)。脑组织GFAP免疫荧光检查可见,再灌注6 h正常血糖组GFAP免疫阳性细胞明显增加。糖尿病组再灌注1 h和6 h,出现GFAP阳性星形胶质细胞数目增加(P<0.05),胞体显著增大,突起增长、增粗。Western Blot结果可见,糖尿病组GFAP的表达明显高于正常血糖组。结论:糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,星形胶质细胞出现更明显的数量增加和GFAP表达。     

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注后海马CA4区内星形胶质细胞表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响.方法:高脂饮食建立高血脂模型.以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学和蛋白印迹与神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑海马CA4区内星形胶质细胞GFAP的表达和神经功能的变化.结果...     

长托宁抑制JAK2/STAT3信号通路缓解脑缺血再灌注大鼠脑内炎症反应

目的 探讨长托宁对脑缺血性再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对JAK2/STAT3信号通路的影响.方法 采用线栓法制备脑缺血性再灌注(I/R)大鼠模型,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(I/R)、长托宁治疗组(PH);对各组大鼠的神经功能障碍进行评分;检测各组大鼠脑梗死体积以及脑含水量;Nissl染色各组大鼠...     

食欲素-B抑制大鼠脑缺血再灌注损伤

目的研究食欲素-B(orexin-B,OXB)对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用及其分子机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),将大鼠随机分为:假手术组(control)、缺血再灌注组(I/R)、缺血再灌注+PBS组(I/R+PBS)和缺血再灌注+orexin-B组(I/R+OXB);通过神经功能评分确定模型是否成功;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积;Western blot检测海马区食欲素受体2(OX2R)、p-AKT和p-GSK-3β蛋白表达;跳台实验检测大鼠学习与记忆。结果 I/R组海马中OX2R及p-AKT蛋白表达较对照组减少(P<0.05),p-GSK-3β蛋白表达增加(P<0.05),而I/R+OXB组上述变化明显减轻(P<0.05);I/R+OXB组脑梗死体积明显减少,I/R组潜伏期时间减少,错误次数增多(P<0.05),而I/R+OXB组上述变化显著减小(P<0.05)。结论食欲素-B抑制脑缺血再灌注损伤,可能与增强p-AKT活性、抑制p-GSK-3β活性有关。     

长托宁抑制NLRP3炎症小体调节脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞极化改善脑损伤

目的 探究长托宁对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤的保护作用及可能的机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及长托宁组,每组10只。水迷宫实验检测大鼠认知能力变化;HE染色观察脑组织形态学变化;TUNEL方法检测脑组织神经元细胞凋亡;免疫荧光检测脑组织小胶质细胞极化;ELISA方法检测脑组织炎症因子水平;Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果 长托宁治疗增加脑缺血再灌注损伤大鼠认知能力,改善大鼠脑组织形态,降低脑组织神经元细胞凋亡水平、M2型小胶质细胞比例、IL-1β和IL-18水平及NLRP3、caspase-1和ASC蛋白表达水平,增加脑组织M1型小胶质细胞比例。结论 长托宁减轻大鼠脑缺血再灌注脑损伤,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体有关。     

乌司他丁对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区的保护作用

目的:探究乌司他丁(UTI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)后大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及可能的作用机制。方法:32只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)、乌司他丁低剂量组(UTI-L)及乌司他丁高剂量组(UTI-H),采用神经功能评分评估大鼠神经功能损伤情况,通过商品化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性,并采用尼氏染色观察CA1区神经元形态学改变、TUNEL染色检测CA1区神经元凋亡水平,Western Blot检测CA1区脑组织血红素氧合酶1(HO-1)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达情况。结果:与sham组比较,CIRI组神经行为学评分及凋亡细胞数量显著增高,SOD、CAT、GPX活性降低,HO-1、Nrf2蛋白表达上调(P<0.05);与CIRI组比较,UTI-L组和UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低,SOD、CAT、GPx活性升高,HO-1和Nrf2蛋白表达下调(P<0.05);与UTI-L组相比,UTI-H组神经行为学评分、细胞凋亡数量降低...     

白藜芦醇通过调节miR-223-3p/NLRP3通路发挥对幼年大鼠脑膜炎模型皮质神经元的保护作用

目的:探究白藜芦醇在大鼠细菌性脑膜炎(BM)模型中对皮质神经元的保护作用及机制。方法:通过小脑延髓池注射B族溶血性链球菌制作BM模型,经鼻滴注白藜芦醇,并经侧脑室注射微小RNA-223-3p(miR-223-3p)antagomir。HE染色观察脑膜炎组织病理结构的改变;Loeffler评分法评估神经功能;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;免疫荧光染色检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达;Western blot检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved caspase-1、IL-1β和IL-18的表达水平;RT-qPCR检测miR-223-3p的表达水平;利用在线软件TargetScan查询miR-223-3p与NLRP3mRNA中是否存在互补的核苷酸序列。结果:与假手术组比较,BM模型组大鼠的脑膜增厚;神经功能评分明显降低(P<0. 05);TUNEL阳性神经元数量明显增多(P<0. 05);星形胶质细胞和小胶质细胞被激活;IL-1β和IL-18的免疫荧光强度明...     

巴曲酶对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区的影响

目的 通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段，巴曲酶对海马CAl神经元及星形胶质细胞数目、形态等方面的影响，从而探讨巴曲酶对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、不同再灌注时间段(3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d)的大鼠短暂局灶性脑缺血(transient focal cerebral isehemia)模型，随机设立巴曲酶组(Bat)、生理盐水对照组(N．S)、假手术组(sham-operated)，通过HE染色及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异核抗原(NeuN)的免疫组化染色，观测CAl区神经元和星形胶质细胞的形态、数目的动态变化。结果巴曲酶能显提高再灌注早期(6～24h)CAl区GFAP阳性细胞的数目，再灌注7d组存活锥体细胞的数量较盐水对照组有明显提高，提示局灶性脑缺血后早期反应性星形胶质细胞的增多对维持神经元的存活有积极意义，巴曲酶对短暂局灶性脑缺血再灌注引起的海马CAl区延迟性神经元坏死(DND)有一定的抑制作用。     

硫辛酸对帕金森模型大鼠黑质内神经胶质细胞及多巴胺能神经元的影响

目的:探讨硫辛酸(LA)对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、小胶质细胞离子钙接头蛋白(Iba-l)、酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法:130只雄性SD大鼠随机分为对照组(颅内注射生理盐水)30只、模型组(颅内注射6-OHDA)100只。30只对照组大鼠术后4周再随机取20只作为假手术组;100只模型组大鼠4周后随机取80只成功模型再随机分为PD模型组和硫辛酸干预低、中、高剂量组,每组20只。模型组采用立体定位仪定向注射6-OHDA。对照组定向注射等体积的生理盐水。硫辛酸低、中、高剂量组于PD模型大鼠成功术后4周分别每日腹腔注射15、30、60 mg/kg,连续注射14 d。干预结束后取各组大鼠右侧中脑黑质采用Western Blot方法检测GFAP和Iba-l的表达,采用免疫组化方法检测黑质内TH的表达情况。结果:(1)与假手术组比较,PD模型组及硫辛酸干预低、中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1的表达均明显有所增加(P<0.05),但TH阳性细胞数则明显有所减少(P<0.01);(2)与PD模型组比较,硫辛酸干预低、中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1表达均明显减少(P<0.05),而TH阳性细胞数则明显增加(P<0.05);(3)与硫辛酸干预低剂量组比较,硫辛酸干预中、高剂量组大鼠黑质内GFAP及Iba-1表达均明显减少(P<0.05),而TH阳性细胞数则明显有所增加(P<0.01);(4)硫辛酸干预中、高剂量组间大鼠黑质内GFAP及Iba-1的表达虽无显著差异(P>0.05),但TH阳性细胞数则明显有所增加(P<0.05)。结论:硫辛酸通过抑制帕金森病模型大鼠黑质内星形胶质细胞和小胶质细胞的过度表达,保护多巴胺能神经元,该结果可为帕金森病的治疗提供新的思路。     

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只，随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型，CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能，TTC染色法检测大鼠脑梗死面积，免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量，Western Blot检测海马区caspase-9表达，TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前，CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后，CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较，72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低...     

毛蕊异黄酮通过调控细胞色素C/凋亡酶激活因子1凋亡信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的 探讨毛蕊异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin,20 mg/kg)和尼莫地平组(nimodipine,0.7 mg/kg,阳性对照药组),采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,在体模拟脑缺血/再灌注损伤环境.Zea Longa评分法检测脑缺血/再灌注大鼠神经功能缺损情况;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色检测脑梗死体积;HE染色检测神经细胞病理形态学改变;尼氏染色观察尼氏小体变化;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡关键蛋白细胞色素C(Cyt C)、凋亡酶激活因子1(Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的表达.结果 与sham组相比,model组神经功能缺损症状明显(P＜0.05),脑梗死体积明显增大(P＜0.05),倒置光学显微镜下观察发现神经细胞出现胞体收缩,胞核深染、固缩,细胞生长状态较差,尼氏小体明显减少或消失(P＜0.05),凋亡神经细胞明显增多(P＜0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3表达均明显升高(P＜0.05);与model组相比,calycosin组和nimodipine组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P＜0.05),脑梗死体积明显缩小(P＜0.05),光学显微镜下观察发现,神经细胞损伤明显减轻,尼氏小体表达明显增多(P＜0.05),凋亡神经细胞明显减少(P＜0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的表达明显降低(P＜0.05).结论 毛蕊异黄酮可明显抑制神经细胞凋亡,减轻脑缺血/再灌注损伤,其作用机制与毛蕊异黄酮有效调控Cyt C/Apaf-1凋亡信号通路相关.     

右美托咪定调节星形胶质细胞表型改善创伤性脑损伤大鼠神经功能的机制研究

目的 探讨右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠神经功能的保护作用及其可能的作用机制。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及右美托咪定组,每组10只,采用Feeney自由落体的方法建立脑创伤模型。NSS评分评价大鼠神经功能;免疫荧光染色检测小胶质细胞标志物Iba-1表达;ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-1α及C1q表达情况;免疫荧光染色检测A1型星形胶质细胞标志物C3/GFAP、A2型星形胶质细胞标志物S100A10/GFAP表达情况;Western blot检测TLR4/NF-κB信号通路TLR4、NF-κB及IκB蛋白表达情况。结果 与模型组相比,右美托咪定组大鼠NSS评分明显降低,神经功能明显改善;脑内Iba-1阳性细胞表达明显减少;脑组织中TNF-α、IL-1α及C1q水平明显降低;A1型星形胶质细胞标志物C3/GFAP表达明显减少,而A2型星形胶质细胞标志物S100A10/GFAP表达明显增加;并且TLR4/NF-κB信号通路TLR4、NF-κB蛋白表达明显减少,而IκB蛋白表达明显增加。结论 右美托咪定能够改善创伤性脑损伤大鼠神经功能,其作用机制可能与抑制T...     

特异性坏死性凋亡抑制剂-1(Nec-1)减轻脊髓损伤模型大鼠胶质瘢痕的形成

目的观察特异性坏死性凋亡抑制剂-1(Nec-1)对脊髓损伤模型大鼠胶质瘢痕形成的影响及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组(坠落法)及受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)抑制剂Nec-1组(在大鼠侧脑室注射10μmol/L Nec-110μL)。BBB评分法测定大鼠后肢运动功能,免疫荧光检测胶质瘢痕形成,Western blot检测组织蛋白酶(cathepsin)B、caspase-3、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和vimentin表达。结果术后第14天,与假手术组相比,模型组和Nec-1组BBB评分值均显著降低(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组BBB评分值显著升高(P<0.05)。术后第14天,假手术组未见NF-200荧光,模型组及Nec-1组均可见NF-200荧光,与模型组相比,Nec-1组NF-200荧光标记强度显著降低(P<0.05)。术后第7天及14天,与假手术组相比,模型组、Nec-1组cathepsin B、caspase-3、GFAP、vimentin蛋白水平显著升高(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组cathepsin B、caspase-3、GFAP和vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论Nec-1可能通过调控cathepsinB和caspase表达,减轻大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成,促进神经功能恢复。