瘢痕疙瘩信号通路的研究进展

瘢痕疙瘩是炎症或创伤愈合所形成的病理性瘢痕组织,发病机制复杂,往往由多种因素共同作用所致,而信号通路在瘢痕疙瘩发病机制中的作用是目前的研究重点,其中尤以TGF-β信号通路研究最为广泛,近年来也有不少研究进展。因此,本文从信号通路的角度阐述瘢痕疙瘩的发病机制及其进展,并探讨信号通路相关的治疗,以期能为其治疗提供新的思路。     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

转化生长因子β1在瘢痕疙瘩防治中的研究进展

瘢痕疙瘩的形成是多种基因通过多种途径相互作用的结果。转化生长因子β1(TGF-β1)在瘢痕疙瘩的发病机制中起了重要的促进作用,它可以通过TGF-β1/Smads信号通路、丝裂原活化蛋白激酶等发挥其生物学效应。目前研究表明,对TGF-β1作用途径的干预可以影响纤维化发展,从而防治瘢痕疙瘩形成。现对有关TGF-β1在瘢痕疙瘩中作用机制及其在瘢痕疙瘩防治中的相关研究进展作一综述。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究

瘢痕疙瘩是一种以侵袭性生长为特点的良性肿瘤。瘢痕疙瘩有一定的遗传易感性,瘢痕疙瘩患者多有家族倾向性及家族聚集性,属于常染色体显性遗传。皮肤创伤愈合过程中受多种细胞因子,信号传导通路,细胞外基质的影响下,成纤维细胞的过度增殖和细胞外基质中胶原的沉积而导致瘢痕疙瘩的形成。近年来,很多学者通过分子生物学研究得出瘢痕疙瘩形成过程中各种基因作用机制及细胞因子的表达异常,对瘢痕疙瘩的诊断及治疗提供了一个新方向。     

转化生长因子β在人瘢痕疙瘩中作用的研究进展

瘢痕疙瘩是一种常见的继发于皮肤创伤的结缔组织增生性疾病,发病机制十分复杂,主要涉及基因、细胞信号传导通路及胶原增生等多个方面。转化生长因子(TGF)-β作为一种多重生物学效应因子,在瘢痕疙瘩的形成中起到重要的促进作用,它可以通过TGF-β/Smads通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)通路、细胞外基质的产生及细胞增殖等发挥其生物学效应。该文对TGF-β在瘢痕疙瘩形成中的作用的相关研究进展进行综述,为明确瘢痕疙瘩的发病机制提供可靠依据。     

五倍子瘢痕膏提取液通过miR-21靶向调控mTOR通路对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨五倍子瘢痕膏提取液通过microRNA-21(miR-21)对瘢痕疙瘩成纤维细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target protein of rapamycin,mTOR)信号通路的调控作用及对其增殖、凋亡的影响.方法 miR-21mimic、inhibitor转染至人瘢痕疙瘩成纤维细胞,予...     

内、外源性凋亡通路在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是一种以成纤维细胞异常增殖为主要特征的具有局部浸润行为的良性真皮肿瘤。凋亡作为细胞死亡中的一种方式,是一个细胞发生发展后的归宿。在细胞死亡中,尤其是凋亡,被认为是能够抑制细胞恶性程度和异常生长的一种机制。而且,凋亡通路根据起点不同可分为内、外源性凋亡通路,其在瘢痕疙瘩发病机制与治疗机制的研究中均被涉及。因此,本文主要阐述线粒体和内质网介导的内源性凋亡通路和由死亡受体介导的外源性凋亡通路在瘢痕疙瘩中的研究现状。     

五倍子瘢痕膏对瘢痕疙瘩miR-21/mTOR信号通路相关分子表达的影响

目的观察五倍子瘢痕膏对瘢痕疙瘩miR-21/mTOR信号通路关键分子miR-21、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、10号染色体张力缺失蛋白磷酸酶(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达的影响。方法将36只裸鼠瘢痕疙瘩模型随机分成治疗组和对照组,每组18只。治疗组涂抹五倍子瘢痕膏,对照组仅涂抹制作五倍子瘢痕膏的基质,3次/d,连续30 d。然后分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化技术检测治疗组、对照组及正常皮肤组中miR-21和PI3K、PTEN、Akt、mTOR的表达。结果RT-PCR检测结果显示,治疗组和正常皮肤组miR-21相对表达量差异无统计学意义(P>0.05,t=1.24),但二者与对照组相比均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,t=2.76、2.81);免疫组化检测结果显示,PI3K、Akt、mTOR在对照组中高表达,而在治疗组和正常皮肤组中低表达;PTEN在对照组中低表达,而在治疗组和正常皮肤组中高表达。结论五倍子瘢痕膏抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的机制可能与其通过抑制miR-21表达而上调PTEN表达,进而下调mTOR信号通路中PI3K、Akt、mTOR表达有关。其中PTEN是负反馈调节因子;下游的核糖体蛋白S6激酶(S6K)、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白(4EBP),二者均是蛋白翻译的关键调节因子。     

瘢痕疙瘩的成因及治疗新进展

瘢痕疙瘩有着过度生长、侵犯邻近组织、手术切除后极易复发、治疗效果不佳等特点,成为当今整形外科和皮肤科的一个重大难题。瘢痕疙瘩发病机制迄今未明,本文从遗传机制、生物活性因子、胶原代谢等方面综述了近几年来对瘢痕疙瘩病因研究的最新进展,并对瘢痕疙瘩的治疗方法进行了总结。     

核因子κB信号通路在银屑病中的研究进展

【摘要】 核因子κB是一种蛋白转录因子,介导炎症等复杂的生物学过程,是多种免疫和炎症通路以及细胞增殖、分化和凋亡的关键调节因子。银屑病是一种炎症性皮肤病,其特征之一是磷酸化核因子κB水平升高导致角质形成细胞抗凋亡能力增强,并加重炎症反应。本文概述核因子κB信号通路及其在银屑病中的研究进展。     

信息动态

研究认为,肥胖和代谢综合征是一种慢性炎症状态,与急性炎症的组织破坏、清除不同,慢性代谢性炎症更多表现为营养摄取和代谢障碍,通常不伴全身炎症反应[1].体脂即体内脂肪重量占体重的比例,体脂增高的人,即使体质指数(BMI)正常,其代谢综合征发病率也较正常人明显增高[2].因此,脂肪组织在肥胖和胰岛素抵抗的发病中起重要作用.目前认为,其主要机制为脂肪组织的炎症分子信号与其代谢分子信号密切相关.脂肪细胞通过肿瘤坏死因子受体、Toll样受体等通路,引发细胞内炎症信号系统的级联激活.这些通路中的IκB激酶β,核因子活化B细胞K轻链增强子(NF-κB),c-jun氨基末端激酶和转录激活蛋白1等信号通路分子可以抑制胰岛素信号转导,从而抑制糖、脂代谢,产生胰岛素抵抗.而抑炎的信号通路可以直接激活胰岛素信号,或间接抑制促炎通路保持胰岛素的敏感性[3].     

瘢痕疙瘩药物治疗研究进展

瘢痕疙瘩具有持续增生力,其实质是纤维组织肿瘤,不仅影响皮肤外观且其不断增生引发皮肤破溃、炎症反应,且影响身心健康。目前针对瘢痕疙瘩的治疗主要为手术、药物、激光等治疗方法,但手术后复发却严重影响治疗效果,因此药物综合治疗现在成为目前治疗热点。药物治疗一般用于小面积增生性瘢痕,目前治疗瘢痕疙瘩的药物很多,主要包括三类:第一类是细胞外基质靶向药物,第二类是细胞靶向药物,第三类是生化微环境靶向药物。本文就三种瘢痕疙瘩药物治疗的发展现状及最新药物的研究进展做一综述。     

C5b-9C_3免疫球蛋白在瘢痕疙瘩和正常瘢痕组织中的沉积

目的了解瘢痕疙瘩组织局部免疫状态的变化。方法SABC法检测24例瘢痕疙瘩和9例正常瘢痕中C5b-9的沉积,直接免疫荧光法检测14例瘢痕疙瘩和8例正常瘢痕中IgG、IgA、IgM、C3的沉积。结果瘢痕疙瘩组织IgA和C5b-9的沉积均显著高于正常瘢痕组织。结论瘢痕疙瘩组织局部存在异常的免疫反应,该反应强于正常瘢痕愈合过程中的生理反应,故推测免疫因素在瘢痕疙瘩发病中具有重要作用。     

基于PI3KAkt-Bcl-2通路探讨TSG-6对人瘢痕疙瘩凋亡机制的影响

目的基于PI3KAkt-Bcl-2通路探讨肿瘤坏死因子-α刺激基因(TSG)-6对人瘢痕疙瘩凋亡机制的影响。方法以本院2017年8月—2018年8月通过手术治疗的56例瘢痕疙瘩患者为对象,收集其手术标本,对TSG-6过度表达细胞株(过度表达组)、TSG-6干扰细胞株(干扰组)、TSG-6过度表达对照细胞株(过度表达对照组)、TSG-6干扰对照细胞株(干扰对照组)进行构建,测定以上4组及瘢痕疙瘩成纤维细胞中PI3K、Akt、Bcl-2表达情况。结果过度表达组细胞凋亡率是36.67%,分别较过度表达干扰组的16.67%、干扰组的13.33%、干扰对照组的6.67%、瘢痕疙瘩成纤维细胞的10.00%高,差异有统计学意义(P0.05);过度表达组细胞增殖速度较瘢痕疙瘩成纤维细胞慢,干扰组细胞增殖效应显著较其余组别高,差异有统计学意义(P0.05),过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡对比则差异无统计学意义(P0.05);过度表达组PI3K、Akt、Bcl-2基因mRNA与蛋白表达均显著较干扰组、过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞低,干扰组PI3K、Akt、Bcl-2基因mRNA与蛋白表达均较过度表达组、过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞高,差异有统计学意义(P0.05),过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞对比则差异无统计学意义(P0.05)。结论 TSG-6过度表达可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞中PI3K、Akt、Bcl-2表达,表明TSG-6可对PI3KAkt-Bcl-2通路产生负向调控作用,促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,进而达到抑制瘢痕疙瘩增生的效果。     

MicroRNA-21对瘢痕疙瘩成纤维细胞mTOR信号通路的调控作用研究

目的:探讨MicroRNA(miR)-21对瘢痕疙瘩成纤维细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的调控作用及机制.方法:应用miR-21抑制物(inhibitor)及阴性对照(NC)序列转染人瘢痕疙瘩成纤维细胞后,反转录(RT)-PCR检测miR-21及10号染色体张力缺失蛋白磷酸酶(PTEN)mRNA表达水平...     

瘢痕疙瘩遗传基因特性研究进展

瘢痕疙瘩是一种创伤后局部皮肤成纤维细胞过度增生,以及胶原异常聚集所致的良性疾病。其病因复杂,发病机制至今尚未明确,遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等均起一定作用。其中,遗传因素被认为是导致瘢痕疙瘩发病的重要原因。瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向,存在家系多个成员患病、双胞胎同时患病、有色人种发病率较高等现象。有关瘢痕疙瘩基因表达、遗传易感性及基因多态性等方面的研究将为发现易感人群、早期预防及研究理想的防治策略提供宝贵的理论基础。     

Gravin在瘢痕疙瘩中的表达

目的 探讨Gravin在瘢痕疙瘩形成中的可能作用机制。方法 荧光定量PCR法检测并比较Gravin在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的表达情况,免疫荧光双标法分析Gravin在正常皮肤和瘢痕疙瘩中的定位。 结果 荧光定量PCR结果显示：Gravin在瘢痕疙瘩中的表达量明显降低（0.0953 ± 0.0664）,与正常皮肤相比（0.4565 ± 0.1728）差异有统计学差异（P < 0.01）。免疫荧光双标结果显示：正常皮肤组织中,Gravin主要定位于成纤维细胞;在瘢痕疙瘩中,Gravin定位于巨噬细胞和成纤维细胞,主要位于巨噬细胞。结论 瘢痕疙瘩中Gravin表达量明显下降且主要定位于巨噬细胞。这种表达和定位的改变可能通过影响瘢痕疙瘩中成纤维细胞和炎症细胞的增殖及活化,参与瘢痕疙瘩的形成。     

皮损内注射治疗瘢痕疙瘩的研究进展

瘢痕疙瘩是一种以皮肤结缔组织增生和侵袭性生长为主要特征的病理性瘢痕。多在外伤、炎症、手术后形成,好发于胸前、肩胛部、耳垂等部位。暴露部位瘢痕疙瘩影响美观,功能区皮损影响局部活动,且瘢痕疙瘩常伴瘙痒、疼痛、局部过度敏感等,对患者造成沉重心理负担,严重者生活质量受到影响。虽然瘢痕疙瘩在临床上治疗方法多样,但因其形成机制尚不明确,复发率高,故是外科治疗的难题。皮损内注射治疗已广泛应用于国内外瘢痕疙瘩的治疗,本文对其作以综述。     

JAK-STAT信号通路与玫瑰痤疮

研究表明玫瑰痤疮与炎症因子、神经脉管功能、微生态环境等多种因素有关。JAK-STAT信号通路涉及多种炎症细胞因子, 在细胞增殖、分化、凋亡和血管生成及免疫调节等方面发挥重要作用。本文将概述JAK-STAT信号通路并探讨其在玫瑰痤疮中的潜在作用。