铁死亡在肾纤维化中的作用及机制研究进展

铁死亡是近来发现的一种非凋亡性细胞死亡类型, 主要由铁代谢、活性氧代谢等细胞代谢通路紊乱所导致, 其特征是细胞内铁超载和活性氧积聚导致脂质过氧化。铁死亡与肾脏疾病关系密切, 在急性肾损伤和肾细胞癌等疾病中作用的研究已广泛开展, 同时与肾纤维化的关系也有新的发现与进展。该文从铁死亡的最新调控机制及其在肾纤维化中的作用两方面系统综述铁死亡与肾纤维化的关系, 探讨通过靶向抑制铁死亡预防肾纤维化的潜在临床应用前景。     

Notch和TGF信号通路对话在肾间质纤维化的研究

肾间质纤维化是许多慢性肾脏疾病发展过程中的必经阶段,信号通路调控多种功能基因的转录和参与许多重要的生理病理过程,信号通路在肾间质纤维化发生、发展过程中发挥着重要作用,其中TGF和Notch信号通路均参与肾纤维化的发生、发展,通过干预TGF和Notch信号通路可延缓肾间质纤维化的进展。研究表明,TGF信号通路与Notch信号通路既独立发挥作用,又存在对话间相互作用。既调控各信号通路组分的活性,又调控共同下游靶基因和表达产物,由此调节肾间质纤维化的发生、发展。因此,进一步研究两条通路的关系可能为抗肾纤维化研究提供新切入点。     

脂代谢途径与肾脏肿瘤治疗

肾脏肿瘤作为泌尿系统常见恶性肿瘤之一,发病率和死亡率仍在逐年攀升。尽管靶向药物的出现极大改善了晚期肾癌患者的预后,但耐药性的发生仍给患者带来巨大的治疗压力。肾透明细胞癌是肾癌中最常见的病理类型,被广泛报道是一种由代谢重编程参与的代谢性疾病。这种代谢异常不仅支持蛋白质、脂质和核酸等大分子的合成,而且促进肿瘤进展。脂质代谢的改变,尤其是参与合成生物膜成分、提供肿瘤进展能源、调控肿瘤发生信号转导的脂肪酸代谢,在肿瘤发生、发展中至关重要。本文对脂质代谢途径中的关键分子进行系统归纳,旨在为肾透明细胞癌寻找潜在的治疗靶点,进一步阐明干扰脂肪酸代谢途径在肾脏肿瘤治疗中的潜在临床应用前景。     

脂质、炎症与肾小球硬化

大多数慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭时,其病理改变均为肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究证实,肾脏局部的脂代谢异常与炎症共同参与了这一过程。本文就脂质和炎症引起肾小球硬化及其相互作用作一综述。     

肾间质纤维化动物实验研究进展及肾间质纤维化的基因治疗

肾间质纤维化是肾脏疾病进展的关键过程,并越来越多地受到人们的重视。多种实验模型研究目前主要认为,肾间质纤维化是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致。以基因技术为基础的治疗方法能阻断和延缓肾间质纤维化的进程,成为近来研究的热点。     

NF-κB与肾间质纤维化

肾间质纤维化是各种肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的最终结果,其主要病理改变表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚.大量的临床和动物实验表明,各种肾脏疾病肾功能恶化的主要程度取决于肾间质受损的程度,因此,肾间质纤维化这些年来倍受人们重视,相关研究进展很快.NF-κB是一种多向性调节作用的核转录因子,参与了许多肾脏疾病的发生发展过程.本文就近些年来国内外NF-κB在肾间质纤维化的相关研究进展作一综述.     

肾脏纤维化机制的研究进展

肾纤维化以细胞外基质过度沉积于肾间质、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是大多数肾脏疾病发展到后期及终末期肾功能衰竭的主要病理变化和共同通路.目前研究表明,肾纤维化机制涉及炎症和氧化应激反应、促/抑细胞纤维化的因子失衡和信号传导通路的建立、肾脏固有细胞及免疫细胞凋亡、上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)等多个环节,这为...     

核转录因子-κB与肾间质纤维化

核转录因子-κB是一种具有多向性调节作用的核转录因子,参与了许多肾脏疾病发生发展过程。肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,NF-κB通过对小管上皮细胞、间质炎症、各种炎症细胞因子等方面参与肾纤维化过程。本文从上述各方面综述了近年来NF-κB在肾纤维化方面的研究进展。     

结缔组织生长因子mRNA表达在肾间质纤维化的作用

肾间质纤维化是多种肾脏疾病走向肾功能衰竭的共同病理过程.其发病机制与细胞因子表达、细胞凋亡等多因素相关。结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在大鼠肾间质纤维化中作用相关研究已成为一个研究热点。本研究旨在通过观察CTGFmRNA的分布与表达，为CTGF在肾间质纤维化发病机制中的关键作用提供一定的证据。     

核转录因子-кB与肾间质纤维化

核转录因子-κB是一种具有多向性调节作用的核转录因子,参与了许多肾脏疾病发生发展过程.肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,NF-кB通过对小管上皮细胞、间质炎症、各种炎症细胞因子等方面参与肾纤维化过程.本文从上述各方面综述了近年来NF-κB在肾纤维化方面的研究进展.     

梗阻性肾病致肾纤维化的研究进展

肾纤维化以过量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化是多因素驱动的病理过程,涉及多个复杂的环节。梗阻作为一个独立因素已经受到越来越多人的重视,本文综述了近年来有关梗阻性肾病致肾纤维化的发病机制及肾纤维化治疗的研究进展。     

慢性马兜玲酸肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化与肾间质纤维化的关系

关木通等中药引起的慢性马兜铃酸肾病(CAAN)发病主要环节是肾间质内细胞外基质(ECM)蓄积。肌成纤维细胞是肾间质纤维化发生过程中产生ECM的主要细胞。本实验拟通过CAAN大鼠模型肾组织进行研究, 寻找CAAN肾间质纤维化过程中肾小管上皮细胞(TEC)- 肌成纤维细胞转分化(TEMT)的证据并探讨TEMT与肾间质纤维化之间的关系。     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。     

肾小管上皮细胞表型转化在肾小管间质纤维化中的作用

肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路[1],是导致终末期肾病(ESRD)的主要病理基础.TIF以肾小管萎缩及消失、肾间质慢性炎细胞浸润、肾间质纤维化为特征[2].大量的研究表明,在各种原因引起的慢性肾脏疾病中,肾间质纤维化都可作为肾功能恶化的一个十分准确的预测指标,肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切,故小管间质纤维化的发生机制正越来越受到人们重视.     

Hedgehog信号通路在肾间质纤维化中作用的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏病进展的共同通路。Hedgehog信号通路的激活在其中的作用和在胚胎肾脏发育中的作用似乎一样重要。近年研究发现,异常活化的Hedgehog信号通路与肾间质纤维化发生、发展有着密切联系,降低Hedgehog信号的活化可能是治疗肾间质纤维化的新策略,有望降低慢性肾脏疾病的进展。本文综述Hedgehog信号通路的组成成份和调节,并着重讨论其在肾脏纤维化中的作用。     

周细胞在肾间质纤维化中的研究进展

肾间质纤维化（ renal interstitial fibrosis,RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现,是肾功能改变的最重要影响因素［1］,因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制,探索有效的防治措施,对延缓终末期肾脏疾病的进展,延长患者寿命具有重要意义。近年来,周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注,本文就周细胞与RIF的关系加以综述,简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素     

活血祛瘀法在肾间质纤维化中的防治机制研究进展

肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾问质纤维化、肾血管纤维化^[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局。肾间质纤维化（RIF）是以细胞外基质（ECM）在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,     

梗阻性肾病肾间质纤维变性的代谢机制

近年来 ,通过对多种原发性和继发性肾脏疾病的研究 ,认定ＧＦＲ下降与肾小管间质病变有关。不考虑潜在的因素 ,许多肾脏疾病能导致小管间质的炎性反应 ,肾间质纤维变性 ,最终致肾功能永久性的丧失。已有许多医学工作者把改善肾功能的中心放在抑制肾脏纤维形成方面。尽管目前这种治疗方法还停留在调查研究阶段 ,但运用抗纤维化治疗方法去防治肾病向终末期肾功衰的演变 ,不失为强有力的一种手段。梗阻性肾病是泌外常见病 ,了解梗阻肾肾间质纤维变性代谢机制 ,在手术解除梗阻前行抗纤维化治疗 ,挽救病肾肾功能 ,在临床上无疑有重要意义。本文的…     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。