基于VSIG4/NLRP3炎症复合通路探讨异甘草素对中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 探讨异甘草素对中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能的作用机制。方法 用卵清蛋白建立中性粒细胞性哮喘小鼠模型。将Balb/c小鼠随机分为对照组(给予等量的0.9%NaCl处理)、模型组(卵清蛋白建模)、地塞米松组(腹腔注射4 mg·kg^-1的地塞米松)、低剂量实验组(腹腔注射100 mg·kg^-1的异甘草素)、高剂量实验组(腹腔注射200 mg·kg^-1的异甘草素),每组11只。在最后1次雾化激发后的24 h内,检测各组小鼠气道阻力后处死小鼠取支气管肺泡灌洗液及肺组织。用细胞计数板进行总细胞计数;用瑞氏-吉姆萨染色法进行细胞分类计数;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液炎性因子水平;用蛋白质印迹法检测肺组织蛋白表达水平。结果 对照组、模型组、地塞米松组、低剂量实验组、高剂量实验组的气道阻力值分别为(0.84±0.08)、(3.34±0.34)、(1.23±0.15)、(2.47±0.19)和(1.54±0.18) cmH₂O·s^-1,白细胞总数分别为...     

基于Toll样受体4/髓样分化蛋白88通路研究马齿苋多糖对小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨马齿苋多糖对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 水提醇沉法提取马齿苋多糖,配置浓度为10 mg·mL^-1马齿苋多糖溶液。将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组。低、高剂量实验组分别灌胃10和40 mg·kg^-1·d^-1马齿苋多糖溶液,阳性对照组灌胃2 mg·kg^-1·d^-1地塞米松,空白组和模型组灌胃等量蒸馏水。灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均腹腔注射10 mg·kg^-1 LPS制备急性肺损伤模型。24 h后眼眶取血及肺组织样本。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;用比色法测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量;用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法检测肺中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果 空白组、模型组、...     

抑制细胞自噬加剧雷公藤甲素所致小鼠肝毒性的研究

目的 探讨细胞自噬与雷公藤甲素所致小鼠肝毒性之间的联系。方法 将小鼠随机分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组10只。模型组给予腹腔注射0.8 mg·kg^-1雷公藤甲素(40 mg·mL^-1);对照组给予腹腔注射50 mg·kg^-1氯喹(3 mg·mL^-1);实验组给予腹腔注射0.8 mg·kg^-1雷公藤甲素(40 mg·mL^-1)+50 mg·kg^-1氯喹(3 mg·mL^-1);空白组给予腹腔注射等量0.9%NaCl; 4组小鼠每2 d给药1次,连续给药3次。用蛋白质印迹法检测肝组织中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物西罗莫司靶蛋白(p-mTOR)的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)和Caspase-9的表达情况。结果 模型组和空白组的LC3Ⅱ蛋白相对表达水平分别为1.18±0.07和0.69±0.04,p-Akt蛋白相对表达水...     

芍药苷调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对血栓闭塞性脉管炎大鼠的治疗作用研究

目的 探讨芍药苷(PAE)对血栓闭塞性脉管炎(TAO)大鼠的治疗作用及作用机制。方法 通过月桂酸钠注射法建立TAO大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、模型组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、低剂量实验组(腹腔内注射5 mg·kg^-1·d^-1 PAE)、高剂量实验组(腹腔内注射20 mg·kg^-1·d^-1 PAE)、高剂量+激动药剂(腹腔注射20 mg·kg^-1·d^-1 PAE+尾静脉注射10 ng·mL^-1·kg^-1·d^-1 740 Y-P)组。用磁珠凝固法检测凝血酶时间(TT);用酶联免疫吸附测定试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β、内皮素1(ET-1)水平;用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 假手术组、模型组...     

丹参多酚酸盐对肝纤维化小鼠Notch-Hes1信号通路的影响

目的 研究丹参多酚酸盐对四氯化碳（CCl₄）致肝纤维化小鼠的保护作用及其对Notch-Hes1信号通路的影响。方法 50只小鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、对照组和低、高剂量实验组,每组10只。模型组、对照组和低、高剂量实验组小鼠腹腔注射40%CCl₄橄榄油溶液3 mL·kg^-1建立肝纤维化模型,然后低、高剂量实验组小鼠分别按26和52 mg·kg^-1的剂量灌胃给予丹参多酚酸盐;对照组小鼠按0.4 mg·kg^-1的剂量灌胃给予秋水仙碱;正常组和模型组灌胃给予等量0.9%NaCl,每天1次,连续28 d。用酶联免疫吸附实验法检测血清谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）水平,用实时荧光聚合酶链反应法检测肝Notch1、Jagged1和Hes1基因的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的GPT含量（28.13±6.26）,（27.40±6.25）,（27.23±3.09）,（78.22±12.16）和（27.08±3.40）U·L^-1     

丹参多酚酸盐对肝纤维化小鼠Notch-Hes1信号通路的影响

目的 研究丹参多酚酸盐对四氯化碳（CCl₄）致肝纤维化小鼠的保护作用及其对Notch-Hes1信号通路的影响。方法 50只小鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、对照组和低、高剂量实验组,每组10只。模型组、对照组和低、高剂量实验组小鼠腹腔注射40%CCl₄橄榄油溶液3 mL·kg^-1建立肝纤维化模型,然后低、高剂量实验组小鼠分别按26和52 mg·kg^-1的剂量灌胃给予丹参多酚酸盐;对照组小鼠按0.4 mg·kg^-1的剂量灌胃给予秋水仙碱;正常组和模型组灌胃给予等量0.9%NaCl,每天1次,连续28 d。用酶联免疫吸附实验法检测血清谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）水平,用实时荧光聚合酶链反应法检测肝Notch1、Jagged1和Hes1基因的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、正常组的GPT含量（28.13±6.26）,（27.40±6.25）,（27.23±3.09）,（78.22±12.16）和（27.08±3.40）U·L^-1     

麦冬皂苷D调控磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶1/帕金蛋白通路对脓毒症心肌损伤的保护作用

目的 探讨麦冬皂苷D(OPD)对脓毒症大鼠心肌损伤及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导激酶1/帕金蛋白(PINK1/parkin)通路的影响。方法 用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症大鼠模型,并将造模成功的大鼠随机分为模型组、实验组、对照组和联合组,每组8只。在模型制备成功后12 h,实验组给予腹腔注射40 mg·kg^-1 OPD,对照组给予腹腔注射20 mg·kg^-1 3-MA,联合组给予腹腔注射40 mg·kg^-1 OPD和20 mg·kg^-1 3-MA;假手术组和模型组均给予腹腔注射等量0.9%NaCl。5组大鼠每12 h重复给药1次,连续给药6 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织中PINK1和parkin蛋白的表达水平。结果 实验组、对照组、联合组、模型组和假手术组的血清cTnⅠ水平分别为(0.98±0.20)、(3.44±0.69)、(1.64±0.38)、(2.39±0.45)和(0.37±0.07)mg·L^-1,PINK1蛋...     

蒙花苷及其代谢产物对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究蒙花苷及其代谢产物(刺槐素、芹菜素、间苯三酚、对羟基苯甲酸和对羟基苯甲醛)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 健康SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(100 mg·kg^-1水飞蓟素)、蒙花苷组(90 mg·kg^-1蒙花苷)及其代谢产物给药组(40 mg·kg^-1刺槐素、40 mg·kg^-1芹菜素、20 mg·kg^-1间苯三酚、20 mg·kg^-1对羟基苯甲酸和20 mg·kg^-1对羟基苯甲醛),每组8只;各给药组每天灌胃给药1次,连续给药7 d。除正常组外,其余各组大鼠末次给药2 h后,腹腔注射600 mg·kg^-1D-GalN造成急性肝损伤模型。用试剂盒测定血清中谷草转氨酶(GOT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用试剂盒检测肝组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果 正常组、模型组、阳性对照组、蒙花苷组、刺槐素组、芹菜素组、间苯三...     

姜黄素抗抑郁作用的研究

目的 研究姜黄素在西罗莫司介导后的抗抑郁作用。方法 在细胞实验中,实验分为空白组、模型组、阳性对照组(1μmol·L^-1氟西汀)、对照组(1μmol·L^-1姜黄素)、实验组(0.1 nmol·L^-1西罗莫司)、联合组(0.1 nmol·L^-1西罗莫司+1μmol·L^-1姜黄素)。除空白组外,其余各组用皮质酮建立SH-SY5Y细胞损伤模型,用CCK-8法检测细胞存活率,用荧光显微镜观察细胞突触变化。在动物实验中,将40只雄性ICR小鼠随机分为空白组、对照A组(50 mg·kg^-1姜黄素)、对照B组(150 nmol·L^-1西罗莫司)、实验组(150 nmol·L^-1西罗莫司+50 mg·kg^-1姜黄素)。各组均给予小鼠急性应激造模,并考察行为学指标变化。结果 模型组、对照组和联合组的细胞存活率分别为(32.38±5.45)%,(61.67±4.53)%和(39.40±12.33)%,突触长度分...     

药物过量时激活核受体孕烷X受体促进毒物消除的解毒机制

目的考察喹硫平(QTP)在正常剂量与中毒剂量下对大鼠脑与肝内孕烷X受体(PXR)、细胞色素P4503A4(CYP3A4)、P-糖蛋白(P-gp)的mRNA表达的影响,并考察QTP中毒情况下给予PXR激活剂(地塞米松)对大鼠上述指标的影响,探索药物过量时激活PXR信号通路促进毒物消除的分子机制。方法正常组大鼠腹腔注射正常剂量QTP 10 mg·kg^-1。模型组大鼠腹腔注射中毒剂量QTP 100 mg·kg^-1诱导QTP中毒模型。实验组大鼠连续4 d腹腔注射地塞米松(DEX)2.5 mg·kg^-1·d^-1诱导PXR激活模型后,腹腔注射中毒剂量QTP 100 mg·kg^-1。按体重将SD大鼠随机分为4组,每组18只:空白组、正常组、模型组和实验组。空白组大鼠连续4 d腹腔注射大豆油,第4天腹腔注射甘油-水溶液;正常组大鼠连续4 d腹腔注射大豆油,第4天腹腔注射正常剂量喹硫平10 mg·kg^-1;模型组大鼠连续4 d腹腔注射大豆油,第4天腹腔中毒剂量注射喹硫平100 mg·kg^-1;实验组连续4 d腹腔注射地塞米松2.5 mg·kg^-1,第4天腹腔注射中毒剂量喹硫平100 mg·kg^-1。于第4天处置12,24,48 h后麻醉,采集大鼠的肝、海马及前额叶皮质。用实时定量荧光PCR技术测定各组大鼠肝、海马及前额叶皮质中PXR、CYP3A4、P-gp的mRNA表达。结果给药24h后,空白组、正常组、模型组和实验组大鼠肝PXR mRNA的表达分别为(15.8±0.8)×10^-3,(27.8±2.4)×,(33.3±1.4)×10^-3,(49.2±2.0)×10^-3,正常组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与10^-3模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。这4组在肝CYP3A4及P-gp的结果与在肝PXR的结果一致。各组在海马及前额叶皮质的结果与在肝的结果一致。QTP可诱导大鼠脑与肝内PXR、CYP3A4和P-gp的mRNA表达并呈剂量依赖性;合用DEX可加速中毒剂量QTP对PXR、CYP3A4和P-gp的诱导作用。结论QTP可自我诱导PXR-CYP3A4/P-gp这一信号通路,当QTP过量时这种诱导效应更明显,合用PXR激动剂可加速该诱导过程。药物过量时。激活PXR信号通路可快速有效激活解毒系统,从而可能达到快速解毒以及保护器官的目的。     

黄芩苷对环孢素致免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的 探讨黄芩苷对环孢素所致免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组，模型组，阳性对照组，黄芩苷高、中、低剂量组，每组10只。除正常对照组外，其余5组均腹腔注射环孢素25 mg·kg^-1·d^-1，隔日1次，共注射3次。造模成功后第2日起，正常对照组、模型组生理盐水连续灌胃，黄芩苷高、中、低剂量组黄芩苷溶液100、50、25 mg·kg^-1灌胃，阳性对照组贞芪扶正溶液1.76 g·kg^-1灌胃，均连续14 d。检测各组小鼠脾指数、胸腺指数，流式细胞仪检测外周血CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞百分比，ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、干扰素(IFN)-γ含量。结果 与正常对照组比较，模型组脾指数和胸腺指数均显著下降(P <0.01)，外周血中CD4⁺T淋巴细胞百分比及CD4⁺/CD8⁺比值显著下降(P <0.01)，血清中I...     

苦杏仁苷对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响

目的 研究苦杏仁苷对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞损伤及腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(AMPK/mTOR)通路的影响。方法 将SD大鼠分为空白组、模型组、苦杏仁苷低剂量组(3 mg·kg^-1)、苦杏仁苷高剂量组(10 mg·kg^-1)、Compound C组(2.5 mg·kg^-1 AMPK抑制药Compound C)、苦杏仁苷高剂量+Compound C组(10 mg·kg^-1苦杏仁苷+2.5 mg·kg^-1 Compound C),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用连续喂养高脂高糖饲料+腹腔注射60 mg·kg^-1 1%链脲佐菌素(STZ)方法进行DKD造模,造模成功后第2天给予相应药物处理,每天1次,持续给予8周,空白组、模型组均给予等体积0.9%NaCl。用二喹啉甲酸(BCA)法检测大鼠24 h尿蛋白含量,用血糖仪检测大鼠空腹血糖,用全自动生化分析仪检测大鼠血肌酸酐和血尿素氮水平,用原位末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠...     

高尿酸血症肾病小鼠模型的优化及效果评价

本研究旨在通过探讨氧嗪酸钾的不同给药方式,并联合次黄嘌呤构建一种高效的高尿酸血症肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)小鼠模型,并对模型效果进行评价。动物福利和实验过程均遵循广东药科大学动物伦理委员会的规定。选取雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、氧嗪酸钾(灌胃给药100 mg·kg^-1·d^-1)+次黄嘌呤(灌胃给药500 mg·kg^-1·d^-1)模型组、氧嗪酸钾(腹腔注射给药100 mg·kg^-1·d^-1)+次黄嘌呤(灌胃给药500 mg·kg^-1·d^-1)模型组,每天给药1次,持续给药21天诱导HN模型。血液生化结果表明,与正常对照组相比,灌胃氧嗪酸钾联合次黄嘌呤小鼠血清中尿酸、肌酐水平及24 h尿蛋白含量明显提升(P<0.05),肝脏黄嘌呤氧化酶水平无明显差异;腹腔注射氧嗪酸钾联合灌胃次黄嘌呤小鼠血清中尿酸最高值达到349.3μmol·L^-1,肌酐...     

丹酚酸A抑制NF-κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应

目的 利用脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞构建体外神经炎症模型，探讨丹酚酸A(SalA)对神经炎症的抑制作用及机制。方法 (1) BV2细胞分为细胞对照组(正常培养24 h)、LPS(1 mg·L^-1孵育24 h)组、SalA(0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^-1培养24 h)组和LPS+SalA(加入LPS 1 mg·L^-1及SalA 0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^-1共同培养24 h)组，MTT法检测细胞存活率。(2)除LPS+SalA组SalA给药浓度为0.05,0.5和5μmol·L^-1外，其他分组处理同方法(1)。Griess法检测BV2细胞一氧化氮(NO)分泌水平，ELISA检测BV2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL^-1β)和IL-6分泌水平，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TNF-α,IL^-1β和IL-6 mRNA表达水平，Western印迹...     

基于糖原合成酶激酶3β/核因子-κB通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的 基于糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法 皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型,待造模成功后随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组10只;另取10只正常小鼠作为空白组。空白组和模型组均给予0.9%NaCl;对照组腹腔注射2.5 mg·kg^-1顺铂,每周2次;低、中、高剂量实验组灌胃给予13.52、27.03和54.06 g·kg^-1·d^-1参芪抑瘤方煎液+腹腔注射2.5 mg·kg^-1顺铂,每周2次。6组小鼠均连续治疗13 d,处死小鼠,计算肿瘤体积;用蛋白质印迹法检测瘤组织中GSK3β/NF-κB通路相关蛋白的表达水平;用反转录酶-聚合酶链反应检测GSK3β/NF-κB通路相关基因和细胞增殖抗原标记物(Ki67)和细胞增殖核抗原(PCNA) mRNA相对表达量。结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组的第13天肿瘤体积分别为(2 014.80±885.60)、(1 324.75±873....     

氨甲酰促红细胞生成素对糖尿病心肌梗死大鼠心功能的保护作用

目的 探索氨甲酰促红细胞生成素（CEPO）对糖尿病心肌梗死大鼠心功能的保护作用,及其作用机制。方法 腹腔一次性注射链脲佐菌素建立糖尿病心肌梗死模型,随机分为模型组、对照组、实验组和联合组,每组10只;另取10只大鼠仅穿缝线,不结扎,设为假手术组。术后24 h,假手术组和模型组均腹腔注射50μg·kg^-1 0.9%NaCl,每周3次,连续4周+灌胃给予二甲基亚砜（DMSO）溶液0.5 mL,每天1次,连续2周;对照组灌胃给予20 mg·kg^-1 SRI-011381,每天1次,连续2周+腹腔注射50μg·kg^-1 0.9%NaCl,每周3次,连续4周;实验组给予腹腔注射50μg·kg^-1 CEPO,每周3次,连续4周+灌胃给予DMSO溶液0.5 mL,每天1次,连续2周;联合组灌胃给予20 mg·kg^-1 SRI-011381,每天1次,连续2周+腹腔注射50μg·kg^-1 CEPO,每周3次,连续4周。用超声心动图检测心功能,用酶联免疫吸附实验法检测血清基...     

芍药苷对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤的保护作用。方法小鼠分为对照组（生理盐水）、模型组(脂多糖,5 mg·kg^-1)、单用芍药苷组(30 mg·kg^-1)、脂多糖(5 mg·kg^-1)+小剂量芍药苷组(10 mg·kg^-1)、脂多糖(5 mg·kg^-1)+大剂量芍药苷组(30 mg·kg^-1),给药体积为0.2 m L/10 g。腹腔注射给药7 d后建立急性脂多糖炎症模型。酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素1-β（IL-1β）水平;比色法检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（i NOS）水平;蛋白质印迹法检测转录因子（NF-κB）蛋白表达水平。结果芍药苷使小鼠TNF-α、IL-1β、ALT、AST、MDA、NO水平和i NOS活力下降,SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH水平升高;IκB磷酸化蛋白表达减少,NF-κB p65的核转移显著抑制。结论芍药苷对小鼠急性炎症肝损伤具有一定的保护作用。     

黄芪多糖对荷腹水瘤小鼠氧化应激功能的影响

目的 探讨黄芪多糖（APS）如何影响荷腹水瘤小鼠的氧化应激功能。方法 取生长良好的S180细胞配成瘤细胞悬液接种于小鼠腹腔内,建立腹水瘤模型。将荷瘤小鼠随机分为模型组（腹腔注射0.9%NaCl 100 mL）、对照组(腹腔注射100 mg·kg^-1环磷酰胺100 mL)和低、中、高剂量实验组(分别腹腔注射20,40和60 mg·mL^-1 APS 100 mL),每组30只;另取18只正常小鼠作为空白组（腹腔注射0.9%NaCl 100 mL）。6组小鼠均每天给药1次,连续给药28 d。用比色法测定血清、肝和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）和总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果 干预28 d后,APS使血清SOD水平由模型组中的（64.78±3.92）U·mL^-1升高至高剂量实验组的（102.35±9.84）U·mL^-1,其余CAT、GSH-Px、T-AOC水平同样明显升高,使MDA...     

佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用研究

目的 明确佛芍颗粒对功能性腹痛模型小鼠的治疗作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法 实验小鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、吗丁啉对照组(12 mg·kg^-1)、四逆散对照组(3 g·kg^-1)、佛芍颗粒高剂量组(48 g生药·kg^-1)、佛芍颗粒中剂量组(24 g生药·kg^-1)、佛芍颗粒低剂量组(12 g生药·kg^-1)7组,每组10只,雌雄各半。采用寒冷刺激结合腹腔注射福尔马林制备寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型,通过检测小鼠疼痛潜伏期、疼痛时长、疼痛发生率及结肠组织病理变化等指标综合评价佛芍颗粒对功能性腹痛小鼠的治疗作用。结果 佛芍颗粒可以明显延长疼痛潜伏期(P<0.05,P<0.01)、缩短疼痛持续时间、降低疼痛发生率,减轻小鼠结肠黏膜增生及炎症等。结论 佛芍颗粒可以改善寒冷刺激结合福尔马林诱导的寒凝气滞功能性腹痛病证结合模型小鼠的腹痛,为佛芍颗粒的临床应用提供参考。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制

目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L^-1 Recilisib Sodium干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L^-1 PI3K-IN-1干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率；用流式细胞术测定细胞凋亡情况；用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平；用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100...