磷酸二酯酶4抑制剂治疗特应性皮炎的研究进展

目前特应性皮炎的治疗主要是外用糖皮质激素(激素)和钙调磷酸酶抑制剂,重症患者可以联合口服免疫抑制剂和光疗。尽管糖皮质激素外用制剂的疗效显著且不良反应少,但患者的恐激素心理限制了其临床应用。临床需要一种更安全、不良反应更小的外用非激素类抗炎药物来治疗特应性皮炎。磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)抑制剂通过降解环磷酸腺苷参与调控促炎性细胞因子的释放。特应性皮炎患者炎性细胞中PDE4的活性增加,导致促炎性细胞因子和趋化因子的产生增加。靶向PDE4治疗可减少促炎症递质的产生。局部外用和口服PDE4抑制剂均已被证实安全性较好。2%crisaborole软膏,已被美国食品和药物管理局批准用于治疗2岁以上儿童和成人特应性皮炎。其他PDE4抑制剂正处于临床试验阶段,已经公布的有效性和安全性结果提示其用于特应性皮炎的治疗具有良好前景。     

外用磷酸二酯酶4抑制剂软膏治疗斑秃一例附文献复习

斑秃既往治疗包括局部外用药物治疗(糖皮质激素、米诺地尔等)、系统药物治疗(口服糖皮质激素、甲氨蝶呤、环孢素等)以及物理疗法(如光化学疗法PUVA、308 nm准分子激光等)。磷酸二酯酶4(PDE-4)抑制剂通过增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,进而调节一系列细胞因子发挥免疫调节作用。国外曾有口服PDE-4抑制剂治疗斑秃的动物模型研究和病例报道,但存在较多的不良反应。克立硼罗软膏是近年来新研发的外用磷酸二酯酶4(PDE-4)抑制剂,曾报道用于特应性皮炎、银屑病和白癜风等皮肤病的治疗,其治疗斑秃的二期临床试验正在开展,目前国内外尚无治疗斑秃的正式报道。我们报道一例外用磷酸二酯酶4抑制剂治疗斑秃的患者,取得良好治疗效果,未见明显不良反应。     

特应性皮炎外用激素疗法的规范

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种常见的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病。外用激素具有抗炎、免疫调节、血管收缩和抗有丝分裂等多重作用,使得其在AD治疗中获得疗效。尽管外用激素用于AD治疗已逾60余年,却仍然是AD局部治疗的支柱。基于循证医学证据的多国AD治疗指南均推荐外用激素为AD局部治疗的一线药物。外用激素不但可诱发多种皮肤不良反应,还能在一定程度上被吸收而引起系统副作用。应避免长期持续外用激素,以限制外用激素不良反应的发生。总体而言,所报道的外用激素引发副作用的发生率并不高。皮肤科医生在治疗AD时应正确选择和规范使用外用激素。     

湿包裹治疗在儿童重度特应性皮炎中的应用

儿童重度特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)因系统用药受年龄及不良反应的限制常缺乏有效治疗方法,而湿包裹治疗(wet-wrap treatment,WWT)是对反复难治性重度AD的一种有效且相对安全的方法。WWT是指在外用药物及润肤的基础上,使用双层管状绷带或纱布包裹治疗的一种治疗模式。在国际上广泛用于治疗各种瘙痒性皮肤疾病,尤其是儿童重度AD,与传统外用药物治疗比较的优势在于起效迅速、修复皮肤屏障,并显著控制瘙痒,从而改善生活质量,同时减少系统药物的应用。WWT目前报告不良反应较少,通常较轻微,且为一过性。该方法在国内尚无相关报道。     

富含亚油酸-神经酰胺的保湿剂在特应性皮炎鼠模型中的作用研究

目的：明确外用富含亚油酸-神经酰胺（Linoleic acid-ceramide, LA-Cer）的保湿剂对特应性皮炎（AD）鼠模型皮肤炎症和屏障的影响。方法：将18只BALB/c小鼠分为疾病组、治疗组和对照组,每组6只。疾病组以卡泊三醇（MC903）涂抹小鼠耳朵2周,诱导特应性皮炎模型;治疗组在诱导特应性皮炎的同时外用富含LA-Cer的保湿剂;对照组以无水乙醇外涂小鼠耳朵。比较各组间临床表型、组织病理、皮肤水含量的改变,通过实时荧光定量PCR检测炎症相关因子（TSLP,IL-4,IL-10,IL-1β,IL-33,IFNγ）的表达。结果：卡泊三醇诱导出较典型的小鼠AD模型。治疗组的鼠耳厚度（0.375±0.015）cm较疾病组（0.510±0.035）cm改善,治疗组皮肤含水量（22.500±2.081）au较疾病组（6.750±1.258）au高。与疾病组比较,治疗组皮损中炎症因子TSLP和IL-1β的表达含量明显降低。结论：外用富含LA-Cer的保湿剂可以减轻卡泊三醇诱导的特应性皮炎小鼠模型皮肤炎症,修护皮肤屏障。     

激肽释放酶与特应性皮炎的关系研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种反复发作的皮肤炎症性疾病,其发病机制复杂,与遗传、免疫、环境等因素有关。研究表明激肽释放酶5(kallikrein5,KLK5)和激肽释放酶7(kallikrein7,KLK7)在AD患者的表皮中表达上调,且激肽释放酶的抑制剂LEKTI(lympho-epithelial Kazal-type-related inhibitor,LEKTI)表达水平降低,表明激肽释放酶KLK5,KLK7可能与特应性皮炎的发病有关。     

特应性皮炎的治疗进展：新药物、新手段、新模式

特应性皮炎是一种反复发作的炎症性皮肤病,现有的治疗方法虽能缓解症状,但仍存在一定的局限性及不良反应。近年来,随着特应性皮炎关键炎症分子的发现和靶向治疗药物的开发,给临床带来一些新的治疗方法和理念。了解特应性皮炎相关生物制剂、小分子药物、辅助治疗、监测手段和疾病管理模式新进展,有助于临床医生更好地治疗及管理特应性皮炎患者...     

吡美莫司在小儿特应性皮炎中的应用

特应性皮炎是瘙痒非常剧烈的一种慢性湿疹皮炎类皮肤病.通常在儿童早期发病,迄今尚无特效治疗特应性皮炎的方法,对特应性皮炎的治疗目标仪限于缓解症状、减轻皮肤炎症和减少疾病严重发作.儿童患者因体表面积与体质量比值较大,外用药物系统吸收风险也较大.吡美莫司是近年出现的比较安全和选择性抑制炎症反应过程的约物,多项研究表明吡美莫司治疗小儿特应性皮炎安全有效.     

推荐1%吡美莫司乳膏用于治疗轻中度特应性皮炎:从医疗需求到新医疗策略

<正>特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性炎症性皮肤病,易复发且伴瘙痒。25%儿童和2%~10%成年人饱受该病的折磨。AD的抗炎药物包括外用糖皮质激素(topical corticosteroids,TCS)和外用钙调磷酸酶抑制剂(topical calcineurin inhibitors,TCI)。由于其广谱抗炎作用,在过去50年,TCS一直是主要的外用AD治疗药物,且被推荐用于治疗病情发作。该文旨在评估1%吡美莫司乳膏用于治疗轻、中度AD的临床数     

卡介菌多糖核酸对特应性皮炎患者PBMC中TARC与CCR4表达的影响

目的检测卡介菌多糖核酸治疗前后特应性皮炎(AD)患者外周血胸腺和活化调节的趋化因子(TARC)与其相应受体CCR4的表达,以探讨其治疗特应性皮炎的相关机制。方法采用酶联免疫吸附试验检测45例AD患者卡介菌多糖核酸治疗前后血清中TARC水平;同时用流式细胞仪分析外周血中CCR4的表达。结果与治疗前(1169.1±106.5pg/mL)相比,卡介菌多糖核酸治疗后AD患者血清TARC(810.1±77.6pg/mL)显著降低(P<0.01);与治疗前(60.1±2.4)%相比,卡介菌多糖核酸治疗后AD患者外周血CCR4表达水平(54.6±2.2)%显著降低(P<0.01)。结论卡介菌多糖核酸可能通过降低TARC与CCR4,从而减少Th2细胞的募集、活化而发挥其治疗特应性皮炎的作用。     

特应性皮炎和湿疹患者血清白介素4和干扰素γ水平的检测

目的 探讨血清白介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)水平变化在特应性皮炎、湿疹发病机制中的作用,以及糖皮质激素联合抗生素(治疗组)和单独糖皮质激素(对照组)外用治疗前后两种细胞因子的变化。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测治疗前后患者血清IL-4和IFN-γ水平 结果 特应性皮炎、湿疹患者IL-4、IFN-γ水平明显高于正常人对照(P<0.05)。治疗28d后,治疗组IL-4水平明显下降(P<0.05),而IFN-γ无明显变化;对照组两种细胞因子水平变化无统计学意义(P>0.05)。结论 特应性皮炎、湿疹患者存在循环IL-4和IFN-γ水平明显异常。糖皮质激素联合抗生素外用治疗特应性皮炎、湿疹可干扰IL-4水平取得较好疗效,较单独外用糖皮质激素疗效显著。     

中重度特应性皮炎系统药物达标治疗专家指导建议

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性、复发性、炎症性、瘙痒性疾病,如何提高中重度AD患者的系统治疗效果是临床面临的巨大挑战。目前国际上已经提出中重度特应性皮炎系统药物达标治疗的核心框架体系。达标治疗是一种设计治疗策略的理念,强调以患者需求为中心、重视患者在疾病管理中的参与、尊重患者个人需求,其核心是明确治疗目标。治疗方案的制定要以目标为导向,通过对目标的分解,结合病情,综合权衡可选治疗药物的疗效和安全性,同时考虑患者的个人需求,并根据患者对治疗的应答情况持续动态地调整治疗方案。为了提升我国特应性皮炎的临床管理水平,提高患者满意度,专家组在解读国际共识的基础上,通过梳理特应性皮炎近期学术进展,结合中国特应性皮炎管理的临床实践特点,提出本指导建议供临床实践参考。     

特应性皮炎的系统药物治疗进展

由于病因和发病机制至今不完全清楚,特应性皮炎(AD)的治疗仍是临床上非常棘手的问题之一.外用药是治疗轻度和局限性AD 的主要手段,而皮损广泛和对常规治疗有抵抗的中到重度AD 则需要系统药物治疗.常用的系统治疗药物包括免疫抑制剂、免疫调节剂、抗炎症药物、抗组胺药物和抗生素等.在选择系统治疗时,应考虑其治疗收益、安全性和不良反应,针对不同的患者选择个性化的治疗方案.个性化的治疗方案取决于患者年龄、皮损的形态和分期、累及的部位和范围、有无感染以及既往治疗情况.     

特应性皮炎的治疗现状与进展

治疗特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）的药物和方法很多,合理选用或优化组合这些治疗手段,可以提高AD的近期和远期疗效。该文就目前皮肤科医生关注的AD治疗,如保湿剂的应用,各种变应原的去除,如何选择外用糖皮质激素作一综述。并介绍了外用钙调神经磷酸酶抑制剂、多塞平、磷酸二酯酶抑制剂、其他外用制剂及抗组胺药、抗生素、紫外线照射、免疫调节剂的应用。     

蜂毒治疗特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是一种慢性剧烈瘙痒的炎症性皮肤病，严重影响患者生活质量，其治疗的风险和不良反应时有报道。因此，需要安全的长期替代疗法。近年来，蜂毒被证明具有强大的免疫调节作用且安全性好，其作为治疗AD的替代疗法受到了关注。本文回顾了蜂毒的成分，蜂毒治疗AD抗炎抗菌的作用机制，蜂毒的不良反应，以及蜂毒的应用前景。     

吡美莫司在特应性皮炎中的应用

吡美莫司是目前治疗特应性皮炎的一个新选择,多项临床试验表明,外用吡美莫司治疗特应性皮炎安全有效。与外用糖皮质激素相比,外用吡美莫司不会引起皮肤萎缩,可以安全用于面颈部及皱褶部;透皮吸收少,未见系统不良反应;早期间歇外用毗美莫司可以明显减少特应性皮炎的严重发作,延长缓解期。     

特应性皮炎肿瘤坏死因子及可溶性受体检测

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)- α及其可溶性受体(sTNFR)在特应性皮炎(AD)患者血清中的水平以及与病情的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例AD患者及20例正常人血清中TNF-α、sTNFR水平.采用特应性皮炎积分(SCORAD)指数评价患者病情严重程度,分析其与血清TNF-α及sTNFR水平的相关性.结果 与正常人对照组相比,AD患者血清TNF-α水平下降,但无显著差异(P>0.05),患者血清sTNFR水平显著高于对照组(P<0.001).患者血清TNF-α、sTNFR水平与SCORAD、患病时间无显著相关性(P>0.05).结论 AD患者血清高水平的sTNFR可加强其中和循环中的TNF-α的能力,继而引起TNF-α介导的抗感染和抗炎症反应能力下降,在AD的免疫发病机制中发挥作用.     

精神神经因素在特应性皮炎发生发展和预防中的作用

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性炎症性皮肤病,瘙痒剧烈,常有抓痕,影响患者的精神心理健康,严重者可导致焦虑、抑郁甚至自杀等精神症状。反之,精神神经因素也能够作用于特应性皮炎患者,加重病情,造成恶性循环。干预精神神经因素可以为特应性皮炎的预防和治疗提供更多有效的手段。     

氟芬那酸丁酯联合丁酸氢化可的松治疗儿童皮炎湿疹疗效观察

目的观察5%氟芬那酸丁酯软膏联合丁酸氢化可的松治疗儿童慢性湿疹及特应性皮炎(AD)的疗效。方法治疗组5%氟芬那酸丁酯软膏联和丁酸氢化可的松外用,对照组仅丁酸氢化可的松外用,均连用4周。结果两组有效率差异无统计学意义,治疗组未发现糖皮质激素所致的不可逆性不良反应,对照组3例出现皮疹加重,经系统用药1月后可缓解。结论5%氟芬那酸丁酯与糖皮质激素合用,可以降低皮炎湿疹患者对糖皮质激素的依赖性。     

特应性皮炎微生态研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性、瘙痒性皮肤病。其发病机制复杂,与遗传、环境、免疫炎症反应、皮肤屏障破坏、皮肤表面微生态异常等有关。近几年AD患者皮肤微生物群的作用已经被广泛研究。本文就特应性皮炎微生态做一简要综述。