脓毒症胰腺损害的机制研究进展

研究发现脓毒症和脓毒性休克患者胰腺外分泌功能受损[1-2].非休克性脓毒症患者较正常对照组相比十二指肠液淀粉酶和糜蛋白酶含量显著减少[1],并且脓毒症休克患者胰腺淀粉酶、脂肪酶、糜蛋白酶、碳酸氢盐分泌减少更显著[2].Judit等[3]通过对因不同类型休克而死亡的病例分析发现,部分因严重脓毒症或脓毒性休克死亡患者,通过胰腺组织病理学观察见其有脂肪组织出血和急性出血性胰腺坏死.Zhu等[4]对危重死亡病例病理研究发现胰腺组织存在不同程度损伤,其中5例患儿发生胰腺出血、坏死.刘萍萍和祝益民[5]临床观察发现1例小儿脓毒症患者继发血尿淀粉酶、脂肪酶、血糖升高,表明脓毒症时可出现胰腺功能损害.目前,脓毒症中胰腺功能损害及组织损伤的研究尚未重视,其发病机制也未完全阐明.     

脓毒症相关miRNA的研究进展

脓毒症是指因严重感染引起宿主免疫反应失调的全身炎症反应综合征,其病情进展快、预后差,是重症医学科常见的危急重症。微小RNA(miRNA)通过与目的信使RNA(mRNA)结合,特异性抑制靶mRNA分子的翻译,从而影响基因表达。因此其可以作为脓毒症潜在的早期筛查生物标志物。本文就部分miRNA在脓毒症中的潜在作用机制进行综述。     

脓毒症相关免疫机制研究进展

随着对脓毒症免疫机制的深入研究,目前普遍认为,脓毒症的宿主免疫反应包括多个后续的或同时发生的进程,既有过度炎症,也有免疫抑制,其主要机制在于机体免疫功能紊乱,包括固有免疫及适应性免疫反应的异常,本文结合近年脓毒症在免疫机制方面的研究,从固有免疫及适应性免疫两方面探讨脓毒症时机体免疫反应的变化。     

脓毒症相关血液净化治疗研究进展

脓毒症是一种复杂、异质、高致死性的综合征[1],很难识别和治疗.脓毒症是一种不寻常的全身反应,有时是一种正常的感染,它可能代表了免疫系统对损伤的一种反应模式[2].脓毒症是全球公共卫生面临的主要和最紧迫的挑战之一.据统计,全世界每年有数千万人口感染此疾病,该病发生率和病死率数年来句居高不下,成为重症监护室患者的一大死亡...     

脓毒症相关异常脂代谢的研究进展

脓毒症(sepsis)是一种宿主对感染免疫反应失调导致的器官功能障碍综合征,是重症监护病房的常见病,其住院花费大,病死率高。近年来,代谢紊乱逐渐成为脓毒症新的关注焦点,重症患者能量平衡难以把控,急性期易处于负平衡状态,脓毒症患者的全身炎症反应几乎都伴随着显著的脂代谢改变,与应激激素、儿茶酚胺及炎症介质的大量释放导致代谢率增加,脂肪和肌肉蛋白分解有关。研究发现,血脂代谢水平与脓毒症的发病预测、严重程度及预后密切相关,及时监测血脂代谢水平,有利于识别脓毒症的发生、发展及不良预后。因此,本文对脓毒症相关异常脂代谢的研究进展做一综述。     

脓毒症与免疫细胞凋亡相关研究进展

正脓毒症是指宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍~([1]);是严重创伤、烧伤、休克、大手术和感染后的严重并发症之一,是诱发脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的重要原因,也是ICU患者的重要死亡原因~([2-3])。目前脓毒症治疗的临床疗效仍不尽人意,尽管新型的治疗方法和策略正在不断更新发展,但病死率仍居高不下,因此提供新的脓毒症治疗方向是我们面临的挑战。在过去的几十年间,大量针对炎症因子治疗的临床试验均以     

脓毒症相关血小板减少症研究进展

<正>脓毒症患者常出现血液系统功能紊乱,尤其是血小板计数的改变。而血小板不仅有止血作用,还在免疫反应中扮演重要角色,能对感染和组织完整性的破坏作出反应,并有助于炎症、病原体杀死和组织修复^[1]。正常情况下,外周血中的血小板数量是由复杂的相互作用控制的,血小板在骨髓中产生,在肝脏和脾脏中聚集,并在网状内皮系统中消除,然后反馈到血小板生成素调节每个人的血小板计数,     

糖尿病性肝损害相关因素分析

目的：了解糖尿病及伴酮症或酮症（DK）或酮症酸中毒（DKA）时肝损害的情况，进一步探讨糖尿病肝损害的相关因素。方法：在354例糖尿病患者中，把有肝损害的52例分为有或无DK或DKA两组，做丙氨酸转氨酶（ALT），天冬氨酸转氨酶（AST）及总胆红素（TB）值的比较。把伴DK或DKA的57例分为有或无肝损害两组，观察肝损害与二氧化碳结合力（CO2CP），尿素氮（BUN），血糖（GLU）及血浆渗透浓度（OSM）水平的关系。结果：糖尿病肝损害的发生率为14．68％，伴DK或DKA时发生率增至29．82％；伴DK或DKA组ALT，AST，TB升高显著高于无DK或DKA组（P＜0．05）；伴DK或DKA者有肝损害组CO2CP明显低于无肝损害组；BUN，GLU，OSM明显高于无肝损害组，二组均有显著性差异（P＜0．01）。结论：酸中毒和脱水是引起糖尿病肝损害的重要因素，肝功能损害程度与糖尿病病情严重程度相关。     

糖尿病相关肝损害的研究现状

糖尿病(diabetes mellitus,DM)已成为危害人类健康、造成社会和经济沉重负担的全球性非感染性流行病,并容易引起肾脏、视网膜、心脑血管、周围血管等一系列严重并发症[1-3]。肝脏是人体最大的实质性脏器,具有复杂的解剖结构和重要的生理功能。DM对肝脏同样可造成一系列影响,并最终影响DM患者的整体预后[4]。笔者就其国内外相关研究进展作综述分析。一、DM相关肝损害的流行病学及表现     

脓毒症患者预后相关生物标志物研究进展

脓毒症是由感染因素导致的全身炎症反应综合征,其发病率和病死率均较高。脓毒症是一个动态发展的过程,生物标志物与其早期诊断、危险分层、预后评估等密切相关。本文就脓毒症患者预后相关生物标志物研究进展作一综述。     

脓毒症相关毛细血管渗漏综合征的研究进展

脓毒症相关毛细血管渗漏综合征(sepsis associated capillary leak syndrome,SACLS)是一种以广泛且可逆的毛细血管渗漏为病理基础,以低血压、血液浓缩和低白蛋白血症为临床特征的脓毒症相关继发疾病。SACLS在一定程度上可加速脓毒症患者病情恶化,因此干预治疗SACLS对脓毒症患者的救治具有重要意义。本文对SACLS的临床表现、病理机制进行总结,分析各类血管活性因子在血管渗漏中发挥的作用,讨论SACLS患者的液体复苏治疗进展,以期为临床优化SACLS的诊疗手段提供帮助。     

脓毒症相关肾损伤早期诊断标志物研究进展

脓毒症是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。序贯性器官功能衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）常被用来判断是否发生器官功能障碍。一般认为,脓毒症为发生感染＋SOFA评分≥2分-（[1]）。脓毒症所致的器官功能障碍是ICU中最常见的死亡原因,其中,     

脓毒症相关凝血功能紊乱的研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍综合征，发病率高、病死率高，已成为全球亟需关注与解决的重大公共卫生问题。脓毒症的发生、发展与预后转归往往伴随凝血功能的异常，若得不到及时有效干预，约35%的脓毒症患者可同时伴随弥散性血管内凝血（DIC）的发生。脓毒症凝血功能异常的发生机制正逐步得到阐明，主要包括促凝活性的上调、内皮相关抗凝机制的下调以及纤溶系统的“关闭”三个方面，总体而言，脓毒症患者往往表现出血液系统的高凝状态，适当的抗凝治疗可能有益，然而既往的大部分大型随机对照研究却并未显示其功效，精准识别脓毒症凝血紊乱阶段，进而准确把握合适的抗凝时机，可能是脓毒症患者抗凝治疗获益与否的关键。该文就脓毒症相关凝血功能紊乱发生机制、脓毒症DIC及脓毒症抗凝治疗等作一简要综述。     

88例儿童脓毒症合并肝功能损害预后相关因素分析

目的:探讨儿童脓毒症合并肝功能损害的预后相关危险因素。方法:对我院2015-01—2017-11期间重症监护室收治的88例脓毒症合并肝功能损害患儿的资料进行总结,Logistic回归分析筛选出影响患儿预后的危险因素。结果:脓毒症合并肝功能损害原发感染部位主要为呼吸道感染、腹腔感染、中枢神经系统感染和血源性感染。分别根据ALT、AST、ALB、TBIL、FiB、APTT、INR水平将脓毒症患儿进行分组,并对病死率进行组间比较,结果显示:ALT、AST、TBIL、FiB、APTT、INR各分组患儿间病死率比较差异均有统计学意义,说明其与儿童脓毒症的病死率具有相关性,并将其进行多因素分析,结果显示TBIL及INR是影响脓毒症患儿预后的独立危险因素。结论:(1)ALT、AST、TBIL、FiB、APTT、INR与儿童脓毒症的病死率具有明显相关性。(2)TBIL及INR是影响脓毒症患儿预后的独立危险因素。     

铁死亡在脓毒症相关脑病中的研究进展

综述脓毒症相关脑病(sepsis-associated encephalopathy, SAE)中铁死亡的发生机制及总结现有铁死亡相关药物的应用,并对靶向铁死亡的临床转化应用前景进行展望,为SAE的预防和治疗提供新的理论依据及策略。SAE是一种全身感染引起的认知障碍和急性中枢神经系统功能障碍,是脓毒症的一种严重且常见的并发症,它由缺氧、血脑屏障破坏、神经递质失衡、胶质细胞激活、轴突和神经元缺失引起的炎症。铁死亡发生是因为细胞内铁过载,使铁依赖的脂质代谢异常,氧化还原平衡被破坏,过氧化物蓄积而最终诱发细胞死亡。研究SAE发病机制中的铁死亡,论述抑制铁死亡可通过减少血脑屏障破坏和神经异常、认知障碍来预防SAE。     

脓毒症内皮细胞损伤相关生物标志物的研究进展

脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍:[1].脓毒症总体病死率为20％?40％,仍然是全世界医疗系统面临的一个重大挑战.快速和准确的诊断可以尽早制定针对性的治疗策略,这是进一步降低发病率和病死率的先决条件[2].近年来发现,内皮细胞的损伤和激活可能是脓毒症发生发展过程的核心环节,在脓毒症的病...     

抗结核治疗致肝损害的相关因素分析

目的:了解肺结核患者抗结核治疗中出现肝损害的相关因素.方法:对抗结核治疗中出现肝损害的235例肺结核患者的临床资料进行回顾性分析.结果:肝损害总的发生率为8.93%,男性和女性的发生率分别为9.66%、7.89%,两者比较差异无显著统计学意义(P＞0.05);初治和复治患者肝损害的发生率分别为7.75%、20.24%,两者比较差异有非常显著的统计学意义(P＜0.01);肝损害发生率60岁以上者为12.80%,酗酒者为36.44%,乙型肝炎标志物阳性者为45.31%,低蛋白血症者为26.04%,与总的发生率比较差异有非常显著的统计学意义(P＜0.01);肝硬化者,乙型肝炎标志物阳性、低蛋白血症及酗酒三项并存者肝损害的发生率达100%.结论:老年、酗酒、低蛋白血症、乙型肝炎、肝硬化以及使用复治方案是肝损害的高危因素.     

抗结核药物致药物性肝损害相关因素分析

目的:探讨抗结核药物致药物性肝损害的临床特点及相关因素.方法:回顾性调查分析我院2000年1月～加06年12月收治的肺结核患者在抗结核治疗过程中发生药物性肝损害的相关因素及特点.结果:抗结核药物致药物性肝损害与结核类型、抗结核疗程、抗结核治疗方案、有无乙肝病毒感染及患者年龄等因素相关.结论:抗结核治疗中不可避免出现肝功能损害,应早发现、早诊断、早治疗,预后一般良好.