LncRNA ZFAS1作为ceRNA吸附miR-541-3p调控胃癌侵袭转移北大核心CSCD

目的:本研究旨在探讨长链非编码RNA锌指蛋白反义链1(ZFAS1)作为ceRNA吸附miR-541-3p对胃癌侵袭转移的影响。方法:qRT-PCR对癌旁组织、胃癌组织以及人胃黏膜上皮细胞株、胃癌细胞株中ZFAS1和miR-541-3p的表达进行检测。验证ZFAS1和miR-541-3p的之间的靶向关系。取ZFAS1表达最高的细胞用于后续试验并转染miR-541-3p inhibitor、ZFAS1-shRNA等。MTT检测细胞增殖,Western blot检测侵袭转移相关因子的表达,Transwell测定细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:癌组织中ZFAS1表达增多而miR-541-3p表达减少,ZFAS1能够靶向抑制miR-541的表达(均P<0.05)。抑制ZFAS1表达能够抑制胃癌细胞增殖、侵袭以及侵袭转移相关因子的表达,诱导细胞凋亡,而敲除miR-541-3p后效果则相反(均P<0.05)。ZFAS1-shRNA对胃癌细胞的作用能够被miR-541-3p inhibitor挽救。结论:ZFAS1能够作为ceRNA吸附miR-541-3p,从而抑制胃癌细胞增殖和侵袭转移,促进细胞凋亡。     

miR-101-3p和SOX2在宫颈鳞癌中的表达及其与临床病理特征及预后的关系

目的 分析miR-101-3p和SOX2在宫颈鳞癌中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法 本研究选取在2014年7月至2016年7月于大连市妇女儿童医疗中心妇科手术中取得的85例宫颈鳞癌组织标本作为研究组，并选取癌旁组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中miR-101-3p和SOX2 mRNA表达水平。采用免疫组化法检测宫颈鳞癌组织中SOX2蛋白表达水平；采用Pearson相关性分析miR-101-3p和SOX2表达水平的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-101-3p和SOX2与预后的关系。采用COX回归分析影响宫颈鳞癌患者预后的危险因素。结果 研究组miR-101-3p表达水平显著低于对照组(P<0.05)，研究组SOX2表达水平显著高于对照组(P<0.05)。宫颈鳞癌组织的阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。根据Pearson相关性分析得知，宫颈鳞癌组织中miR-101-3p和SOX2表达水平呈负相关(r=-0.480,P<0.05)。miR-101-3p和SOX2表达水平与肿瘤直径、FIGO分期...     

子宫内膜癌患者组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p表达水平及相关性分析

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1(NNT-AS1)、微小RNA-22-3p(miR-22-3p)在子宫内膜癌（EC）中表达的相关性及二者与患者临床病理特征、预后的关系。方法 收集2015年1月至2016年11月期间于中部战区总医院进行手术的104例EC患者切除的EC组织和癌旁正常组织,同时收集整理患者国际妇产科联盟（FIGO）分期、淋巴结转移、肌层浸润深度等临床资料。检测组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p的相对表达水平;EC组织中lncRNA NNT-AS1与miR-22-3p表达的相关性采用Pearson相关分析;EC组织中lncRNA NNT-AS1和miR-22-3p表达与患者预后的关系采用Kaplan-Meier法分析;多因素Cox回归分析EC患者预后的影响因素。结果 与癌旁正常组织相比,EC组织中lncRNA NNT-AS1表达水平明显较高,miR-22-3p表达水平明显较低（P<0.05）。FIGO分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深度≥1/2的EC患者miR-22-3p低表达、lncRNANNT-AS1...     

MiR-124-3p和SEPT9与宫颈癌患者临床表现的相关性分析

目的 探讨miR-124-3p和SEPT9在宫颈癌中的表达并分析二者与宫颈癌患者临床表现的相关性。方法 收集2016年5月至2019年5月在石家庄市妇幼保健院接受手术切除的患者中获得94份宫颈癌组织样本和匹配的癌旁正常组织样本。qRT-PCR用于检测miR-124-3p表达；免疫组织化学用于分析SEPT9的阳性表达；比较宫颈癌中miR-124-3p和SEPT9表达与临床特征表现的相关性；Strabase网站预测miR-124-3p和SEPT9靶向关系，Spearman等级分析宫颈癌中miR-124-3p和SEPT9表达的相关性；Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析探讨miR-124-3p和SEPT9表达与宫颈癌患者预后的关系。结果 与癌旁正常组织比较，宫颈癌组织中miR-124-3p相对表达水平水平降低，SEPT9阳性率升高（P<0.05）。宫颈癌组织中miR-124-3p、SEPT9表达均与肿瘤大小、FIGO分期和淋巴结转移相关（P<0.05）。miR-124-3p和SEPT9存在互补作用位点，且在宫颈癌组织中呈负相关（P<0.05）。宫颈癌组织中miR...     

SMIM22、miR-150-5p在子宫内膜癌组织中的表达及与预后的关系

目的 研究小整合膜蛋白22(SMIM22)、微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在子宫内膜癌组织中的表达,及其与患者临床特征和预后的关系。方法 收集2017年1月至2018年5月在本院行手术治疗的子宫内膜癌患者98例基本资料为研究对象,分别检测癌组织和癌旁组织中miR-150-5p、SMIM22的表达情况;分析二者与子宫内膜癌患者临床特征的关系以及对患者3年累积生存率的影响。结果 癌组织中SMIM22阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);miR-150-5p低于癌旁组织(P<0.05);SMIM22、miR-150-5p表达水平均与患者FIGO分期、淋巴结转移、脉管浸润有关(P<0.05);子宫内膜癌组织中SMIM22高表达组3年累积生存率为33.33%,低于低表达组患者81.58%(χ²=18.845,P=0.000);miR-150-5p高表达组3年累积生存率为71.43%,高于低表达组患者(44.29%)(χ²=6.844,P=0.009);Cox回归分析得出SMIM22、脉管浸润及FIGO分期是影响子宫...     

miR-96-5p靶向HOXA9促进乳腺癌细胞增殖侵袭的机制研究

目的 探究miR-96-5p靶向同源盒基因A9(HOXA9)促进乳腺癌细胞增殖侵袭的机制。方法 收集2022年9—12月经手术切除的60例乳腺癌、癌旁组织样本及患者完整临床资料,miRNA微阵列分析2对乳腺癌与癌旁组织中差异表达的miRNA。qRT-PCR检测乳腺癌、癌旁组织及乳腺癌细胞系miR-96-5p表达水平,分析miR-96-5p表达与临床病理特征的关系。通过MTT、克隆形成、EdU法、划痕、Transwell实验与体内异种移植实验检测miR-96-5p对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7的影响,分析预测miR-96-5p与HOXA9的靶向作用关系。WB检测乳腺癌、癌旁组织、细胞HOXA9、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路蛋白表达,统计裸鼠成瘤体积、质量、肝转移灶数量,免疫组化检测肿瘤HOXA9、β-catenin表达情况。结果 qRT-PCR检测结果显示,乳腺癌组织miR-96-5p水平升高（P<0.05）,HOXA9水平降低（P<0.05）。miR-96-5p高表达与肿瘤大小≥3 cm、淋巴结转移阳性、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期相关（P<...     

miR-502-3p 通过靶向结合 CBL 抑制卵巢癌增殖并诱导凋亡

目的 探究微小 RNA 502-3p (micro RNA 502-3p, miR-502-3p) 通过靶向结合 Casitas B 细胞淋巴 瘤 (Casitas B-cell lymphoma, CBL) 参与卵巢癌增殖和凋亡的机制。 方法 下载 GSE66957、 GSE119056、 TCGA_ OV 卵巢癌相关数据矩阵, 分析 miR-502-3p、 CBL 与卵巢癌的关系; 构建过表达 miR-502-3p、 CBL 的 SKOV3 和 HO8910 细胞系, 分别采用细胞计数试剂盒 ( cell counting kit 8, CCK-8)、 克隆形成实验、 流 式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况; 通过荷瘤裸鼠实验, 观察过表达 CBL 对肿瘤生长的影响; 验证 miR502-3p 与 CBL 的靶向关系。 结果 生物信息学分析显示, 卵巢癌组织中 CBL 水平高于癌旁组织, miR-502- 3p 水平低于癌旁组织, CBL 水平与患者预后、 细胞增殖基因表达有关 (P< 0. 05)。 miR-502-3p 与 CBL 存在 靶向关系, 与 Vector 组比较, CBL 组肿瘤的体积及重量增加 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-502-3p 组 SKOV3、 HO8910 细胞中 CBL 蛋白表达、 细胞活力、 克隆数降低, 细胞凋亡率升高 (P< 0. 05), 但 CBL 可逆转上述细胞变化。 结论 miR-502-3p 可通过靶向下调 CBL 抑制卵巢癌细胞的增殖, 并诱导其凋亡。     

口腔鳞癌患者miR-101-3p水平、护理策略与营养状况的关系

目的:探讨口腔鳞癌患者miR-101-3p表达、护理策略与营养状况的关系.方法:分析46例口腔鳞癌患者miR-101-3p水平与营养状况的相关性.低表达观察组患者接受整体护理(观察组),低表达对照组接受常规护理(对照组),3个月后评估患者的营养状况.结果:与癌旁组织比较,癌组织中miR-101-3p水平降低(P<0.01).整体护理后,观察组患者的肱三头肌皮肤褶折厚度(Triceps skinfold thickness,TSF)指标、白蛋白(Albumin,ALB)水平明显优于常规护理对照组(P<0.05).结论:整体护理可以改善miR-101-3p水平较低的患者的营养状况.     

基于GEO/TCGA卵巢癌数据库的预后相关miRNA筛选及机制研究

目的 探索卵巢癌组织中差异性miRNAs并通过基础实验探索其分子机制。方法 使用R语言获取GEO数据库中GSE61485(癌旁组织5例，癌组织5例),GSE71477(癌旁组织4例，癌组织4例)和GSE106817(癌旁组织65例，癌组织325例)表达谱数据，癌旁作为对照组，做差异分析，Starbase工具做生存分析。选取卵巢癌SKOV3细胞系，构建miR-150-5p过表达、敲低和阴性对照细胞模型，并用CCK8实验对增殖能力评估，通过LinkedOmics做miR-150-5p的相关性分析以及富集分析。结果 分别对GSE61485,GSE71477和GSE106817表达谱数据差异分析和卵巢癌的预后分析发现，miR-150-5p是唯一共有的肿瘤组织下调基因；并且miR-150-5p过表达SKOV3细胞的增殖能力明显下降(P<0.01),而抑制miR-150-5p表达后，SKOV3细胞增殖能力增强(P<0.01);进一步通过LinkedOmics工具对miR-150-5p相关性基因分析发现负相关基因中PTCH1相关性最强(P<0.01,R=-0.47),正相关基因中I...     

下调lncRNA RHPN1-AS1抑制人膀胱癌细胞系T24增殖和迁移

目的 探讨干扰lncRNA RHPN1-AS1对膀胱癌细胞系T24生物学行为的影响及作用机制。方法 用RT-qPCR检测膀胱癌组织与癌旁组织中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达;分别将si-NC、si-RHPN1-AS1、si-RHPN1-AS1与anti-miR-NC、si-RHPN1-AS1与miR-149-3p inhibitor转染至T24细胞;用RT-qPCR检测细胞中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达水平;MTT法、平板集落形成实验、划痕实验、流式细胞测量术分别检测细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测RHPN1-AS1与miR-149-3p的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 膀胱癌组织中RHPN1-AS1的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),miR-149-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,转染si-RHPN1-AS1可明显降低细胞增殖能力、划痕愈合率及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),减少集...     

下调lncRNA RHPN1-AS1抑制人膀胱癌细胞系T24增殖和迁移

目的 探讨干扰lncRNA RHPN1-AS1对膀胱癌细胞系T24生物学行为的影响及作用机制。方法 用RT-qPCR检测膀胱癌组织与癌旁组织中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达;分别将si-NC、si-RHPN1-AS1、si-RHPN1-AS1与anti-miR-NC、si-RHPN1-AS1与miR-149-3p inhibitor转染至T24细胞;用RT-qPCR检测细胞中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达水平;MTT法、平板集落形成实验、划痕实验、流式细胞测量术分别检测细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测RHPN1-AS1与miR-149-3p的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 膀胱癌组织中RHPN1-AS1的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),miR-149-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,转染si-RHPN1-AS1可明显降低细胞增殖能力、划痕愈合率及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),减少集...     

非小细胞肺癌组织中TRIM59、p53表达与临床病理特征及预后的相关性分析

目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)组织中三重基序蛋白(TRIM)59、p53表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取我院73例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织,免疫组织化学法检测患者NSCLC组织及癌旁组织中TRIM59及p53蛋白的表达;qRT-PCR检测TRIM59及p53 mRNA表达。Pearson检验分析NSCLC组织中TRIM59 mRNA与p53 mRNA表达的相关性;采用TCGA数据库分析TRIM59及p53蛋白与NSCLC患者预后的关系;Kaplan-Meier法分析TRIM59、p53蛋白与NSCLC患者预后的关系;COX回归分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果 NSCLC组织中TRIM59及p53蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(74.0%vs.9.6%,65.8%vs.5.5%,P<0.05),TRIM59 mRNA、p53 mRNA表达水平显著高于癌旁组织[(2.17±0.62)vs.(1.00±0.24)、(1.85±0.49)vs.(1.00±0.26),P<0.05]。NSCLC组织中TRIM59及p53蛋白阳性表达与患者TNM分...     

SOX11、miR-15b-5p在子宫内膜癌组织中表达及与患者临床病理特征的关系

目的 探讨转录因子性别决定区Y框蛋白11(SOX11)、微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)在子宫内膜癌组织中表达及与患者临床病理特征的关系。方法 选取2015年10月至2016年10月120例惠州市第一人民医院行手术治疗的子宫内膜癌患者癌组织及癌旁组织标本。采用免疫组化法检测组织中SOX11的表达,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中SOX11mRNA、miR-15b-5p的表达水平;Pearson法分析子宫内膜癌组织中SOX11mRNA与miR-15b-5p表达水平相关性;Kaplan-Meier法分析SOX11和miR-15b-5p表达水平与子宫内膜癌患者5年生存率的关系;Cox回归分析影响子宫内膜癌患者总生存的危险因素。结果 子宫内膜癌组织中miR-15b-5p表达水平低于癌旁组织,SOX11蛋白阳性率、SOX11 mRNA表达水平高于癌旁组织（P<0.05）。SOX11蛋白及miR-15b-5p表达与患者淋巴结转移、FIGO分期、肌层浸润有关（P<0.05）。miR-15b-5p在SOX11的3’UTR存在相应的结合位点,子宫内膜癌组织...     

miR-144、miR-451在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探究胃癌患者组织中miR-144、miR-451的表达与临床病理参数及预后的关系。方法2013年6月至2014年6月,收集115例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,采用实时定量PCR检测组织中miR-144、miR-451的表达水平;分析胃癌组织中miR-144、miR-451的表达与患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线评估miR-144、miR-451的表达与患者预后的关系,并采用Cox回归模型分析胃癌患者预后的影响因素。结果胃癌组织中miR-144相对表达量为0.214±0.069,低于癌旁正常组织的1.124±0.157,miR-451相对表达量为0.354±0.087,低于癌旁正常组织的1.084±0.108,差异均有统计学意义(均P<0.05);miR-144、miR-451的表达均与肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果表明,与miR-144高表达组、miR-451高表达组相比,miR-144低表达组、miR-451低表达组患者术后5年总生存率较低,术后中位生存时间较短(均P<0.05)。Cox回归模型发现,远处转移、较高TNM分期、miR-144低表达、miR-451低表达是影响胃癌患者预后的危险因素(均P<0.05)。结论胃癌组织中miR-144、miR-451呈低表达,其与患者病情进展和预后有关,检测胃癌组织中miR-144、miR-451的表达可能有利于患者的病情和预后判断。     

lncRNA ZFAS1调节miR-136-5p/IGF1R轴对多囊卵巢综合征小鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)锌指结构反义转录本1(ZFAS1)调节miR-136-5p/胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）轴对多囊卵巢综合征（PCOS）小鼠胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 随机把C57BL/6J小鼠分为Ctrl组、PCOS组、Si-NC组、Si-ZFAS1组、antagomir-NC组、miR-136-5p antagomir组、miR-136-5p antagomir+Si-ZFAS1组,采用高脂饮食联合脱氢表雄酮建立PCOS小鼠模型（Ctrl组除外）,检测性激素指标、糖代谢指标水平变化;H-E染色观察卵巢组织形态学特征;RT-qPCR检测卵巢组织ZFAS1、miR-136-5p表达水平;Western blot检测卵巢组织IGF1R蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因法（DLR）验证ZFAS1/miR-136-5p、miR-136-5p/IGF1R靶向关系。结果 与Ctrl组比较,PCOS组小鼠性激素水平紊乱,卵巢呈多囊样改变,伴随明显胰岛素抵抗,同时卵巢组织中ZFAS1、IGF1R表达增加,miR-136-5p表达减少;下调ZFAS1表达后,PCOS小...     

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响北大核心CSCD

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。     

MiR-145-5p在大肠癌中的表达及与多药耐药的关系

目的 探讨大肠癌中miR-145-5p和多药耐药基因(MDR1)蛋白P-糖蛋白（P-gp）的表达及两者的关系。方法 分别在组织、细胞水平采用SP法、Real-time PCR法、Western blotting法检测50例大肠癌 (CRC)患者组织及30例癌旁正常组织患者中P-gp的表达,miR-145-5p的表达变化对MDR1 mRNA及P-gp的影响及两者与临床病理特征之间的相关性。结果 大肠癌组织中miR-145-5p表达量明显低于癌旁正常组织,MDR1 mRNA及P-gp的表达量明显高于癌旁正常组织(r=-0.403,P<0.01)。大肠癌细胞(HCT-15)中miR-145-5p 能够抑制MDR1 mRNA及P-gp的表达(P<0.05)。结论 MiR-145-5p对大肠癌多药耐药基因及蛋白的表达具有调控作用,参与了大肠癌的发生、发展及多药耐药。     

miR-101-3p调控HMGB1影响甲状腺乳头状癌的体外转移活性

目的 探讨miR-101-3p在甲状腺乳头状癌细胞发展中的作用机制，以期为甲状腺乳头状癌的预防和治疗提供一个新思路。方法 采用q-PCR方法检测癌组织和癌旁组织中miR-101-3p和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平。用miR-101-3p mimic、miR NC、pcDNA3.1 HMGB1和pcDNA3.1 NC转染KAT-5细胞后，Western blotting检测HMGB1途径蛋白的表达。使用划痕实验检测细胞的迁移情况，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，通过集落形成实验分析细胞的生长能力。荧光素酶报告基因实验分析miR-101-3p和HMGB1的相互作用情况。结果 miR-101-3p在甲状腺乳头状癌组织中的表达显著低于癌旁组织（分别为1.08±0.02、0.52±0.01,P<0.05）;HMGB1在人PTC中表达显著高于癌旁组织（分别为0.88±0.03、1.29±0.02,P<0.05）。荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-101-3p能够靶向抑制HMGB1表达（分别为0.98±0.02、0.03±0.0l,P<0.05）。miR...     

荷瘤小鼠卵巢癌细胞miRNA和髓源性抑制细胞的检测及相关性分析

目的检测卵巢癌荷瘤小鼠癌组织miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平和外周血和脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)的数量,并分析它们的相关性。方法 12例卵巢癌荷瘤小鼠的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平,流式细胞术检测上述荷瘤小鼠中外周血和脾脏中MDSC的表达。采用Spearman法分析MDSC和microRNA的相关性。结果与正常小鼠相比,荷瘤小鼠外周血和脾脏中的MDSC明显增加。miR-21a-5p、miR-218-5p和miR-222-3p在癌组织中含量高于癌旁组织,相反miR-155a-5p和miR-494-3p在癌组织中的表达低于癌旁组织。miR-222-3p与MDSC的数量无相关性,miR-494-3p的水平与MDSC的数量负相关,miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p在癌组织与癌旁组织的表达差值与MDSC的数量呈正相关。结论卵巢癌荷瘤小鼠癌组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-494-3p水平和外周血及脾脏中MDSC的数量有一定的相关性。     

IL-37通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭北大核心CSCD

目的:探讨IL-37对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测33例卵巢癌组织和癌旁正常组织LINC01554和miR-223-3p表达,Pearson相关性分析分析卵巢癌组织LINC01554和miR-223-3p表达的相关性。体外培养卵巢癌细胞Caov-3,经10、50、100 ng/ml IL-37干预后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞E-cadherin和N-cadherin蛋白表达,RT-qPCR检测细胞LINC01554和miR-223-3p表达。分别转染LINC01554过表达载体、LINC01554小干扰RNA或miR-223-3p模拟物至Caov-3细胞,上述方法观察过表达LINC01554、100 ng/ml IL-37对敲减LINC01554或过表达miR-223-3p的Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01554和miR-223-3p的靶向关系。结果:卵巢癌组织中LINC01554表达低于癌旁正常组织(P<0.05),而miR-223-3p表达高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组织LINC01554与miR-223-3p表达呈负相关(r=−0.9772,P<0.05)。Caov-3细胞经50、100 ng/ml IL-37干预后,细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。50、100 ng/ml IL-37促进Caov-3细胞LINC01554表达(P<0.05),而抑制miR-223-3p表达。过表达LINC01554降低Caov-3细胞OD值、集落形成数、划痕愈合率、侵袭数及N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进E-cadherin蛋白表达。LINC01554可靶向结合miR-223-3p,且过表达LINC01554促进Caov-3细胞miR-223-3p表达。敲减LINC01554或过表达miR-223-3p均可减轻IL-37对Caov-3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:IL-37可能通过调控LINC01554/miR-223-3p轴抑制卵巢癌细胞Caov-3增殖、迁移和侵袭。