腐胺对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

在大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（０．８３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）造成的心肌损伤模型上观察腐胺的作甲。结果表明，腐胺（１．８５×１０－１，６．１７×１０－１ｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１．ｉｖ）可明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤，缓解心功能衰竭，抑制乳酸脱氢酶的漏出，减少异丙肾上腺素引起的心肌丙二醛和心肌组织钙的聚集。提示腐胺对于缺血性心脏疾病可能具有一定的防治作用。     

赛庚啶对异丙肾上腺素诱发整体大鼠心肌损伤的保护作用

异丙肾上腺素(Iso,4mg·kg~1·d~1×2 d,sc)可使整体大鼠心电图J点明显抬高,血清磷酸肌酸激酶活性和游离脂肪酸含量显著增加,心肌组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,但心肌组织丙二醛含量无明显改变.等剂量的赛庚啶(Cyp)和维拉帕米(2mg·kg~(-1)·d~1×2d,iv)均能有效地保护Iso所致的整体大鼠心肌损伤,其作用强度相近,提示Cyp对Iso诱发心肌损伤的保护作用可能主要与其抑制细胞Ca~(2+)内流和抗氧自由基作用有关     

甘草酸二铵对大鼠心肌损伤的保护

目的：观察甘草酸二铵对大鼠急性心肌的缺血的保护作用。方法：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,观察甘草酸二铵对模型的心电图、心肌脂质过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清磷酸肌酸激酶（CPK）减少,减少MDA的生成,增加心肌组织SOD的活力,抑制CPK和LDH的释放。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血有保护作用,机制可能与抗脂质对过氧化提高SOD活力有关。     

金属硫蛋白对异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

在大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）４０ｍｇ·ｋｓ－１·ｄ－１造成的心肌损伤模型上，观察外源性金属硫蛋白（ＭＴ）和锌诱导内源性ＭＴ对心脏的保护作用．结果发现：外源性和内源性ＭＴ均可减少Ｉｓｏ引起的心肌丙二醛和心肌组织钙的聚集，同时发现内源性ＭＴ可减少血浆组织蛋白酶Ｄ的活性。提示：ＭＴ保护Ｉｓｏ心肌损伤的机制可能与其清除自由基、抗脂质过氧化、减少细胞内钙超载、稳定溶酶体膜等作用有关。     

黄柏提取物对大鼠心肌损伤的保护作用

摘 要 目的：探讨黄柏水提物和醇提物对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方丹参片组、黄柏水提组、黄柏醇提组,建立垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型,检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH） 活性、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果: 与正常对照组比较,垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）;盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组心肌组织MDA含量明显升高,心肌组织SOD活性明显降低（P<0.01）。与垂体后叶素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组血清LDH活性、CK活性和心肌组织MDA含量明显降低,心肌组织SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与盐酸异丙肾上腺素建立的大鼠心肌损伤模型组相比较,各给药组心肌组织中MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论:黄柏提取液对垂体后叶素和盐酸异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤有一定保护作用。     

二氮嗪预处理对成年大鼠心肌异丙肾上腺素损伤的保护作用及其与剂量的关系

目的探讨二氮嗪（DZ）预处理对大鼠心肌异丙肾上腺素（IS0）损伤的保护作用及其与剂量的关系。方法采用成年大鼠心肌ISO损伤模型,观察不同浓度的DZ预处理对心肌细胞ISO损伤后的肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白I（cardiactroponinI,cTnI）释放的影响。结果DZ预处理培养大鼠心肌细胞后,对ISO损伤有保护作用,能减少心肌细胞的损伤。在5～20mg／kg浓度内,随着DZ剂量的增加,其预处理心肌细胞的保护效应也相应增加。结论在5～20mg／kg浓度范围内,DZ能剂量依赖地产生预处理心肌保护效应。     

苦豆碱对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

给大鼠iv苦豆碱(Alo,5.0,10 mg·kg~(-1)两个剂量组)后,再注射大剂量异丙肾上腺素(Iso,sc和ip各2.5mg·kg~(-1),连续2d)与生理盐水(NS)对照组相比,大鼠心电图(ECG)J点移位(升高或降低)接近正常等电位线,血中磷酸肌酸激酶(CPK)活性,游离脂肪酸(FFA)含量与NS对照组相比明显降低,心肌组织内的谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性有所升高而丙二醛(MDA)浓度下降(均与NS组相比),提示Alo对Iso诱发大鼠心肌损伤有保护作用。     

葛根素对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化的保护作用

目的探讨葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的保护作用及其可能机制。方法将昆明种小鼠分为溶媒对照组、心肌纤维化模型组、葛根素低、高剂量(0.6、1.2 g.kg-1)组、卡托普利(25 mg.kg-1)组。预先ig给药3 d后,同时皮下注射5 mg.kg-1异丙肾上腺素1 d后,以2.5 mg.kg-1.d-1连续注射30 d。停止注射异丙肾上腺素后,再继续ig给药7 d。称重小鼠,取心脏称重,计算心重指数(CWI);消化法测定心肌羟脯氨酸(Hydro)的含量;Masson染色观察心肌纤维化的程度并计算心肌胶原容积分数(CVF);测定小鼠心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果葛根素给药组与模型组比较均能降低CWI和Hydro的含量;Masson染色结果显示:葛根素给药组心肌细胞间的胶原含量明显减少,CVF明显下降;与模型组比较,葛根素给药组心肌匀浆中SOD水平增高,MDA含量下降。结论葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化有一定的预防作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化及清除氧自由基有关。     

地奥心血康对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）与ｉｐ地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）与单用Ｉｓｏ相比，其血清ＣＫ、ＬＫＨ、心肌含水量、心肌钙和丙二醛含量分别减少４７％，６１％，３％，３７％和３０％；血浆ＴＸＢ２降低３３％（Ｐ＜０．０１）、血小板粘附率、１ｍｉｎ聚集率和最大聚集率分别降低３８％，４７％和４４％（Ｐ均＜０．０５），血浆６－ｄｅｔｏ－ＰＧＦ１α增加４１％（Ｐ＜０．０１）。表明ＤＡＸＸＫ对缺血损伤心肌具有保护作用     

肽6A对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的治疗作用

给大鼠异丙肾上腺素(30 mg·kg~(-1).d~(-1)·sc)造成心肌损伤的模型上.用合成的纤维蛋白原降解肽片断——肽6A(50μmol·kg~(-1)·d~(-1))治疗.可明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤.抑制心肌肌酸磷酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶的漏出.降低血浆纤维蛋白原的含量.阻止异丙肾上腺素引起的心肌组织钙聚积.表现了明显的心肌保护作用。提示肽6A可能对于缺血性心脏疾病的治疗具有潜在临床应用价值。     

肾上腺髓质素对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死的保护作用

在大鼠皮下注射异丙肾上腺素（６９μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）造成的心肌坏死模型上，用肾上腺髓质素（１３～５２）（１０ｎｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１）治疗，明显减轻由异丙肾上腺素引起的心肌损伤，抑制血浆内皮素水平的升高和细胞内酶的漏出，减轻心肌水肿程度，阻止脂质过氧化物的形成、心肌钙聚积以及血管、心肌组织ｃＧＭＰ含量下降，明显改善心３功能，表现了强大的心肌保护作用。一氧化氮合酶竞争性抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）完全阻断肾上腺髓质素的保护作用。结果表明，肾上腺髓质素对心肌缺血损伤有细胞保护作用。     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的 :研究甲基黄酮醇胺 (methylflavono lamine ,MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法 :用阿霉素 (adriamycin ,ADR )1.5mg·kg-1,隔日 1次ip ,共 10d ,诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图 ,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS时间和Q -T间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定 ,超氧化物歧化酶用羟胺法测定 ,丙二醛用硫代巴比妥酸 (TBA)法测定。结果 :阿霉素可使小鼠的心电图J点异常抬高 ,QRS时间和Q T间期延长 ,小鼠血清CK、LDH含量增加 ,表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤 ,阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR效应 ,能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG的异常变化 ,降低血清LDH与CK含量 ,使心肌损害减轻。同时 ,阿霉素可以降低心肌组织中SOD的活性 ,增加心肌组织中MDA的含量 ,而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD活性 ,降低心肌组织中MDA含量 ,表明ADR的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致 ,而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤     

异丙肾上腺素的心肌毒性作用及对一氧化氮合酶的影响

异丙肾上腺素 (Isoproterenol,ISO)是肾素能 β 受体兴奋剂 ,有增加心脏收缩力和心率的作用 ,在治疗缓慢性心律失常尤其是房室传导阻滞、心脏骤停时是首选的抢救药物 ,也是抗哮喘药物之一。但很早以前就发现ISO存在特异性心肌毒性 ,了解其心肌损害作用的机制 ,对临床合理用药和防治其心肌毒性的发生有重要意义。我们用ISO制备大鼠心肌坏死模型 ,探讨ISO的心肌毒性作用及相关机制 ,并分别观察ISO对心肌一氧化氮合酶 (NOS) 3种亚型的影响。1　材料与方法1 1　动物及试剂　成年SD大鼠 6 0只 ,雌雄各半 ,体重 180～ 2 2 0g ,由浙江大学…     

竹叶黄酮对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察竹叶黄酮对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法取40只小鼠随机均分为对照组、模型组、维生素E(50 mg/kg)组以及竹叶黄酮25、50 mg/kg组。各组连续ig给药7 d,1次/d。末次给药1 h后,各组按10 mg/kg ig给予无水乙醇,制作胃黏膜损伤模型。建模4 h后,观察胃黏膜损伤面积,计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率。测定小鼠胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、前列腺素(PEG2)含量以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,竹叶黄酮25 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤面积减少,50 mg/kg组小鼠损伤程度最小。与模型组比较,竹叶黄酮25、50 mg/kg组小鼠胃黏膜损伤指数均明显降低(P0.01);胃黏膜组织NO、PEG_2含量明显升高(P0.01);血清SOD、MDA水平明显降低(P0.01),SOD/MDA比值明显升高(P0.01)。结论竹叶黄酮能拮抗乙醇诱导的胃黏膜损伤,其机制可能与其抗氧化、抑制氧自由基产生并升高胃黏膜NO、PEG_2含量有关。     

壳聚糖衍生物对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌损伤的保护作用

目的 探究5种壳聚糖衍生物对大鼠心肌细胞的保护作用。方法 在5种壳聚糖衍生物对大鼠心肌细胞H9c2的细胞形态学和生长增值研究基础上,通过建立H9c2细胞异丙肾上腺素损伤模型,研究5种壳聚糖衍生物对损伤H9c2细胞的保护作用。结果 N-乙酰氨基葡萄糖、磺酸化壳寡糖、低脱乙酰度壳寡糖、高脱乙酰度壳寡糖、羧甲基壳聚糖均能不同程度地促进H9c2细胞的生长,对损伤H9c2细胞均有保护和增殖促进作用,N-乙酰氨基葡萄糖、磺酸化壳寡糖、低脱乙酰度壳寡糖、高脱乙酰度壳寡糖的最佳作用浓度均为50 μg?mL-1,羧甲基壳聚糖的最佳作用浓度为100 μg?mL-1。     

茶多酚对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察茶多酚对大鼠心肌肥厚的保护作用并讨论其相关可能作用机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠心肌肥厚模型,将28只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美托洛尔组、茶多酚组,灌胃给药连续14d后,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;分别检测测定心肌组织一氧化氮合酶（NOS）活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及钙调神经磷酸酶（CaN）的水平。结果与模型组相比,茶多酚能显著改善心脏质量指数,心肌组织NOS活性显著升高、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论茶多酚对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。     

萝卜硫素对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及机制研究

目的探讨萝卜硫素(sulforaphane,SFN)是否具有保护小鼠脓毒症心肌损伤的作用及其可能的机制。方法根据实验设计不同,40只C57BL/6♂小鼠随机分为4组,分别为:假手术组(Sham)、单纯SFN处理组(SFN)、盲肠结扎穿孔组(CLP)、盲肠结扎穿孔+SFN处理组(CLP+SFN)。将实验小鼠盲肠结扎后,再给予穿孔处理24 h建立脓毒症心肌损伤模型。造模24 h后检测血清CK、LDH水平,心脏功能,心肌组织的ROS含量、MDA水平、SOD活性、GSH-Px活性,心肌凋亡指数,凋亡调节蛋白(Bax、Caspase-3和Bcl-2)表达水平。结果SFN能明显降低脓毒症小鼠血清CK、LDH水平、心肌组织ROS含量及MDA水平,改善心脏收缩功能,减弱凋亡指数及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达水平,并能明显增强SOD、GSH-Px活性和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(均P<0.05)。结论SFN能有效保护小鼠脓毒症心肌损伤,其机制可能是通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡而实现。     

血液灌流对灭多威中毒兔心肌的保护作用及其机制

摘 要 目的： 观察血液灌流（HP）对灭多威中毒兔损伤心肌的保护作用及其机制。方法: 24只兔随机分为3组：正常对照组（N组）、中毒组（P组）、血液灌流组（HP组）,每组8只,P组灭多威中毒模型,假血液灌流2 h,HP组兔灭多威中毒模型,行血液灌流2h,观察光镜下心肌组织的病理学改变特点,采用比色法检测各组兔心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,应用SPSS 16.0软件对实验所得数据进行统计。结果: 光学显微镜观察下,P组心肌组织可见充血、水肿等病理学改变,HP组与N组心肌组织充血水肿等病理改变不明显;与N组、HP组比较,P组实验兔心肌组织SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）, P组MDA含量有明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:早期血液灌流可减轻灭多威中毒所致心肌组织损伤,其机制与血液灌流的抗氧化损伤有关。