人脐带间充质干细胞对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

目的探讨人脐带来源的间充质干细胞(HUC-MSCs)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用。方法小鼠自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠水溶液构建UC模型。按照体重将小鼠随机分为6组:正常组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。正常组与模型组腹腔注射高糖DMEM培养液;对照组给予美沙拉嗪100 mg·kg^-1灌胃;低、中、高3个剂量实验组按照每只1×10⁶,5×10⁶和1×10⁷腹腔注射HUC-MSCs, 1次/天,连续6 d。收集并评估小鼠体重和结肠长度,用酶联免疫吸附法检测结肠组织γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的含量。结果正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的IFN-γ含量分别为(5.97±0.92),(12.05±0.63),(5.93±0.93),(9.52±0.54),(9.16±0.80)和(8.58±0.60)ng·mg^-1;这5组的TNF-α含量分别为(3 764.80±568.59),(7 803.80±343.11),(3 535.70±429.73),(6 257.70±528.17),(5 926.60±430.47)和(5 284.00±481.41)pg·mg^-1;这5组的IL-10含量分别为(466.04±37.11),(136.51±18.36),(423.56±30.58),(257.35±26.21),(288.14±24.31)和(329.95±27.73)pg·mg^-1。上述这3个指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);不同剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 HUC-MSCs可明显改善UC病变,减轻炎症反应。     

叶黄素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的研究叶黄素对大鼠心肌纤维化的抑制作用及其机制。方法根据体重将Wistar大鼠随机分为5组,每组10只:正常组,模型组与低、中、高3个剂量实验组(叶黄素:20,40,80 mg·kg^-1·d^-1)。除正常组,其余各组均皮下注射异丙肾上腺素(Iso:5 mg·kg^-1·d^-1)7 d,构建大鼠心肌纤维化(MF)模型。造模后第2天,实验组开始灌胃不同剂量的叶黄素,正常组和模型组每日给予等剂量蒸馏水,每日1次,共28 d。用分析天平测量大鼠心重指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);以酶联免疫吸附法检测大鼠血清中Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PICP)和Ⅲ型原胶原N端前肽(PⅢNP)含量,用酶标仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CK)含量及一氧化氮(NO)的水平;以紫外分光法检测大鼠心肌组织中钙调神经磷酸酶(Ca N)活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清的HMI(mg·g^-1)和LVMI(mg·g^-1)分别为3.73±0.58,2.57±0.43;PICP(ng·m L^-1)和PⅢNP(ng·m L^-1)的含量分别是7.27±0.33,24.86±1.88;LDH(U·L^-1)和CK(U·L^-1)的含量分别为465.42±47.05,489.21±27.70;NO(μmol·L^-1)含量为2.06±0.34,MDA(nmol·mg^-1)含量为2.93±0.51,Ca N(U·mg^-1)活性为0.14±0.02,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。低、中、高3个剂量实验组(以下所有单位与模型组相同)的HMI和LVMI分别是3.13±0.40,3.02±0.28,2.82±0.22;2.19±0.27,2.09±0.27,1.99±0.12;这3组的PICP和PⅢNP含量分别是6.44±0.69,6.23±0.29,6.14±0.75;22.17±2.10,21.88±1.93,21.76±1.09;这3组的LDH和CK的含量分别为442.13±33.72,390.19±41.31,344.89±50.25;442.89±37.40,369.30±28.46,346.57±28.56;这3组的NO水平分别是3.07±0.45,4.59±0.64,5.16±0.52;这3组的Ca N活性和MDA含量分别为0.07±0.01,0.06±0.00,0.04±0.01;2.48±0.27,2.44±0.17,2.25±0.11,3个剂量实验组(除了小剂量实验组的LDH与MDA以外)与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论叶黄素可通过提高NO水平、降低MDA含量和Ca N活性等抗氧化、阻止钙离子通道的作用,从而抑制胶原的合成,抑制大鼠MF,对心肌有一定的保护作用。     

黄芪多糖对镉染毒大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg^-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg^-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82)pg·mL^-1;这3组的TGF-β_1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41)pg·mL^-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g^-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g^-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg^-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68)U·mg^-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99)nmol·mg^-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。     

白芍多糖对小鼠急性肝损伤的保护与机制研究北大核心CSCD

目的 研究白芍多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分5组,低、高剂量实验组(283.5,1 134 mg·kg^(-1)·d^(-1)白芍多糖溶液),阳性对照组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)联苯双酯),空白组和模型组(等量蒸馏水)。灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均腹腔注射10 mg·kg^(-1)四氯化碳(CCl_(4))溶液,诱导急性肝损伤。试剂盒法检测血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)含量;Lowry法测量肝组织氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验法测定抗炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6);蛋白质印迹法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)、NF-κBp65、髓样分化蛋白88(MyD88)和p-NF-κBp65蛋白的表达;苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肝组织病理变化。结果 空白组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组血清GPT含量分别为(46.89±5.10),(194.07±21.46),(113.69±10.88),(144.51±21.36)和(126.96±7.85)U·L^(-1);GOT含量分别为(75.75±14.42),(231.63±24.30),(143.09±16.76),(187.04±18.82)和(163.89±17.96)U·L^(-1);各组肝组织匀浆SOD含量分别为(33.88±5.35),(15.15±4.20),(26.71±3.68),(20.03±1.92)和(23.10±3.35)U·mg^(-1);各组肝组织匀浆GSH含量分别为(12.72±2.09),(2.78±0.46),(8.68±2.15),(6.59±2.49)和(8.16±2.27)μmol·mg^(-1);各组肝组织匀浆MDA含量分别为(5.98±1.00),(14.56±2.57),(8.60±1.24),(11.36±1.07)和(9.04±1.75)nmol·mg^(-1)。与模型组比较,阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组血清的GOT、GPT活性明显降低,肝组织SOD、GSH明显升高,MDA明显降低,肝组织坏死程度明显改善。结论 白芍多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路,对CCl_(4)所诱导的小鼠肝损伤具有保护作用。     

红芪多糖对局灶性脑缺血大鼠脑损伤的保护作用及对相关代谢物质的影响

目的研究红芪多糖(HPS)对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织神经功能、脑含水量、梗死面积比和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、氧化产物丙二醛(MDA)与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法按照体重将大鼠随机分为6组,每组10只:模型组,假手术组,对照组(银杏叶分散片,0.21 g·kg^-1)与高、中、低3个剂量实验组(HPS 0.6,0.3,0.15 g·kg^-1)。模型组、假手术组灌胃等量蒸馏水;几组均1天1次,连续7 d。第8天造模。用50%三氯化铁制备大鼠的大脑中动脉造局灶性脑缺血模型。用5级4分评分标准进行神经功能评分;用称重法检测脑含水量;用噻唑蓝法检测脑梗死面积比;用试剂盒检测脑组织中SOD、CAT、MDA以及以及血清中NO、NOS、ET、CGRP的含量。结果模型组与假手术组比较,所有指标差异均有统计学意义(均P<0.01)。给药后,模型组与高、中2个剂量实验组的脑组织中SOD(U·mg^-1)分别为107.90±30.12,135.06±3.21,129.32±20.71;这3组的脑组织MDA(μmol·g^-1)含量分别为6.39±2.03,4.08±1.54,4.53±1.21;这3组的NO(μmol·L^-1)分别为66.32±20.39,48.50±20.86,52.39±27.01;这3组的NOS(U·mL^-1)分别为29.95±8.05,21.94±9.98,20.55±8.06;这3组的ET(pg·mL^-1)分别为96.64±21.51,75.88±19.52,76.42±17.76;这3组的CGRP(pg·mL^-1)分别为53.98±10.95,76.43±22.53,67.07±12.12,组间的上述所有指标进行比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高、中2个剂量HPS对局灶性脑缺血大鼠模型神经功能损伤及脑组织损伤有一定保护作用;对局灶性脑缺血大鼠所造成的脑组织抗氧化系统的损伤有所改善。     

甘草内生菌的鉴定及抗炎作用研究

目的对分离的甘草内生菌进行鉴定,并研究其抗炎作用。方法取对数生长期贴壁巨噬细胞RAW264.7,制成1×106cell·m L^-1的单细胞悬液,培养至细胞贴壁。空白组,加1640培养基培养;模型组,加1 mg·L^-1脂多糖(LPS)培养;对照组,分别加入10,20,40 mg·L^-1的甘草水提液浸膏;实验组,分别加入10,20,40 mg·L^-1的内生菌发酵物(JTYB006、JTYB012、JTYB029、JTYF023),药物组均预处理2 h,再加入1 mg·mL^-1LPS刺激培养;以Griess法检测一氧化氮(NO)含量,以酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素-E2(PGE2)含量。按照体重将昆明种小鼠随机分为7组:模型组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组、实验Ⅰ~Ⅳ组。通过二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高,评价甘草内生菌发酵物的体内抗炎作用。结果甘草内生细菌JTYB006、JTYB012、JTYB029分别属于芽孢杆菌(Bacillus.)3个不同种属,内生真菌JTYF023属于曲霉属赭曲霉。模型组的NO、PGE2、IL-1β的含量分别为(89.53±8.02)μmol·L^-1,(420.85±57.85)pg·mL^-1,(35.24±5.77)pg·m L^-1,40 mg·L^-1实验Ⅰ~Ⅳ组(JTYB006、JTYB012、JTYB029、JTYF023)的NO含量分别为(65.60±4.31),(63.48±6.89),(62.30±5.92),(56.47±7.26)μmol·L^-1,PGE2含量为(254.07±43.62),(295.40±49.13),(280.65±52.91),(296.42±54.90)pg·mL^-1,IL^-1β的含量为(21.34±5.36),(20.65±4.78),(16.67±3.98),(22.54±5.30)pg·mL^-1,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组小鼠耳肿胀度、腹腔冲洗液光密度值分别为17.99±1.60,0.28±0.02;实验Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ组的小鼠耳肿胀度分别为15.05±2.38,13.68±2.69,15.36±2.03,腹腔冲洗液光密度值分别为0.24±0.04,0.18±0.05,0.21±0.05,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 3株(JTYB006、JTYB029、JTYF023)甘草内生菌发酵物具有体外及体内抗炎作用。     

党参对慢性阻塞性肺疾病小鼠肿瘤坏死因子-α与核转录因子-κB信号通路的影响

目的 研究党参对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将70只小鼠用完全随机法分为空白组、模型组、地塞米松组(0.5 mg·kg^-1)、补中益气丸组(3.6 g·kg^-1)和低、中、高剂量实验组(2.6,5.2和10.4 g·kg^-1党参),每组10只。用经鼻滴注COPD造模液的方法复制COPD小鼠模型,造模的同时按20 mL·kg^-1的剂量灌胃给予相应的药物,其中空白组与模型组灌胃20 mL·kg^-1纯净水。各组每天给药1次,连续28 d。用肺功能测定系统检测小鼠肺功能,用酶联免疫吸附实验法测定TNF-α含量,用蛋白质印迹(Western blot)法检测肺组织NF-κB的表达水平。结果 低、高剂量实验组和地塞米松组、补中益气丸组、模型组、空白组的小鼠呼吸频率分别为(138.1±26.6),(132.8±21.6),(126.7±20.4),(134.7±25.1),(171.5±29.9...     

红芪多糖对糖尿病心肌病db/db小鼠核因子2相关因子2信号通路的影响北大核心CSCD

目的研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中抗氧化应激的作用。方法按随机数表法将db/db小鼠分为5组(每组12只):模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组。正常组为同月龄同背景非转基因db/m小鼠(12只)。于7周龄对小鼠灌胃给药,1次/天,连续灌胃8周。高、中、低3个剂量实验组分别给予HPS 200,100,50 mg·kg^(-1)灌胃(质量浓度为20 mg·m L^(-1));对照组灌胃4 mg·kg^(-1)罗格列酮70μg·m L^(-1);模型组和正常组灌胃等量0.9%Na Cl 0.2 m L·d^(-1)。连续干预8周。用生化法检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量;用蛋白印迹法和反转录聚合酶链式反应检测小鼠心肌组织核因子2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)及还原性辅酶/醌氧化还原酶(NQO1)蛋白和mRNA的表达。结果给药8周后,正常组、模型组和中、高2个剂量实验组的Nrf2蛋白表达分别为1.33±0.07,0.19±0.06,0.66±0.06,1.12±0.06;模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组的MDA含量分别为(4.74±0.36),(7.20±0.49),(7.08±0.57),(6.62±0.67),(5.80±0.52)nmol·mg^(-1),模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01);高、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。mRNA表达与其相应的蛋白表达趋势一致。结论 HPS可能通过调控Keap1-Nrf 2信号通路改善db/db小鼠DCM心肌损伤。     

黄芪多糖对荷腹水瘤小鼠氧化应激功能的影响

目的 探讨黄芪多糖（APS）如何影响荷腹水瘤小鼠的氧化应激功能。方法 取生长良好的S180细胞配成瘤细胞悬液接种于小鼠腹腔内,建立腹水瘤模型。将荷瘤小鼠随机分为模型组（腹腔注射0.9%NaCl 100 mL）、对照组(腹腔注射100 mg·kg^-1环磷酰胺100 mL)和低、中、高剂量实验组(分别腹腔注射20,40和60 mg·mL^-1 APS 100 mL),每组30只;另取18只正常小鼠作为空白组（腹腔注射0.9%NaCl 100 mL）。6组小鼠均每天给药1次,连续给药28 d。用比色法测定血清、肝和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）和总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果 干预28 d后,APS使血清SOD水平由模型组中的（64.78±3.92）U·mL^-1升高至高剂量实验组的（102.35±9.84）U·mL^-1,其余CAT、GSH-Px、T-AOC水平同样明显升高,使MDA...     

葛花异黄酮对大鼠缺血性脑卒中的保护作用

目的 研究葛花异黄酮对大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及机制。方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性组。假手术组只分离双侧颈总动脉不进行结扎缺血；模型组、实验组和阳性组进行结扎缺血；实验组提前7天预防性灌胃给药160 mg·kg^-1葛花异黄酮；阳性组提前7天预防性灌胃给药10 mg·kg^-1依达拉奉。用脑缺血-再灌注模型对葛花异黄酮抗缺血性脑卒中活性进行评价，测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)活性，并通过蛋白质印迹法检测血红素氧化酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达，从抗氧化应激与凋亡方面探讨葛花异黄酮对大鼠缺血性脑卒中的保护作用。结果 假手术组、模型组、实验组和阳性组的神经功能评分分别为0、(8.30±1.09)、(5.40±2.11)、(7.20±2.01)分；脑组织含水量分别为(78.50±3.60)%、(85.40±2.60)%、(77.50±2.40)%、(79.30±2.25)%;脑梗死...     

活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺条件下b End.3细胞的保护作用

目的 探讨活血定眩胶囊含药血清对氧糖剥夺(OGD)条件下bEnd.3细胞的保护作用。方法 将bEnd.3细胞分为模型组(OGD诱导后不给予任何处理),低、中、高剂量对照组(分别给予5%,10%和15%的空白血清)和低、中、高剂量实验组(分别用5%,10%和15%浓度活血定眩胶囊含药血清进行干预)。检测乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)含量,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 模型组,低、高剂量实验组和低、高剂量对照组的LDH分别为(557.30±33.71),(473.78±13.55),(406.74±30.79),(529.59±27.35)和(441.20±18.13)U·L^-1,NO分别为(33.97±2.94),(54.49±8.73),(60.26±3.38),(42.95±2.02)和(53.85±8.38)μmol·L^-1,细胞凋亡率分别为(35.48±5.40)%,(18.37±2.84)%,(11.24±1.30)%,(25.65±3.25)%和(15.33±2.01)%。低、高剂量实验组与低、高剂量对照组的上述指标与模...     

人参二醇组皂苷联合依拉达奉对内毒素休克大鼠心肺损伤的保护作用

目的研究人参二醇组皂苷联合依拉达奉对内毒素休克大鼠心肺损伤保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和实验组,每组10只。模型组、阳性对照组和实验组均经股静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)建立内毒素休克大鼠模型,假手术组注射生理盐水1 mL,建模后,假手术组和模型组经股静脉注射生理盐水0.5 mL,阳性对照组经股静脉注射地塞米松3 mg·kg^-1,实验组经股静脉注射人参二醇组皂苷45 mg·kg^-1+依拉达奉3 mg·kg^-1。给药后4 h后,检测各组大鼠血清酶及肺组织中氧化应激指标水平;用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白表达情况;用苏木精-伊红染色法(HE)观察各组大鼠肺组织形态学变化。结果给药后,模型组血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)分别为(1025.12±368.45),(526.48±201.52),(634.58±267.41)U·L^-1,阳性对照组分别为(562.34±211.26),(286.45±232.15),(359.48±105.36)U·L^-1,实验组分别为(389.45±268.47),(252.36±124.51),(298.46±169.74)U·L^-1。阳性对照组和实验组上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组大鼠肺组织中MMP-2和TIMP-2分别为0.24±0.06,0.15±0.04,假手术组分别为0.09±0.02,0.14±0.02,阳性对照组分别为0.16±0.04,0.15±0.04,实验组分别为0.18±0.05,0.16±0.03。模型组与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组和阳性对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论人参二醇组皂苷联合依拉达奉可减轻内毒素休克大鼠肺组织炎性程度,下调肺组织MMP-2表达,同时对心肌也具有一定的保护作用。     

四氢生物蝶呤改善高血压小鼠左心室舒张功能的作用及机制研究

目的研究四氢生物蝶呤(BH4)对高血压小鼠左心室舒张功能的干预作用及对磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达的影响。方法以雄性C57BL/6小鼠构建高血压模型。按照体重将建模成功小鼠随机分为2组:实验组(灌胃BH4溶液10μL·g^-1·d^-1)、模型组(0.9%NaCl),另选健康小鼠20只作为假手术组(0.9%NaCl),均灌胃10μL·g^-1,均连续灌服7 d。以超声心动图检测BH4干预后小鼠的左心功能;用蛋白质免疫印迹法检测BH4干预后小鼠心肌组织中蛋白激酶B(Akt)和p-Akt蛋白的表达。结果 BH4干预后,假手术组、模型组和实验组的二尖瓣口舒张早期血流峰值速度/二尖瓣环舒张早期组织运动速度(E/E’)比值分别为25.74±5.23,38.45±3.68,32.15±5.24;这3组的左心室舒张末压(LVEDP,mmHg)分别为84.0±5.2,104.3±12.5,100.2±7.5;这3组的左心室松弛时间常数(Tau,ms)分别为10.6±0.5,14.3±0.8,12.1±0.6;这3组的左心室舒张末压力容积系数(EDPVR,mmHg·μL^-1)分别为0.15±0.02,0.22±0.05,0.16±0.05。模型组的上述指标均高于假手术组;实验组的上述指标均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。各组心肌组织的Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);实验组的心肌组织中p-Akt蛋白表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,实验组的一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)水平升高而丙二醛(MDA)水平降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 BH4可通过提高高血压小鼠心肌p-Akt表达量与降低心肌氧化应激水平,进而改善其左心室舒张功能。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对雨蛙素导致的小鼠急性胰腺炎肺损伤的作用

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性胰腺炎相关性肺损伤的作用及机制。方法用随机数表法将balb/c小鼠分为3组:空白对照组腹腔注射0.9%NaC l(10 mL·kg^-1);模型组腹腔注射雨蛙素50μg·kg^-1建立小鼠急性胰腺炎肺损伤模型,这2组均每小时注射1次,共7次;实验组在造模后1,3,6 h,分别腹腔给予EGCG 25 mg·kg^-1。于造模后24 h,用脱颈法处死小鼠。眼球取血,切取肺,取胰腺,进行病理学检查;用全自动生化分析仪测定血清中淀粉酶,以硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,以免疫组化SP法检测肺组织核因子(NF-κB)水平,用苏木精-尹红(HE)染色法进行肺组织学观察及组织病理学评分。结果实验组、模型组与对照组的血清淀粉酶分别为(3613.21±351.87),(4720.43±672.24),(895.41±107.18)U·L^-1;这3组的MDA分别为(13.06±0.11),(15.49±0.40),(4.26±0.69)mmol·mL^-1;这3组的TNF-ɑ分别为(59.83±14.74),(83.29±24.10),(24.76±10.24)pg·L^-1;这3组的肺组织NF-κB表达分别为0.38±0.14,0.55±0.12,0.14±0.09;这3组的肺组织病理学评分分别为(3.47±1.20),(6.54±0.51),(0.21±0.07)分;模型组与对照组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 EGCG可通过抑制NF-κB的表达和提高对氧自由基的清除,从而减轻实验小鼠胰腺炎症相关肺组织损伤。     

扁桃体间充质干细胞对变应性鼻炎小鼠的免疫调节作用

目的 探究扁桃体来源间充质干细胞(MSCs)对过敏性鼻炎(AR)模型小鼠的免疫调节作用。方法 收集雄性昆明种小鼠扁桃体组织,分离并培养扁桃体来源MSCs构建治疗用干细胞悬液。按卵清蛋白致敏法构建AR小鼠模型。将模型小鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组12只;另取12只正常小鼠作为空白组。模型组和空白组均给予尾静脉注射0.9%NaCl 0.1 mL;对照组给予尾静脉注射磷酸盐缓冲溶液0.1 mL;实验组给予尾静脉注射扁桃体来源MSCs悬液0.1 mL。4组小鼠每天给药1次,连续给药3 d。用酶联免疫吸附实验法检测血清中炎症因子和免疫球蛋白含量。结果 治疗后,实验组、对照组、模型组和空白组的白细胞介素-2(IL-2)分别为(36.67±3.71),(11.95±3.41),(11.35±2.38)和(48.65±4.21)ng·L^-1,IL-4分别为(16.92±1.50),(53.44±2.98),(53.10±4.25)和(16.69±1.50)ng·L^-1,IL-6分别为(24.81±2.19),(71.08±4.27),(70.82±...     

姜黄素对结核小鼠复发及p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的研究姜黄素对结核小鼠复发及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法将45只C57BL/6小鼠随机分为模型组(n=15)、实验组(n=15)和对照组(n=15),所有小鼠均尾静脉注射结核分枝杆菌H37RV(1×10⁷ CFU·mL^-1)0.1 mL。4周后,实验组腹腔注射异烟肼10 mg·kg^-1+姜黄素60 mg·kg^-1,对照组腹腔注射异烟肼10 mg·kg^-1,模型组腹腔注射等量生理盐水,qd,连续干预4周。4周后各组小鼠均每周腹腔注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抗体50μg,每天1次,连续4周。分别于药物干预结束后及诱导结束后用分枝杆菌中性罗氏培养管检测小鼠肺、脾组织荷菌量;以苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肺组织病理学形态;以蛋白质印迹(WB)法检测小鼠肺组织中p-p38 MAPK蛋白的表达水平。结果药物干预结束后,模型组、对照组和实验组小鼠肺组织中荷菌量分别为(3.68±1.15),(1.13±0.12),(1.02±0.29)LgCFU·mL^-1,脾组织中荷菌量分别为(4.26±0.39),(2.12±0.13),(2.05±0.11)LgCFU·mL^-1,与模型组比较,实验组和对照组小鼠肺、脾组织中荷菌量均明显降低(均P<0.05),但实验组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。诱导结束后,模型组、对照组和实验组小鼠肺组织中荷菌量分别为(4.43±0.29),(4.03±0.10),(3.72±0.09)LgCFU·mL^-1,脾组织中荷菌量分别为(4.53±0.44),(3.97±0.22),(4.05±0.21)LgCFU·mL^-1,小鼠肺组织中小肉芽肿面积比分别为(8.65±0.32)%,(4.21±0.36)%,(3.98±0.52)%,小鼠肺组织中p-p38 MAPK蛋白相对表达量分别为1.47±0.33,1.13±0.35,0.76±0.25,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论姜黄素可通过降低p38 MAPK信号通路蛋白表达而抑制小鼠结核复发。     

通天草醇提物对阿尔茨海默病小鼠血脑屏障的影响

目的研究通天草(WH)醇提物对淀粉样蛋白前体蛋白/早老基因1(APP/PS1)双转基因小鼠炎症反应和血脑屏障的影响及作用机制。方法将C57BL/6小鼠作为正常组(n=6)。按照体重将APP/PS1双转基因小鼠分成4组:模型组、对照组和高、低2个剂量实验组,每组6只。低、高2个剂量实验组分别给予WH醇提物1. 32,5. 54 g·kg^-1;对照组给予吡拉西坦0. 6 g·kg^-1;正常组和模型组给予量0. 9%Na Cl,均每天灌胃1次,连续灌胃28 d。用Morris水迷宫检测WH醇提物对小鼠学习和记忆能力的影响,用伊文思蓝染色检测血脑屏障,用逆转录-聚合酶链式反应和免疫印迹法检测紧密连接蛋白(ZO-1)、Claudin-5和Occludin的mRNA与蛋白表达水平,用酶联免疫吸附法检测小鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果正常组、模型组、对照组和高、低2个剂量实验组的逃避潜伏时间分别为(18. 68±3. 75),(41. 09±7. 57),(23. 55±3. 07),(29. 98±5. 66)和(34. 50±6. 10) s;这5组的伊文思蓝含量分别为(4. 03±0. 55),(10. 57±1. 66),(5. 94±1. 00),(6. 93±1. 13)和(9. 13±1. 59)μg·g^-1;这5组的ZO-1 mRNA的相对表达量分别为1. 00±0. 07,0. 25±0. 01,0. 95±0. 04,0. 75±0. 01和0. 37±0. 01(蛋白表达水平与基因的趋势一致);这5组的IL-6的含量分别为(178. 05±26. 17),(611. 46±63. 96),(308. 05±47. 44),(386. 70±76. 51)和(538. 00±46. 86) pg·m L^-1;这5组的TNF-α的含量分别为(39. 05±5. 78),(325. 55±61. 44),(124. 37±18. 14),(200. 10±38. 18)和(250. 80±29. 64)pg·m L^-1,高、低2个剂量实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。其中高剂量实验组效果更好。结论 WH醇提物能改善APP/PS1双转基因小鼠的学习能力和记忆障碍,降低炎症反应并缓解血脑屏障损伤,其保护作用机制可能与升高血脑屏障中紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5和Occludin表达水平有关。     

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病NF-κB/IKKβ信号通路的影响

目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DCM)db/db小鼠心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)/IκB激酶β(IKKβ)信号通路的影响。方法 将60只7周龄的雄性db/db小鼠随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组12只;另取12只同周龄的db/m小鼠作为正常组。正常组和模型组均灌胃给予等剂量0.9%NaCl;低、中、高剂量实验组分别灌胃给予50、100、200 mg·kg^-1 HPS混悬液;对照组灌胃给予4 mg·kg^-1罗格列酮混悬液。6组大鼠每天给药1次,连续灌胃8周。用酶联免疫吸附试验法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测心肌组织中NF-κB和IKKβ mRNA的表达水平,并分析NF-κB蛋白表达水平与TNF-α和IL-6含量的相关性。结果 正常组、模型组、对照组和高剂量实验组的小鼠心肌组织中IL-6含量分别为(1.24±0.54)、(7.72±0.24)、(2.90±0.50)和(2.78±0.56) ng·L^-1...     

褪黑素对抑郁症睡眠障碍模型大鼠行为的影响及机制的研究

目的 探讨褪黑素对抑郁症睡眠障碍模型大鼠的改善作用和可能机制。方法 大鼠构建抑郁症睡眠障碍模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、褪黑素低、中、高剂量组(10、20和40 mg·kg^-1褪黑素腹腔注射给药),连续21 d,正常大鼠为对照组,每组11只。采用新奇抑制摄食实验评估对大鼠抑郁样行为。比色法检测大鼠脑组织中超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。蛋白质印迹法和免疫组化法检测大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)和cAMP反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达水平。结果 对照组、模型组、褪黑素低、中、高剂量实验组大鼠进食潜伏期分别为(281.75±34.77),(567.30±51.56),(514.52±33.65),(405.21±46.94)和(395.73±35.04)s; SOD活性分别为(62.28±8.80),(38.97±2.67),(44.99±2.32),(49.49±3.59)和(52.39±6.34...     

芹菜素对阿霉素所致心脏毒性拮抗作用的研究

目的:研究芹菜素(API)对阿霉素所致中毒性心肌炎的拮抗作用。方法:120只健康昆明种小鼠随机分为6组:正常组、ADR模型组(27 mg·kg^-1)、芹菜素低剂量组(125 mg·kg^-1)、芹菜素中剂量组(250 mg·kg^-1)、芹菜素高剂量组(500 mg·kg^-1)、芹菜素高剂量对照组(500 mg·kg^-1)。观察各组小鼠的精神状态、进食、粪便及皮毛情况。ADR末次给药24 h后,检测小鼠全心质量指数(HW/BW),心肌组织匀浆后测定SOD活力和MDA含量变化,HE染色和透射电镜观察心肌形态学和超微结构改变。结果:ADR模型组小鼠精神状态差、体质量减轻、死亡率增加、HW/BW值降低、心肌组织SOD活力下降而MDA含量增加,与正常对照组小鼠有显著性差异(P<0.01)。光镜和电镜观察发现心肌损伤明显。芹菜素组可逆转上述表现,尤以芹菜素高剂量组作用明显,与ADR组比较有显著性差异。结论:芹菜素对阿霉素所致的小鼠心脏毒性具有拮抗作用。