原儿茶酸抑制结核分枝杆菌Rv1654诱导肺泡巨噬细胞凋亡的机制研究

目的 探讨原儿茶酸对结核分枝杆菌Rv1654诱导肺泡巨噬细胞凋亡影响和机制。方法 肺泡巨噬细胞NR8383分成对照组、模型组(结核分枝杆菌Rv1654诱导)、实验低剂量组(结核分枝杆菌Rv1654诱导,20μmol·L^-1原儿茶酸处理)、实验中剂量组(结核分枝杆菌Rv1654诱导,40μmol·L^-1原儿茶酸处理)、实验高剂量组(结核分枝杆菌Rv1654诱导,80μmol·L^-1原儿茶酸处理)、实验高剂量+Vector组(结核分枝杆菌Rv1654诱导,转染阴性对照载体,80μmol·L^-1原儿茶酸处理)、实验高剂量+TLR2组(结核分枝杆菌Rv1654诱导,转染TLR2过表达载体,80μmol·L^-1原儿茶酸处理)。用蛋白质印迹(Western blot)法检测Toll样受体2(TLR2)蛋白的表达水平,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用JC-1法检测线粒体膜电位。结果 对照组、模型组、实验低剂量组、实验中剂量组、实验高剂量组、实验高剂量+Vector组、实验高剂量+TLR2组肺...     

槲皮素介导铁死亡途径对高渗刺激诱导的干眼细胞模型的保护作用

目的 探讨槲皮素对高渗透压诱导的人角膜上皮细胞HCE-2损伤的影响及其作用机制。方法 将HCE-2细胞随机分为对照组(正常渗透压)、模型组(高渗透压)、低剂量实验组(高渗透压+31.25μg·mL^-1槲皮素)、中剂量实验组(高渗透压+62.50μg·mL^-1槲皮素)、高剂量实验组(高渗透压+125.00μg·mL^-1槲皮素)、Erastin组(高渗透压+125.00μg·mL^-1槲皮素+30.00μmol·L^-1铁死亡诱导剂Erastin)。用细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,用C11-BODIPY 581/591探针染色检测活性氧(ROS)水平,用试剂盒法测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,用实时荧光定量聚合酶链反应实验和蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、二氢乳酸脱氢酶(DHODH)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、Erastin组细胞存活率分别为(100.00±3.97)%、(50.05±5.83)%、...     

萝卜硫素通过调控OGG1基因抑制动脉粥样硬化相关巨噬细胞脂质积聚的研究

目的 探讨萝卜硫素对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞脂质积聚的影响和作用机制。方法 将细胞分为对照组、ox-LDL组(100μg·mL^-1 ox-LDL)、萝卜硫素低剂量组(100μg·mL^-1 ox-LDL+5μmol·L^-1萝卜硫素)、萝卜硫素高剂量组(100μg·mL^-1 ox-LDL+10μmol·L^-1萝卜硫素)、si-OGG1组(100μg·mL^-1 ox-LDL+10μmol·L^-1萝卜硫素+转染si-OGG1)。以蛋白质印迹法检测各组细胞蛋白表达水平,以酶联免疫吸附测定法检测各组细胞炎性因子及8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平,以氧化酶法检测细胞内胆固醇水平,以探针法检测活性氧(ROS)水平,以流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 对照组、ox-LDL组、萝卜硫素低剂量组、萝卜硫素高剂量组、si-OGG1组的8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(OGG1)蛋白相对表达水平分别为0.80±0.03、0.26±0....     

丹酚酸B对香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡的影响

目的 研究丹酚酸B对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞凋亡的影响及机制。方法 将人支气管上皮细胞16HBE分成对照组、模型组(香烟烟雾提取物诱导)、实验低剂量组(烟雾诱导+11μmol·L^-1丹酚酸B处理)、实验中剂量组(烟雾诱导+22μmol·L^-1丹酚酸B处理)、实验高剂量组(烟雾诱导+44μmol·L^-1丹酚酸B处理)、实验高剂量+Compound C组(烟雾诱导+44μmol·L^-1丹酚酸B+AMPK信号通路抑制剂Compound C处理)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞增殖情况,以蛋白质印迹法检测磷酸化腺苷—磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)蛋白表达,用PI单染法检测细胞周期,用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,用分光光度法检测胱天蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果 对照组、模型组、实验低剂量组、实验中剂量组、实验高剂量组、实验高剂量+Compound C组的...     

芸香苷改善椎间盘退变大鼠髓核细胞焦亡的研究

目的 从细胞水平探究芸香苷对椎间盘退变大鼠髓核细胞焦亡的影响及作用机制。方法 将大鼠椎间盘髓核细胞随机分为对照组、模型组[白细胞介素-1β(IL-1β)诱导]、低剂量实验组(25μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β)、中剂量实验组(50μmol·L^-1芸香苷+10ng·mL^-1 IL-1β)、高剂量实验组(100μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β)、高剂量+SIRT1激动药组[100μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β+1μmol·L^-1沉默信息调节因子1(SIRT1)激动药SRT1720]。用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验、蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达水平,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性因子的表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、高剂量+...     

替莫唑胺联合EZH2抑制药GSK343对垂体瘤GH3细胞体外侵袭性的影响

目的 研究替莫唑胺(TMZ)联合zeste基因增强子类同源物2(EZH2)抑制药GSK343对GH3细胞凋亡和侵袭的作用及机制。方法 使用不同浓度的TMZ处理细胞筛选TMZ处理剂量,并将GH3细胞随机分为空白组、TMZ低剂量组(200μmol·L^-1TMZ)、TMZ高剂量组(400μmol·L^-1TMZ)、GSK343组(20μmol·L^-1 GSK343)、TMZ+GSK343组(400μmol·L^-1TMZ和20μmol·L^-1GSK343)。药物处理48 h后用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞存活率,以原位末端标记(TUNEL)法和流式细胞术检测细胞凋亡情况,以Transwell实验检测细胞侵袭能力,以蛋白质印迹法检测细胞相关蛋白表达。结果 空白组、TMZ低剂量组、TMZ高剂量组、GSK343组、TMZ+GSK343组TUNEL阳性细胞率分别为(4.31±0.71)%、(15.36±0.91)%、(22.26±2.13)%、(13.05±0.71)%和(34....     

二氢杨梅素诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的机制研究

目的 研究CXC趋化因子受体4(CXCR4)在二氢杨梅素诱导喉癌Hep-2细胞凋亡中的作用。方法 喉癌Hep-2细胞分成对照组(0μg·mL^-1二氢杨梅素)、低剂量实验组(20μg·mL^-1二氢杨梅素)、中剂量实验组(40μg·mL^-1二氢杨梅素)、高剂量实验组(80μg·mL^-1二氢杨梅素)、高剂量实验+Vector组(80μg·mL^-1二氢杨梅素+pcDNA3.1)、高剂量实验+CXCR4组(80μg·mL^-1二氢杨梅素+pcDNA3.1-CXCR4)。以蛋白质印迹法检测CXCR4、剪切的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白表达,以噻唑蓝(MTT)方法检测细胞存活率,以流式细胞术测定细胞凋亡。结果 对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组、高剂量实验+Vector组、高剂量实验+CXCR4组喉癌细胞中CXCR4蛋白表达水平分别为0.58±0.04,0...     

基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制

目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L^-1 Recilisib Sodium干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L^-1 PI3K-IN-1干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率；用流式细胞术测定细胞凋亡情况；用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平；用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100...     

槲皮素通过调控GAS5/miR-18b-5p轴抑制神经内分泌肿瘤细胞活性的研究

目的 探讨槲皮素抑制胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)的作用机制。方法 将人胰腺神经内分泌瘤细胞BON-1细胞随机分为对照组、槲皮素组(80μmol·L^-1槲皮素)、槲皮素+si-NC组(转染si-NC+80μmol·L^-1槲皮素)、槲皮素+si-生长抑制特异性基因5(GAS5)组(转染si-GAS5+80μmol·L^-1槲皮素)。用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA相对表达水平,用荧光原位杂交(FISH)实验检测细胞中GAS5和miR-18b-5p的阳性表达情况。结果 双荧光素酶报告基因结果发现,GAS5与miR-18b-5p靶向结合。对照组、槲皮素组、槲皮素+si-NC组、槲皮素+si-GAS5组细胞的GAS5表达水平分别为1.00±0.13、1.72±0.19、1.78±0.14和1.16±0.11,miR-18b-5p表达水平分别为1.00±0.15、0.67±0.08、0.72±0.06和0.95±0.11,Bax m...     

阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤的抑制作用及机制研究

目的探讨抗血管生成药物阿帕替尼与常用化疗药物阿霉素联合应用对外周T细胞淋巴瘤Hut78细胞株的抑制作用以及相关分子作用机制,为开发外周T细胞淋巴瘤治疗新方法提供实验依据。方法将Hut78细胞分为不同浓度药物处理组:阿帕替尼单药(10、20、40、60μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2、4μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1],分别作用72 h,采用CCK-8法检测药物对细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后对Hut78细胞凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼(10、20、40μmol·L^-1)作用24 h后对Hut78细胞周期的影响。采用蛋白印迹法检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后,Hut78细胞中PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Casepase-3、Bax的表达变化。结果不同浓度(10、20、40、60μmol·L^-1)的阿帕替尼作用72 h后,细胞抑制率分别为(13.42±2.19)%、(19.52±4.16)%、(31.49±3.16)%、(52.88±3.37)%,72 h的IC₅₀值为(59.34±0.31)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.116,P=0.018);不同浓度(1、2、4μmol·L^-1)的阿霉素分别作用72 h后,细胞抑制率分别为(15.82±3.23)%、(31.70±4.79)%、(42.34±5.23)%,72 h的IC₅₀值为(5.52±0.18)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.532,P=0.015);阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1]作用72 h的细胞抑制率分别为(51.70±2.09)%、(56.62±4.83)%、(61.35±1.79)%、(65.13±3.88)%。两药的联合指数(CI)<1,说明二者具有药物协同作用。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)作用24 h的细胞凋亡率分别为(15.65±0.75)%、(13.85±2.15)%、(23.60±1.30)%,阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24h的细胞凋亡率分别为(27.00±1.90)%、(33.20±2.30)%,各药物处理组与对照组[(6.10±0.90)%]比较,差异有统计学意义(χ²=16.251,P=0.006)。不同浓度(10、20、40μmol·L^-1)的阿帕替尼作用24 h后,G₀/G₁期细胞比例随浓度升高而升高[(49.27±0.45)%、(50.34±1.24)%、(59.16±1.23)%],S期细胞比例随浓度升高而降低[(42.81±2.22)%、(39.19±2.71)%、(34.08±1.01)%],各药物处理组与空白对照组[G₀/G₁期(39.26±0.65)%,S期(49.40±2.52)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)以及阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24 h后,PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、p-Akt和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平呈下降趋势,促凋亡蛋白Casepase-3和Bax的表达水平呈上升趋势,Akt蛋白的表达水平无明显变化,各药物处理组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2、Casepase-3及Bax蛋白表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,同时具有细胞周期阻滞作用,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现的。阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤细胞具有协同抑制作用。     

大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法 将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^-1 DMOG)、联合组(80 mg·L^-1 EM+10μmol·L^-1 DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^-1 EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果 中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18...     

连翘苷调控细胞因子信号转导抑制因子1对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和氧化应激的影响

目的 研究连翘苷调控细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和氧化应激影响。方法 将人Ⅱ型肺泡上皮细胞分为对照组、模型组(肺炎链球菌感染)、实验低、中、高剂量组(在模型组基础上分别给予5、10、20μmol·L^-1连翘苷)、实验高剂量+si-NC组(肺炎链球菌感染，转染siRNA NC、20μmol·L^-1连翘苷处理)、实验高剂量+si-SOCS1组(肺炎链球菌感染，转染siRNA SOCS1、20μmol·L^-1连翘苷处理)。用蛋白质印迹(Western blot)法检测SOCS1蛋白表达；用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖；用碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期；用Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡；用可见分光光度法检测丙二醛(MDA);用氮蓝四唑(NBT)法检测超氧化物歧化酶(SOD)。结果 对照组、模型组、实验高剂量组、实验高剂量+si-NC组和实验高剂量+si-SOCS1组肺泡上皮细胞SOCS1蛋白表达水平分别为1、0.54±0.04、0.96±0.04、0....     

香豆素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对过氧化氢诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨香豆素调节Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导的人卵巢颗粒细胞氧化损伤的改善作用。方法 将人卵巢颗粒细胞株COV434分为空白组(正常培养)、模型组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂)、香豆素组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素)、抑制药组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+10μmol·L^-1 Keap1/Nrf2/ARE通路抑制药compound 20c)、联合组(0.5 mmol·L^-1 H₂O₂+320μmol·L^-1香豆素+10μmol·L^-1...     

小剂量氯胺酮联用丁基苯酞的抗抑郁作用及其机制

目的 研究小剂量氯胺酮(Ket)联用丁基苯酞(NBP)的抗抑郁作用及其机制。方法 建立皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的体外抑郁模型,PC12细胞分成6组：空白对照组、模型对照组(CORT 400μmol·L^-1)、对照A组(CORT 400μmol·L^-1+NBP 1μmol·L^-1)、对照B组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.01μmol·L^-1)、阳性对照组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.1μmol·L^-1)、联合组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.01μmol·L^-1+NBP 1μmol·L^-1)。CCK-8法检测细胞存活率,荧光显微镜观察细胞神经元形态变化,蛋白免疫印迹法评价联合用药对损伤细胞p-ERK/ERK、脑源性神经营养因子(BDNF)、synapsin蛋白表达变化。将ICR小鼠随机分为模型对照组、NBP...     

灵芝酸D通过调控p53/Bax通路对人结直肠肿瘤细胞的作用机制研究

目的 探究灵芝酸D（GAD）对人结直肠肿瘤细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 将直肠癌细胞系SW620分为6组：空白对照组（完全培养基）、低(5μmol·L^-1 GAD)、中(10μmol·L^-1 GAD)、高(20μmol·L^-1 GAD)3个剂量实验组、Pifithrin-α组(3μg·mL^-1 Pifithrin-α)和联合组(3μg·mL^-1 Pifithrin-α+20μmol·L^-1 GAD)。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测细胞增殖能力,用Caspase-3/Caspase-8/Caspase-9检测试剂盒检测相应蛋白活性,用蛋白质印迹法检测抑癌蛋白p53（p53）,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白质的表达水平。结果 空白对照组和低、中、高3个浓度实验组细胞增殖活性分别为（96.33±2.62）%,（95.00±1.63）%,（70.33±5.91）%和（49.00±3.56）%;4组Caspase-...     

淫羊藿苷调控mTOR/Akt/CREB通路对高糖诱导的足细胞自噬及凋亡的影响

目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组：正常对照组(5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^-1葡萄糖)、淫羊藿苷组(30 mmol·L^-1葡萄糖+5μmol·L^-1淫羊藿苷)、GDC-0349组(30 mmol·L^-1葡萄糖+50μmol·L^-1 GDC-0349)、淫羊藿苷+GDC-0349组(30 mmol·L^-1葡萄糖+5μmol·L^-1淫羊藿苷+50μmol·L^-1 GDC-0349)。培养48 h后，噻唑蓝法检测MPC5细胞活力；吖啶橙染色观察MPC5细胞自噬情况；流式细胞术检测MPC5细胞凋亡；蛋白印迹法检测MPC5细胞自噬[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin-1...     

恩替卡韦通过微小RNA-199a-5p抑制乙型肝炎病毒复制的机制研究

目的 研究恩替卡韦(ETV)通过微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)抑制乙型肝炎病毒复制的机制。方法 将HepG2.2.15细胞标记为空白对照组;根据恩替卡韦浓度的不同将细胞分为低剂量实验组(10μmol·L^-1 ETV)、中剂量实验组(20μmol·L^-1 ETV)、高剂量实验组(30μmol·L^-1 ETV);miR-199a-5p, anti-miR-199a-5p、anti-miR-con、miR-con转染至HepG2.2.15细胞,分别标记为miR-199a-5p组、anti-miR-199a-5p组、anti-miR-con组、miR-con组,转染后anti-miR-199a-5p组、anti-miR-con组继续用30μmol·L^-1的ETV进行培养,分别标记为ETV+anti-miR-199a-5p组、ETV+anti-miR-con组。蛋白质印迹法检测各组乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应法检测H...     

唑来膦酸对高糖诱导的成骨细胞分化、凋亡和氧化应激的影响

目的 探讨唑来膦酸对高糖诱导的成骨细胞分化、凋亡和氧化应激的影响。方法 将人成骨细胞hFOB 1.19分为对照组、高糖组(5.5 mol·L^-1葡萄糖)、低剂量实验组(5.5 mol·L^-1葡萄糖+1×10^-11 mol·L^-1唑来膦酸)、中剂量实验组(5.5 mol·L^-1葡萄糖+1×10^-10 mol·L^-1唑来膦酸)、高剂量实验组(5.5 mol·L^-1葡萄糖+1×10^-9 mol·L^-1唑来膦酸)。通过细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞增殖活性,用碱性磷酸酶（ALP）染色检测ALP活性,用Alizarin red S染色检测钙结节形成情况;用蛋白质印迹（Western Blot）法检测唑来膦酸对高糖诱导的hFOB 1.19细胞分化以及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路相关蛋白表达的影响;用流式细胞术检测唑来膦酸对高糖诱导的hFOB 1.19...     

槲皮素对Aβ25-35介导的线粒体凋亡途径及p38MAPK信号通路的影响

目的：研究槲皮素通过p38MAPK信号通路调节Aβ_25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用。方法：20μmol·L^–1的Aβ_25-35作用PC12细胞作为AD细胞毒性损伤模型,0.1μmol·L^–1的17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E₂)和50μmol·L^–1金雀异黄素(Genistein,Gen)作为阳性对照药,分别给予低剂量槲皮素(40μmol·L^–1)、中剂量槲皮素(60μmol·L^–1)和高剂量槲皮素(80μmol·L^–1),同时设定SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理组(Aβ_25-35+10μmol·L^–1 SB203580)。线粒体荧光探针(Mito-Tracker-red)检测线粒体形态;JC-1检测线粒体膜电位;荧光素酶发光法检测ATP含量;免疫荧光染色法检测pp38MAPK蛋白的表达;West...     

奈比洛尔对血管内皮细胞胰岛素抵抗的影响

目的 观察奈比洛尔改善人主动脉内皮细胞(HAEC)胰岛素抵抗(IR)的作用及机制。方法 HAEC分为空白组(正常培养,胰岛素不刺激),对照组(正常培养,胰岛素刺激),不同浓度奈比洛尔+对照组(对照组基础上加奈比洛尔0.1,1,10μmol·L^-1),IR组(高糖33.3 mmol·L^-1+胰岛素1×10^-7 mol·L^-1),不同浓度奈比洛尔+IR组(IR基础上加奈比洛尔0.1,1,10μmol·L^-1)。48 h后,细胞无血清饥饿处理12 h。以噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,以葡萄糖氧化酶法测HAEC葡萄糖消耗量,以硝基还原酶法检测上清液一氧化氮(NO)水平,以蛋白质印迹法测定蛋白表达。结果 与对照组(100%)比较,IR组细胞活性无显著性改变(95.13±2.10)%,且不同浓度奈比洛尔(0.1、1、10μmol·L^-1)预处理对IR组和对照组细胞活性均无显著性影响。IR组的细胞葡萄糖消耗量和上清液NO水平分别为(0.53±0.17) mmol·L<...