黄芪甲苷对食管鳞癌细胞凋亡的影响

目的 研究黄芪甲苷对食管鳞癌细胞凋亡的影响及其调控机制。方法 体外培养Eca109细胞,用不同浓度(0、20、60和120μmol·L^-1)的黄芪甲苷处理细胞,并把细胞随机分为4组：Control组、AST组(120μmol·L^-1黄芪甲苷处理)、AST+pcDNA-NC组(120μmol·L^-1黄芪甲苷处理+转染pcDNA-NC)、AST+pcDNA-SATB1组(120μmol·L^-1黄芪甲苷处理+转染pcDNA-SATB1)。用细胞计数法-8（CCK-8）检测各组细胞增殖情况,用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法检测各组细胞SATB1、Bcl-2、Bax和Cl-caspase-3蛋白表达量。结果 Control组、AST组、AST+pcDNA-NC组、AST+pcDNA-SATB1组的SATB1的蛋白表达量分别为0.89±0.11,0.34±0.06,0.38±0.06,0.76±0.09,72 h OD值分别为1.16±0.14,0.57±0.08,0.64±0.08,0.89±...     

蒺藜皂苷对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究蒺藜皂苷调控lncRNA NKILA对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究。方法 将膀胱癌细胞J82分为对照组（Control组）、GSTT组、GSTT+si-NC组及GSTT+si-NKILA组。对照组用0 mg·L^-1蒺藜皂苷处理,GSTT组用80 mg·L^-1蒺藜皂苷处理,将siRNA control和NKILA siRNA转染到细胞内,细胞转染后以含有80 mg·L^-1蒺藜皂苷细胞培养液培养细胞,为GSTT+si-NC组及GSTT+si-NKILA组。通过细胞计数法-8（CCK-8）检测J82细胞活力;以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测NKILA的表达水平;以克隆形成实验检测各组细胞增殖能力;以流式细胞术检测J82细胞凋亡情况;以蛋白质印迹法检测凋亡蛋白水平。结果 Control组、GSTT组、GSTT+si-NC和GSTT+si-NKILA组NKILA mRNA表达分别为1.00±0.05,1.99±0.10,2.04±0.11和1.19±0.12;细胞活力分别为（100.00±7...     

连翘苷调控细胞因子信号转导抑制因子1对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和氧化应激的影响

目的 研究连翘苷调控细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和氧化应激影响。方法 将人Ⅱ型肺泡上皮细胞分为对照组、模型组(肺炎链球菌感染)、实验低、中、高剂量组(在模型组基础上分别给予5、10、20μmol·L^-1连翘苷)、实验高剂量+si-NC组(肺炎链球菌感染，转染siRNA NC、20μmol·L^-1连翘苷处理)、实验高剂量+si-SOCS1组(肺炎链球菌感染，转染siRNA SOCS1、20μmol·L^-1连翘苷处理)。用蛋白质印迹(Western blot)法检测SOCS1蛋白表达；用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖；用碘化丙啶(PI)单染法检测细胞周期；用Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡；用可见分光光度法检测丙二醛(MDA);用氮蓝四唑(NBT)法检测超氧化物歧化酶(SOD)。结果 对照组、模型组、实验高剂量组、实验高剂量+si-NC组和实验高剂量+si-SOCS1组肺泡上皮细胞SOCS1蛋白表达水平分别为1、0.54±0.04、0.96±0.04、0....     

磷脂酰肌醇蛋白多糖3基因沉默联合三氟拉嗪对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究磷脂酰肌醇蛋白多糖3（GPC3）基因沉默联合三氟拉嗪（TFP）对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 将肝癌细胞HepG2分为对照组、TFP组、TFP+si-NC组和TFP+si-GPC3组。TFP组用20μmol·L^-1TFP处理,TFP+si-NC组转染si-NC且用20μmol·L^-1TFP处理,TFP+si-GPC3组转染si-GPC3且用20μmol·L^-1TFP处理,对照组不转染且不用TFP处理。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测不同浓度TFP对HepG2细胞生长的抑制作用,计算药物的半抑制浓度(IC₅₀)并选择最适药物浓度。用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;用蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞凋亡相关蛋白裂解的胱天蛋白酶3（Cl-caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）的表达;用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot检测GPC3基因和蛋白的表达;用CCK-8法检测各组细胞活力。结果 对照组、TFP组、TFP+si-...     

槲皮素通过调控GAS5/miR-18b-5p轴抑制神经内分泌肿瘤细胞活性的研究

目的 探讨槲皮素抑制胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)的作用机制。方法 将人胰腺神经内分泌瘤细胞BON-1细胞随机分为对照组、槲皮素组(80μmol·L^-1槲皮素)、槲皮素+si-NC组(转染si-NC+80μmol·L^-1槲皮素)、槲皮素+si-生长抑制特异性基因5(GAS5)组(转染si-GAS5+80μmol·L^-1槲皮素)。用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA相对表达水平,用荧光原位杂交(FISH)实验检测细胞中GAS5和miR-18b-5p的阳性表达情况。结果 双荧光素酶报告基因结果发现,GAS5与miR-18b-5p靶向结合。对照组、槲皮素组、槲皮素+si-NC组、槲皮素+si-GAS5组细胞的GAS5表达水平分别为1.00±0.13、1.72±0.19、1.78±0.14和1.16±0.11,miR-18b-5p表达水平分别为1.00±0.15、0.67±0.08、0.72±0.06和0.95±0.11,Bax m...     

环状RNA circ＿0001454在脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠中的表达

目的 探讨环状RNA（circRNA）circ＿0001454在脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠模型组织中的表达水平。方法 将雄性SD大鼠20只随机分为2组：对照组静脉注射生理盐水30 mL·kg^-1,速度0.5 mL·kg^-1·min^-1,模型组静脉注射0.1%脂多糖（LPS） 5 mg·kg^-1后,以对照组同样速度静脉输注25 mL·kg^-1生理盐水。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组肺组织中circ＿0001454的相对表达水平。将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）分为Blank组（空白对照）、LPS组（LPS诱导）、Transfection control组（LPS诱导+转染si-NC）和Transfection组（LPS诱导+转染si-circ＿0001454）。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组AEC-Ⅱ细胞上清液中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,用流式细胞术检测AEC-Ⅱ细胞凋亡率。结果 对照组和模...     

柚皮苷通过上调miR-628-5p抑制宫颈癌ME-180细胞增殖和周期进展

目的 探讨柚皮苷影响宫颈癌ME-180细胞增殖和周期的机制。方法 将宫颈癌ME-180细胞分成宫颈癌ME-180细胞分成对照组（正常培养）、实验组(64μmol·L^-1的柚皮苷处理)、实验组+Anti-miR-NC组(64μmol·L^-1的柚皮苷+转染inhibitor control处理)、实验组+Anti-miR-628-5p组(64μmol·L^-1的柚皮苷+转染miR-628-5p inhibitor处理)。转染前将对数期的ME-180细胞浓度调整为每毫升5×10⁴个,接种于无菌细胞培养板,细胞融合度至75%～85%时,用0.5%胰蛋白酶消化,用Lipofectamine^?2000转染试剂将inhibitor control、miR-628-5p inhibitor转染进细胞。用实时定量反转录聚合酶链反应方法检测miR-628-5p表达;用噻唑蓝法测定各组细胞增殖活力;用碘化丙啶单染法检测周期;用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;用蛋白质印迹法检测蛋白...     

阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤的抑制作用及机制研究

目的探讨抗血管生成药物阿帕替尼与常用化疗药物阿霉素联合应用对外周T细胞淋巴瘤Hut78细胞株的抑制作用以及相关分子作用机制,为开发外周T细胞淋巴瘤治疗新方法提供实验依据。方法将Hut78细胞分为不同浓度药物处理组:阿帕替尼单药(10、20、40、60μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2、4μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1],分别作用72 h,采用CCK-8法检测药物对细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后对Hut78细胞凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼(10、20、40μmol·L^-1)作用24 h后对Hut78细胞周期的影响。采用蛋白印迹法检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后,Hut78细胞中PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Casepase-3、Bax的表达变化。结果不同浓度(10、20、40、60μmol·L^-1)的阿帕替尼作用72 h后,细胞抑制率分别为(13.42±2.19)%、(19.52±4.16)%、(31.49±3.16)%、(52.88±3.37)%,72 h的IC₅₀值为(59.34±0.31)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.116,P=0.018);不同浓度(1、2、4μmol·L^-1)的阿霉素分别作用72 h后,细胞抑制率分别为(15.82±3.23)%、(31.70±4.79)%、(42.34±5.23)%,72 h的IC₅₀值为(5.52±0.18)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.532,P=0.015);阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1]作用72 h的细胞抑制率分别为(51.70±2.09)%、(56.62±4.83)%、(61.35±1.79)%、(65.13±3.88)%。两药的联合指数(CI)<1,说明二者具有药物协同作用。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)作用24 h的细胞凋亡率分别为(15.65±0.75)%、(13.85±2.15)%、(23.60±1.30)%,阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24h的细胞凋亡率分别为(27.00±1.90)%、(33.20±2.30)%,各药物处理组与对照组[(6.10±0.90)%]比较,差异有统计学意义(χ²=16.251,P=0.006)。不同浓度(10、20、40μmol·L^-1)的阿帕替尼作用24 h后,G₀/G₁期细胞比例随浓度升高而升高[(49.27±0.45)%、(50.34±1.24)%、(59.16±1.23)%],S期细胞比例随浓度升高而降低[(42.81±2.22)%、(39.19±2.71)%、(34.08±1.01)%],各药物处理组与空白对照组[G₀/G₁期(39.26±0.65)%,S期(49.40±2.52)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)以及阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24 h后,PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、p-Akt和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平呈下降趋势,促凋亡蛋白Casepase-3和Bax的表达水平呈上升趋势,Akt蛋白的表达水平无明显变化,各药物处理组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2、Casepase-3及Bax蛋白表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,同时具有细胞周期阻滞作用,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现的。阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤细胞具有协同抑制作用。     

槲皮素对婴幼儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响

目的 研究槲皮素对婴幼儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响和机制。方法 分离婴幼儿血管瘤内皮细胞,分成对照组、实验低剂量组(80μmol·L^-1槲皮素)、实验中剂量组(160μmol·L^-1槲皮素)、实验高剂量组(320μmol·L^-1槲皮素)、实验高剂量+pcDNA组(转染阴性对照载体,320μmol·L^-1槲皮素)、实验高剂量+高迁移率蛋白1(HMGB1)组(转染HMGB1过表达载体,320μmol·L^-1槲皮素处理)。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞增殖情况,用流式细胞术分析细胞凋亡情况,用蛋白质印迹法检测HMGB1、剪切的胱天蛋白酶3(C-caspase-3)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达。结果 对照组、实验低剂量组、实验中剂量组、实验高剂量组、实验高剂量+pcDNA组、实验高剂量+HMGB1组细胞中HMGB1蛋白表达水平分别为0.89±0.09,0.76±0.08,0.63±0.06,0.55±0.05,0.56...     

干扰hsa＿circ＿0004771对顺铂耐药胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨hsa＿circ＿0004771对顺铂(DDP)耐药胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 体外培养胃癌细胞HGC-27和顺铂耐药胃癌细胞HGC-27/DPP,用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测hsa＿circ＿0004771和miR-149的表达水平。用双荧光素酶报告基因实验验证HGC-27/DPP细胞中hsa＿circ＿0004771和miR-149的调控关系。将HGC-27/DPP细胞分为hsa＿circ＿0004771小干扰RNA(si-hsa＿circ＿0004771)组(转染si-hsa＿circ＿0004771)、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组(转染si-NC)、miR-149组(转染miR-149模拟物)、模拟对照序列(miR-NC)组(转染miR-NC)、si-hsa＿circ＿0004771+miR-149抑制剂(anti-miR-149)组(共转染si-hsa＿circ＿0004771和anti-miR-149)、si-hsa＿circ＿0004771+抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)组(共转染si-hsa＿circ＿0004...     

山奈酚通过调控miR-21/SOX9对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨山奈酚(KAE)对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:将C28/I2细胞分为对照组(正常培养的C28/I2细胞)、模型组(100 ng·ml^-1 LPS)、山奈酚低(KAE-L组,25μmol·L^-1 KAE+100 ng·ml^-1 LPS)、中(KAE-M组,50μmol·L^-1 KAE+100 ng·ml^-1 LPS)、高(KAE-H组,100μmol·L^-1 KAE+100 ng·ml^-1 LPS)剂量组。利用Lipofectamine^TM2000转染试剂盒对C28/I2细胞进行转染,并分为：mimics NC组(转染mimics NC+100 ng·ml^-1 LPS)、miR-21 mimics组(转染miR-21 mimics+100 ng·ml^-1 LPS)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC+100 ng·m...     

猪苓多糖联合硼替佐米促进多发性骨髓瘤U266细胞的凋亡和自噬

目的研究猪苓多糖(PPS)联合硼替佐米(BTZ)对人多发性骨髓瘤U266细胞的影响。方法 (1)PPS 12.5～400μmol·L^-1或BTZ 10～80 nmo·L^-1处理U266细胞48 h,PPS 50μmol·L^-1+BTZ 10～80 nmol·L^-1处理U266细胞48 h,CCK-8法检测细胞存活率。PPS 12.5～50μmo·L^-1+BTZ 10～80 nmol·L^-1处理U266细胞48 h,Calcusyn软件分析计算联合用药指数(CI),并确定联合用药的浓度。(2) U266细胞分为细胞对照组、PPS 20μmol·L^-1组、BTZ 25 nmol·L^-1组和PPS 20μmol·L^-1+BTZ 25 nmol·L^-1组,孵育48 h。流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞Bax、Bcl-2、活化胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶3、自噬...     

小剂量氯胺酮联用丁基苯酞的抗抑郁作用及其机制

目的 研究小剂量氯胺酮(Ket)联用丁基苯酞(NBP)的抗抑郁作用及其机制。方法 建立皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的体外抑郁模型,PC12细胞分成6组：空白对照组、模型对照组(CORT 400μmol·L^-1)、对照A组(CORT 400μmol·L^-1+NBP 1μmol·L^-1)、对照B组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.01μmol·L^-1)、阳性对照组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.1μmol·L^-1)、联合组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.01μmol·L^-1+NBP 1μmol·L^-1)。CCK-8法检测细胞存活率,荧光显微镜观察细胞神经元形态变化,蛋白免疫印迹法评价联合用药对损伤细胞p-ERK/ERK、脑源性神经营养因子(BDNF)、synapsin蛋白表达变化。将ICR小鼠随机分为模型对照组、NBP...     

黄芪对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的 研究黄芪在高糖诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖和迁移中的作用及其机制。方法 取VSMCs随机分为对照组（普通培养）、高糖组(25mmol·L^-1葡萄糖)、实验组(25 mmol·L^-1葡萄糖+40μg·m L^-1黄芪)、第1转染组(转染阴性对照寡核苷酸+25 mmol·L^-1葡萄糖+40μg·ml^-1黄芪)、第2转染组(转染miR-18a-5p模拟物+25 mmol·L^-1葡萄糖+40μg·m L^-1黄芪)。以细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞的存活率;以划痕实验检测细胞迁移情况;以实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测miR-18a-5p的表达;以蛋白质印迹法检测线粒体融合蛋白2 （MFN2）蛋白的表达。结果 对照组、高糖组和实验组VSMCs存活率分别为（100.00±10.00）%,（188.24±18.17）%和（123.52±12.66）%;VSMCs迁移率分别为（15.16±1.64）%,（53...     

氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFs）增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法将CFs随机分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K组。A组未给予氟伐他汀和AngⅡ处理;B组用0.1μmol·L^-1 AngⅡ刺激细胞6 h; C、D、E组在0.1μmol·L^-1 AngⅡ刺激细胞6 h后,再分别用0.1,1.0和10.0μmol·L^-1氟伐他汀处理12 h; F组将miR-NC转染至0.1μmol·L^-1 AngⅡ处理6 h后的CFs细胞中;G组将miR-590-5p转染至0.1μmol·L^-1 AngⅡ处理6 h后的CFs细胞中;H、I、J、K组分别将anti-miR-NC、anti-miR-590-5p、pcDNA3.1和pcDNA3.1-STAT3转染至1.0μmol·L^-1氟伐他汀和0.1μmol·L^-1AngⅡ处理12 h后的CFs细胞中。用噻唑蓝法检测细胞增殖,用Transwell法检...     

基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制

目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L^-1 Recilisib Sodium干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L^-1 PI3K-IN-1干预24 h后，再分别用40、80μmol·L^-1姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率；用流式细胞术测定细胞凋亡情况；用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平；用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100...     

槲皮素通过靶向GAS5/Notch1信号通路促进乳腺癌细胞凋亡的研究

目的探讨槲皮素对乳腺癌细胞促凋亡作用的可能机制。方法用槲皮素处理乳腺癌MCF-7细胞后,采用MTT法检测细胞活力;平板克隆实验检测细胞增殖克隆能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;同时,分别采用槲皮素(40、80、160μmol·L^-1)、GAS5小干扰RNA(siGAS5)、槲皮素(80μmol·L^-1)协同siGAS5处理细胞后,qRT-PCR法和Western blot法检测GAS5、Notch1、Jagged1、Hes1、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果槲皮素(40、80、160μmol·L^-1)处理MCF-7细胞后,发现40μmol·L^-1槲皮素可明显抑制增殖,而80、160μmol·L^-1槲皮素不仅明显抑制增殖且诱导凋亡;槲皮素(40、80、160μmol·L^-1)可上调GAS5、Bax和Caspase-3的表达,下调Notch1、Jagged1、Hes1和Bcl-2的表达;细胞转染siGAS5后,与sncRNA组相比,GAS5、Bax和Caspase-3表达下调,Notch1、Jagged1、Hes1和Bcl-2表达上调;当siGAS5与槲皮素(80μmol·L^-1)共处理细胞后,与sncRNA加槲皮素对照组相比,GAS5、Bax和Caspase-3表达下调,Notch1、Jagged1、Hes1和Bcl-2上调。结论槲皮素通过靶向GAS5/Notch1信号通路促进乳腺癌细胞凋亡。     

白藜芦醇对神经元缺氧复氧过程中细胞凋亡与氧化应激反应的影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对神经元缺氧复氧(H/R)过程中细胞凋亡、氧化应激反应的影响。方法培养PC12细胞并诱导分化为神经元,将神经元分为对照组(无血清培养基+常氧处理)、H/R组(无血清培养基+缺氧复氧处理)和不同浓度Res组(80,40μmol·L^-1 Res+缺氧复氧处理),处理后测定细胞增殖活力、氧化应激产物含量及线粒体凋亡分子表达量。结果复氧后12,24,48 h,对照组细胞增殖活力明显高于H/R组、40μmol·L^-1Res组及80μmol·L^-1Res组, 80μmol·L^-1 Res组高于40μmol·L^-1 Res组和H/R组,40μmol·L^-1 Res组高于H/R组,均差异有统计学意义(均P<0.05);复氧后48 h,对照组ROS、MDA、AOPP、8-OHdG含量及Bax、caspase-3、BaxmRNA、caspase-3mRNA表达量明显低于H/R组、40μmol·L^-1Res组及80μmol·...     

藁本内酯对帕金森病细胞模型的保护作用及其机制研究

目的 研究藁本内酯对帕金森病细胞模型的保护作用及其作用机制。方法 取对数生长期的SK-N-SH细胞使用200μmol·L^-1的MPP⁺处理48 h,构建帕金森病细胞模型；以正常培养基培养的细胞作为对照组。藁本内酯组加入终浓度为30.0μmol·L^-1藁本内酯进行培养；P79350组加入30.0μmol·L^-1的藁本内酯后，实验结束前1 h加入50μmol·L^-1的P79350处理细胞；对照组和MPP⁺组加入不含药物的培养基培养。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力；以流式细胞术检测细胞周期情况和细胞凋亡率；以蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p38 MAPK/JNK)信号通路和增殖、凋亡相关蛋白的表达水平。结果 对照组、MPP⁺组和10.0、20.0、30.0、50.0、100.0和200.0μmol·L^-1藁本内酯组的细胞存活率分别为(100.00±1.91)%、(35...     

芸香苷改善椎间盘退变大鼠髓核细胞焦亡的研究

目的 从细胞水平探究芸香苷对椎间盘退变大鼠髓核细胞焦亡的影响及作用机制。方法 将大鼠椎间盘髓核细胞随机分为对照组、模型组[白细胞介素-1β(IL-1β)诱导]、低剂量实验组(25μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β)、中剂量实验组(50μmol·L^-1芸香苷+10ng·mL^-1 IL-1β)、高剂量实验组(100μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β)、高剂量+SIRT1激动药组[100μmol·L^-1芸香苷+10 ng·mL^-1 IL-1β+1μmol·L^-1沉默信息调节因子1(SIRT1)激动药SRT1720]。用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验、蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达水平,用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验检测细胞活力,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎性因子的表达水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、高剂量+...