Notch信号在颅颌面骨骼发育及骨代谢中的作用

颅颌面各骨骼因其特殊的解剖结构而具有不同的生长发育方式,包括软骨内成骨、膜内成骨和骨缝成骨,由间充质细胞分化而来的软骨细胞、成骨细胞在其中发挥关键作用。在成骨细胞-破骨细胞偶联的骨代谢作用下,发育成形后的颅颌面骨将继续完成生长改建,异常的骨代谢会导致骨改建失衡、骨吸收破坏及骨愈合障碍等问题。近年来,Notch信号在颅颌面骨骼发育及骨代谢中的重要作用受到越来越多的关注。Notch信号作为发育相关的经典信号,被证明影响间充质细胞、软骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等等骨发育及代谢相关细胞的分化及功能。具有特殊生长发育方式的髁突、颅缝、牙槽骨等颅颌面骨,也被证明与Notch信号密切相关。本文就Notch信号在颅颌面骨骼发育及骨代谢中的作用进行综述,以期为相关疾病的防治提供新的思路。     

成骨细胞的功能与损伤和骨质疏松的防治

骨质疏松是一种全身性骨骼疾病,导致骨折风险增加。成人的骨量通过破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成作用来维持动态平衡,治疗骨质疏松症的理想策略是抑制破骨细胞的骨吸收和/或增强成骨细胞的骨形成功能。目前针对保护成骨细胞及增强其功能的骨质疏松疗法相对较少。因此,本文针对成骨细胞相关功能蛋白、各种细胞损伤机制（内质网应激、氧化应激、机械过载、微小RNA和长链非编码RNA的影响等）及骨质疏松的治疗与预防作一综述,以期为针对增强成骨细胞功能的骨质疏松治疗策略提供新思路。     

骨质疏松症中HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡机制研究进展

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为缺氧反应的主要调节因子,可通过调控成骨-血管耦合、雌激素分泌、糖酵解等过程来调节机体成骨细胞-破骨细胞代谢之间的平衡,在骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。有研究表明,HIF-1α与铁死亡密切相关。铁死亡作为一种铁依赖性脂质过氧化驱动下诱发细胞死亡的特殊形式,与肿瘤及退行性疾病的发生发展也密切相关。近年来的研究也发现,HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡也参与骨质疏松症的发生。基于此,本文综述近年来有关HIF-1α对成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞及铁死亡分子调控机制,为临床诊疗提供更多的参考。     

葛根素防治骨质疏松症的作用机制研究进展

我国骨质疏松症的患病率高,是老年患者致残和致死的主要原因之一。葛根素是葛根中主要活性成分,可促进成骨细胞的增殖分化、抑制骨吸收和破骨细胞的分化形成、促进骨髓间充质干细胞向成骨分化、发挥雌激素样作用。综述了葛根素防治骨质疏松症的作用机制研究进展,为深入开展葛根素治疗骨质疏松症的基础研究和新药开发提供参考。     

槲皮素改善骨质疏松的作用机制研究进展

骨质疏松症是目前老龄化社会急需解决的慢性骨科疾病，是一种以骨量丧失、骨微结构恶化为特征的全身性骨骼疾病，因此如何有效地预防和治疗骨质疏松症越来越受到人们的关注。槲皮素是自然界广泛存在天然黄酮醇类化合物，具有雌激素样作用，可抑制骨吸收和促进骨形成。槲皮素通过抑制破骨细胞、调控骨髓间充质干细胞的细胞机制，促进骨形成、抑制骨吸收的信号通路机制，以及雌激素信号途径改善骨质疏松。综述了槲皮素改善骨质疏松的作用机制，希望为槲皮素的临床应用提供参考。     

IRAK-4对成骨细胞分化BMP-Smad通道的影响

骨形成是一个复杂现象,当骨折发生时,附近骨髓中的间充质干细胞在细胞外基质和损伤部位的各种细胞因子刺激激活下发育分化成为成骨细胞[1]。之后,经过成骨细胞增殖、细胞外基质成熟和矿化等三个阶段,最终完成骨形成过程。这些过程易受多种因素的影响。其中成骨细胞的作用为合成骨基质,由间充质干细胞分化发育形成[2]。破骨细胞的作用为降解骨基质,由骨髓单核巨噬细胞分化演变而成。各种病     

老年男性骨质疏松症患者血清细胞因子和性激素水平检测的临床意义

<正>骨质疏松症是由许多原因引起的骨转换过程紊乱导致的代谢骨病。我国骨质疏松症患者约占总人口的5.6%[1],目前备受广大医务工作者关注。文献[2]证实:人体骨由多种不同的细胞系(成骨细胞和破骨细胞)之间的平衡来维持,各种细胞因子、雌激素、雄激素等因素来进行调节,如果这种调节机制发生紊乱,当骨吸收比骨形成相对亢进时,即     

骨质疏松症的诊治及应用间充质干细胞的治疗现状

骨质疏松症是一种系统性的代谢性骨骼疾病, 其特征是骨量减少和骨微结构退化, 导致骨骼脆性和骨折风险的增加。在成人中, 骨髓间充质干细胞在骨骼中主要分化为成骨细胞和脂肪细胞, 当其分化失衡, 分化的脂肪细胞增多, 成骨细胞减少, 最终会演变成骨质疏松症。骨质疏松症越来越被认为是一个主要的公共健康问题, 对全世界超过2亿人有影响, 每年造成超过890万的骨折, 其中以髋骨骨折为主。随着人口老龄化的加剧, 花费在骨质疏松症的个人和社会成本逐年增加, 这对公共卫生保健体系提出了挑战。因此, 早期预防和诊断骨质疏松症的重要性不言而喻。此外, 由于间充质干细胞有成骨潜能, 且被发现可用于骨骼的修复和维护, 自体、异体或转基因骨髓间充质干细胞移植可有效增加骨量和骨密度, 增加骨机械强度, 纠正骨代谢失衡, 其有望成为骨质疏松症治疗的新策略和方法。本文将围绕骨质疏松症的诊断、治疗和间充质干细胞的应用现状展开如下综述。     

中药单体及复方干预Wnt信号通路调控骨代谢的研究进展

骨代谢是指骨骼重塑过程中发生的分解合成代谢,其平衡由骨吸收和骨形成调控。这种平衡稍有偏差就会导致各种骨骼疾病,如骨质疏松症、肾性骨病等。中药单体和复方在治疗骨代谢疾病方面具有一定优势。Wnt信号通路包括依赖β-连环蛋白（β-catenin）的经典Wnt信号通路和不依赖β-catenin的非经典Wnt信号通路,且2种通路均可通过调控骨形成和骨吸收来维持骨代谢平衡,对骨骼发育、骨量维持和骨重塑至关重要。近年来,多种中药单体（如芍药内酯苷、梓醇、淫羊藿苷）以及中药复方（如左归丸、益肾固骨方、杜仲健骨方等）被证实可通过激活Wnt信号通路,促进骨髓间充质干细胞成骨分化、成骨细胞增殖和分化来修复骨损伤和治疗骨质疏松症。基于此,本文总结了中药单体及复方干预Wnt信号通路调控骨代谢的研究进展,以期为中药防治骨代谢疾病的临床应用及新药研发提供思路。     

中药调节PMOP成骨与成脂分化平衡的研究进展

绝经后骨质疏松症发病风险逐年上升,其发病与骨平衡的破坏有关,成骨细胞功能衰减、骨形成不足,最终导致净骨量丢失。而骨形成又与骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化和成脂分化关系密切,其分化受多条信号通路调控。本文主要对中药调控骨髓间充质干细胞的分化及其机制进行总结与分析。     

骨代谢标志物在多发性骨髓瘤诊治中的应用现状

<正>关于多发性骨髓瘤(MM)的确切机制到目前为止尚不完全清楚,有研究发现,MM骨病是由于破骨细胞引起的骨重吸收增加而成骨细胞引起的新骨形成受抑所致。已经证实,在MM细胞浸润局部破骨细胞数量明显增加[1],而MM细胞与骨髓微环境互相作用在激活破骨细胞及抑制成骨细胞活性中起着重要的作用[2],破骨细胞活性因子(OAF)增加。     

转化生长因子β与骨质疏松症关系的研究进展

转化生长因子β是骨代谢调节中重要的相关因子,它能刺激成骨细胞增殖、分化,促进细胞外基质的合成,减少骨转换,促进骨与软骨的形成,加速破骨细胞凋亡。因此在骨质疏松症的发病过程中起着重要作用,备受人们重视。本文就其与骨质疏松症相关性进行综述。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与骨代谢

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPK）是机体广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。p38MAPK信号通路是MAPK通路的一个重要分支,在细胞增殖、分化、凋亡和细胞周期调控等多种生理和病理过程中发挥重要作用。近年来,有关p38MAPK信号通路在与骨代谢相关的破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞生长、代谢及功能方面的研究倍受关注。本文就p38MAPK与骨代谢相关研究进展进行综述,旨在探讨p38MAPK在骨代谢相关疾病中的作用机制。     

高糖环境下骨髓间充质干细胞分化能力的影响因素

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病引起的一种慢性骨代谢疾病,可导致全身骨脆性增加,易发生骨折,使糖尿病患者的致残率明显增加,但DOP的发病机制 目前仍不明确,寻求DOP的有效治疗方法迫在眉睫.因此人们开始研究成骨细胞的起源细胞-骨髓间充质干细胞(BMSCs),来阐明骨质疏松的发病机制有利于DOP的预防和治疗.本文在分...     

lncRNA调控间充质干细胞向成骨细胞分化的研究进展 #br#

间充质干细胞（MSCs）是一种多能性基质细胞,已被证实具有向骨、软骨、脂肪、肌肉、神经、心肌和内皮等多种组织细胞分化的能力,且其在骨再生修复中发挥重要作用。长链非编码RNA（lncRNA）通过多种途径影响MSCs向成骨细胞分化的过程,同时在骨代谢平衡的过程中有着重要的调控作用。本文综述了lncRNA调控MSCs成骨分化的最新研究进展,为进一步研究lncRNA调节MSCs成骨分化及骨形成的机制提供新思路。     

黄酮类化合物在骨性疾病中的药理作用研究进展

黄酮类化合物是很多骨科常用中草药的有效成分,大部分为祛风湿药、活血化瘀药和补益药。近年来,有关黄酮类化合物的研究很多,其中在骨性疾病中研究最多,主要包括骨质疏松、骨折、骨关节炎、股骨头坏死等疾病。在这些疾病中,黄酮类化合物在调节骨代谢、促进骨髓基质细胞的成骨性分化和成骨细胞的矿化成熟、抑制破骨细胞的发生与骨吸收活性等方面具有明确或潜在的药理活性。本文对与骨性疾病关系较为密切的黄酮类化合物的药理作用做一综述,为黄酮类化合物在骨病中的开发利用提供参考。     

雄激素对骨质疏松大鼠血清OPG表达水平的影响

骨代谢过程主要由成骨细胞和破骨细胞两类细胞来完成，分别调节骨形成与骨吸收；但它们之间又是相互作用、相互依存，共同维持骨代谢的动态平衡状态。近年来发现成骨细胞表达的OPG(osteoprotegerin)、RANKL(receptor antivator of nulcear factor—k B ligand)有调节破骨细胞的作用，RANKL通过与表达于破骨前体细胞的RANKL结合，能够刺激破骨细胞激活和增殖；     

血管紧张素Ⅱ调控骨代谢的研究进展

骨组织中存在局部肾素-血管紧张素系统(RAS)。RAS组分及其活性肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)直接参与调控骨代谢的病理生理进程。成骨细胞和破骨细胞都有AngⅡ的受体表达,这些受体介导了AngⅡ调控骨代谢的作用。该文回顾了经典RAS途径,探讨了组织RAS致局部组织病变的作用,并对RAS活性肽AngⅡ调控成骨细胞的靶基因、胞内信号通路、AngⅡ通过成骨细胞间接调控破骨细胞功能、AngⅡ受体在骨代谢调控中的交互作用进行了重点阐述。     

骨碎补治疗外伤性骨折作用机制的研究进展

外伤性骨折是临床骨科常见病和多发病,积极有效促进骨折愈合对改善患者预后具有重要临床价值。骨碎补可促进骨髓间充质干细胞分化、促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞活性、促进软骨细胞生长、抑制氧化应激反应、调节相关分子信号通络。探讨了骨碎补促进骨折愈合、治疗外伤性骨折的作用机制,为骨碎补临床上提供参考。