过表达miR-488-5p 通过靶向TEM8 降低宫颈癌C33A细胞的增殖和迁移能力

目的:探讨miR-488-5p 在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌C33A细胞增殖和迁移能力的影响。方法:收集2017 年3月至2017 年9 月郑州大学附属洛阳中心医院妇科全子宫切除术12 例宫颈癌组织及相应的癌旁组织,qRT-PCR 检测癌组织中miR-488-5p 的表达。利用Lipofectamine 3000 转染miR-488-5p 和miR-NC至宫颈癌C33A细胞,分为实验组和对照组。流式细胞术检测两组细胞周期分布,CCK-8 法检测两组细胞增殖能力,Transwell 检测两组细胞迁移能力。生物信息学软件预测miR-488-5p 可能的靶基因,荧光素酶活性实验验证miR-488-5p 与靶基因的结合作用。qRT-PCR和Western blotting 检测两组细胞中肿瘤内皮标志物8（tumor endothelial marker 8, TEM8）及下游EGFR信号通路相关蛋白的表达水平。结果: 宫颈癌组织中miR-488-5p 相对表达量明显低于癌旁组织（1.33±0.20 vs 3.68±0.45, P<0.01）,实验组细胞中miR-488-5p 相对表达量明显高于对照组（25.23±3.11 vs 1.02±0.10, P<0.01),实验组C33A细胞在G0/G1 期的细胞比例明显高于对照组(P<0.01);当C33A细胞生长至96 和120 h,实验组细胞增殖水平明显低于对照组(P<0.05)。同时实验组的细胞迁移细胞数明显低于对照组(P<0.01)。miR-488-5p 可直接结合TEM8 mRNA并抑制其表达(P<0.01)。实验组细胞中TEM8 mRNA相对表达量明显低于对照组（0.42±0.06 vs 1.00±0.06, P<0.01)。C33A细胞转染miR-488-5p 48 h 后,TEM8、p-EGFR、p-ERK、p-AKT蛋白表达明显低于对照组（P<0.01）。结论: 宫颈癌组织中miR-488-5p 的表达量下降,过表达miR-488-5p 能够抑制宫颈癌细胞周期的进展,降低宫颈癌细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与靶向干扰TEM8 基因的表达有关。     

EBV-miR-BART5-3p靶向p53对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的:研究爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)-miR-BART5-3p对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养人EBV阳性鼻咽癌细胞(C666-1)和人鼻咽癌细胞(CNE-2Z),将CNE-2Z组细胞设置为正常组,C666-1细胞随机分为对照组、EBV-miR-BART5-3p NC组、EBV-miR-...     

miRNA-409-3p表达水平对宫颈癌细胞增殖及顺铂化疗敏感性的影响

目的 探讨微小RNA-409-3p(miRNA-409-3p)表达水平对宫颈癌细胞增殖及顺铂化疗敏感性的影响。方法 将HeLa细胞分为正常对照组、NC对照组和miRNA-409-3p mimic组,RT-PCR法检测不同宫颈组织及转染miRNA-409-3p mimic后各组细胞中miRNA-409-3p mRNA的表达,CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot法检测Fip200、LC3、Caspase-3蛋白的表达。结果 宫颈癌组织中miRNA-409-3p mRNA的相对表达水平显著低于正常宫颈组织和癌旁组织(P＜0.05);通过转染miRNA-409-3p mimic后,miRNA-409-3p mimic组miRNA-409-3p mRNA的相对表达水平较正常对照组显著上调(P＜0.05),NC对照组miRNA-409-3p mRNA的相对表达水平较正常对照组无统计学差异(P＞0.05)。miRNA-409-3p mimic组HeLa细胞增殖率较正常对照组和NC对照组显著降低(P＜0.05)。给予顺铂干预后,miRNA-409-3p mimic组细胞增殖显著被抑制(P＜0.05);同时,miRNA-409-3p mimic组细胞中Fip200蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著低于正常对照组和NC对照组(P＜0.05)。结论 miRNA-409-3p在宫颈癌组织中低表达,可能与宫颈癌的发生发展有关,上调miRNA-409-3p水平可以抑制HeLa细胞增殖,增加HeLa细胞对顺铂的敏感性。     

鼻咽癌患者血清中miR-141-3p和miR-155-3p的表达水平及其临床意义

目的:探讨鼻咽癌患者血清中miR-141-3p及miR-155-3p的表达水平及临床意义.方法:选取2017年01月至2020年09月我院收治的95例鼻咽癌患者和45例健康对照组作为研究对象,采用实时荧光定量PCR法检测miR-141-3p及miR-155-3p表达水平.应用受试者工作特征(receiver opera...     

miRNA-325-3p通过下调细胞角蛋白13 的表达降低鼻咽癌细胞CNE1 的放疗敏感性

目的：探究miRNA-325-3p 及其靶基因细胞角蛋白13（cytokeratin 13,CK13）对鼻咽癌细胞CNE1 的放疗敏感性的影响。方法：通过miRBase、Targetscan 及Microcosm 三大数据库预测miRNA-325-3p 的潜在靶基因,并通过双荧光素酶活性检测实验进行验证,qPCR检测不同放射剂量下鼻咽癌细胞CNE1 中miRNA-325-3p 及其靶基因的表达水平变化,通过克隆形成实验观察不同放射剂量下过表达miRNA-325-3p 及敲低靶基因后CNE1 细胞克隆形成率的变化,流式细胞术验证过表达miRNA-325-3p及敲低靶基因后CNE1 在不同放射剂量下凋亡水平的变化,MTT法检测miRNA-325-3p 过表达和CK13 敲低组鼻咽癌细胞CNE1在不同放射剂量下的细胞存活率以验证其放疗敏感性的变化。结果：CK13 确认为miRNA-325-3p 的潜在靶基因,鼻咽癌细胞CNE1 经放射处理后,miRNA-325-3p 的表达水平显著升高、CK13 的表达水平显著降低（均P<0.05）。miRNA-325-3p 表达量上调和CK13 基因沉默均显著提高CNE1 细胞的存活率[miRNA上调时：（60.14±3.55）% vs（19.23±3.42）%,t=14.37、P<0.01;CK13 沉默时：（76.15±5.13）% vs（28.53±3.68）%,t=13.06、P<0.01]和克隆形成率,降低了凋亡率[miRNA 上调时：（27.95±2.67）% vs（51.68±3.47）%,t=9.39、P<0.01;CK13 沉默时：（20.31±2.62）% vs（38.14±3.83）%,t=6.66、P<0.01]。结论：miRNA-325-3p 能够通过下调靶基因CK13的表达降低鼻咽癌细胞CNE1 对放疗的敏感性。     

lncRNA DLEU2/miR-455-3p/OTUD7B轴通过PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌恶性发展

目的:探讨长链非编码RNA DLEU2(lncRNA DLEU2,DLEU2)对宫颈癌恶性发展的影响。方法:利用TCGA数据库和qRT-PCR分析DLEU2在宫颈癌组织和细胞系中的表达。采用CCK-8、Western blotting、免疫荧光、细胞划痕、Transwell和TUNEL实验检测干扰DLEU2(sh-DLEU2)对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析DLEU2和miR-455-3p的靶基因,评估miR-455-3p inhibitor/mimic对宫颈癌细胞生长和PI3K/AKT信号通路的影响。裸鼠荷瘤实验检测干扰DLEU2后对瘤体体内生长的影响。结果:宫颈癌组织和细胞系中DLEU2表达显著上调（P＜0.01）。sh-DLEU2可抑制Hela和SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.01）,促进细胞凋亡（P＜0.001）。DLEU2与miR-455-3p相结合,OTUD7B为miR-455-3p的靶基因。miR-455-3p inhibitor促进细胞恶性发展并激活PI3K/AKT信号通路,而sh-DLEU2可逆转其作用（P＜0.01）;miR-455-3p mimic也可部分逆转Oe-OTUD7B对细胞的作用（P＜0.01）。此外,sh-DLEU2抑制了裸鼠荷瘤组织的生长（P＜0.01）。结论:DLEU2通过miR-455-3p/OTUD7B轴激活PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌的恶性发展。     

lncRNA MEG3通过下调miR-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法 实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达miR-NC组、过表达MEG3+过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达;过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论 过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-7-5p有关。     

lncRNA MEG3通过下调miR-7-5p表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法 实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照+4 Gy组、过表达MEG3+4 Gy组、抑制miR-NC+4 Gy组、抑制miR-7-5p+4 Gy组、过表达MEG3+过表达miR-NC组、过表达MEG3+过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达;细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果 MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达;过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达;过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论 过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性,并促进细胞凋亡,其机制可能与下调miR-7-5p有关。     

宫颈癌放疗敏感性相关因子研究现状

宫颈癌放疗的敏感性与放疗疗效密切相关。目前研究的与宫颈癌放疗敏感性相关因子包括细胞间黏附分子-3、缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、Ki67、p53等。寻找能在宫颈癌放疗前预测放射敏感性的指标,对于制定个体化的治疗方案、合理进行综合治疗具有重要意义。     

LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362...     

miR-153-3p靶向IDO1对肺癌细胞免疫抑制相关因子表达的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-153-3p对肺癌A549细胞免疫抑制因子表达的影响及其作用机制.方法 培养人肺癌A549细胞和正常肺上皮BEAS-2B细胞,将肺癌A549细胞分为对照组(未做任何处理)、NC组(转染NC-mimics)和mimics组(转染miR-153-3p mimics).采用实时荧光定量PCR(...     

血管内皮生长因子、转录因子-21在宫颈癌中的表达及对放疗敏感性的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、转录因子-21(TCF-21)在宫颈癌中的表达及对放疗敏感性的影响.方法 选取120例宫颈癌患者,均接受放疗,免疫组化法检测宫颈癌组织中VEGF、TCF-21的表达情况,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤标志物[鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原72-4(CA72-4)]水平,比较不同VEGF、TCF-21表达情况宫颈癌患者放疗疗效及血清肿瘤标志物水平.结果 120例宫颈癌患者宫颈癌组织中,VEGF阳性表达83例,阳性表达率为69.17％(83/120),TCF-21阳性表达34例,阳性表达率为28.33％(34/120).VEGF阳性表达宫颈癌患者的放疗总有效率为63.86％,明显低于VEGF阴性表达患者的97.30％(P﹤0.01),血清SCC-Ag、CEA、CA72-4水平均明显高于VEGF阴性表达患者(P﹤0.01).TCF-21阳性表达宫颈癌患者的放疗总有效率为94.12％,明显高于TCF-21阴性表达患者的60.47％(P﹤0.01),血清SCC-Ag、CEA、CA72-4水平均明显低于TCF-21阴性表达患者(P﹤0.01).结论 TCF-21能够增加放疗敏感性,促进肿瘤细胞凋亡;VEGF则会降低放疗敏感性,促进肿瘤细胞侵袭.     

非小细胞肺癌表达p53蛋白与放疗敏感性

目的：研究p53蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达水平与放疗敏感性的关系。方法：采用常规的10％甲醛固定，石蜡包埋标本，包括组化分析p53蛋白的表达及其与放疗敏感性的关系。结果：p53蛋白表达阳性率为40％（20／50），70％（21／30）％的p53蛋白（－）肿瘤放疗有效，而p53蛋白（＋）中仅15％（3／20）有效（P＜0．01）。结论：p53蛋白可作NSCLC放疗敏感性预测的参考指标。     

LncRNA MEG3靶向miR-181a-5p调控宫颈癌细胞放射敏感性

目的 研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法 运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达;将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3+过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p),均用脂质体法转染至SiHa细胞;克隆形成实验检测细胞的存活分数;流式细胞术检测细胞的凋亡率;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性;Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果 与放射敏感组相比,放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05),其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关;过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性,促进凋亡(P<0.05);野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论 长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性,其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt 信号通路有关,可为提高宫颈癌的预后提供新方向。     

MicroRNA-106-3p、microRNA-654-5p与结直肠癌肝转移患者术后复发的关系研究

目的研究微小RNA 106 3p（miRNA 106 3p）、微小RNA 654 5p（miRNA 654 5p）与结直肠癌（CRC）肝转移患者术后复发的关系。方法选取泰州市人民医院2014年12月至2017年12月收治的110例CRC肝转移患者,均行手术治疗。采用实时定量聚合酶链反应（RT qPCR）检测两组患者miRNA 106 3p、miRNA 654 5p的表达水平。随访3年,5例失访,余105例根据复发情况分为复发组（30例）、未复发组（75例）,比较两组手术前后的miRNA 106 3p、miRNA 654 5p表达水平。应用单因素分析及Logistic回归分析可能影响CRC肝转移术后复发的因素。结果手术前,两组miRNA 106 3p、miRNA 654 5p表达水平差异无统计学意义（P＞005）。手术后,两组miRNA 106 3p、miRNA 654 5p表达均上调,且复发组高于未复发组,差异有统计学意义（P＜005）。单因素分析结果显示,复发组与未复发组肝转移病灶分布、肝转移瘤范围、术后miRNA 106 3p及miRNA 654 5p表达水平差异有统计学意义（P＜005）。两组性别、年龄、吸烟饮酒史、原发肿瘤位置及分化程度、脉管瘤栓、TNM分期、手术方式等差异无统计学意义（P＞005）。Logistic回归分析显示,肝转移病灶双叶分布、肝转移瘤位于全肝、术后miRNA 106 3p、miRNA 654 5p高表达是影响CRC肝转移术后复发的危险因素。结论术后miRNA 106 3p、miRNA 654 5p表达上调可辅助诊断CRC肝转移患者术后是否出现复发现象,具有较高的临床价值。     

miR-134-5p 对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制

目的:观察微小核糖核酸-134-5p(miR-134-5p)转染对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,验证其可能的分子机制.方法:收集湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心2016年5月至8月收治的8名宫颈癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织.利用lipo-fectamine 2000将miR-134-5pmimics转染至宫颈癌Hela和SiHa细胞.采用MTT法和集落形成实验检测细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡;qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞miR-134-5pmRNA表达以及宫颈癌细胞EGFR mRNA表达;Western blotting检测宫颈癌细胞EGFR信号通路相关蛋白的表达.结果:宫颈癌组织miR-134-5pmRNA表达显著低于癌旁组织(P＜0.01).和转染miR-NC的Hela和SiHa细胞比较,转染miR-134-5pmimics的宫颈癌Hela和SiHa细胞miR-134-5pmRNA表达显著升高;细胞增殖能力显著降低(转染第5天,Hela细胞:1.06±0.13 vs 1.32±0.07;SiHa细胞:1.12±0.10 vs 1.42±0.12,均P＜0.05);形成的集落数减少;G0/G1期细胞比例显著上升,S期和G2/M期细胞比例显著下降;细胞凋亡率显著增加[Hela细胞:(26.53±13.48)％ vs(3.25±1.74)％;SiHa细胞:(30.49±12.04)％ vs(5.10±2.86)％,均P＜0.05];EGFR mRNA和EGFR蛋白表达显著下调,其中EGFR mRNA,Hela细胞下调58％(P＜0.01),SiHa细胞下调41％ (P＜0.05);EGFR下游靶蛋白p-AKT、p-ERK1/2和CyclinD1蛋白及pEGFR蛋白表达显著下调.结论:miR-134-5p可显著抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其可能的分子机制是通过抑制EGFR基因的表达,抑制EGFR通路的活化.     

miR-203-3p在肝癌细胞中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨微小RNA-203-3p（miR-203-3p）在肝细胞癌细胞中的表达,并进一步分析其对肝细胞癌进展的影响。方法:通过qRT-PCR检测miR-203-3p在不同肝细胞癌细胞系中的表达,并利用敲低和过表达的方法分析miR-203-3p表达水平的变化对肝癌细胞生长、运动等的影响,并初步探索其机制。结果:肝细胞癌细胞中的miR-203-3p表达水平低于正常肝细胞。功能上,miR-203-3p抑制肝细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭,加速细胞凋亡;机制上,miR-203-3p可与FGF2 mRNA碱基配对,吸附FGF2 mRNA导致FGF2蛋白生成减少。结论:miR-203-3p通过直接靶向作用,抑制FGF2表达,从而抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

HCG22靶向miR-17-3p对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨HLA基因复合体22(HCG22)通过调控微小RNA-17-3p(miR-17-3p)对口腔鳞癌(OSCC)细胞生物学行为的影响。方法 通过实时定量PCR(qPCR)检测OSCC组织和细胞系中HCG22和miR-17-3p的表达。双荧光素酶报告基因实验检测HCG22和miR-17-3p之间的相互作用。在OSCC细胞SCC-9中转染pcDNA3.1-HCG22过表达载体和miR-17-3p模拟物mimics,将细胞分为control组(空白)、pcDNA3.1-HCG22组(过表达HCG22)、miR-17-3p mimics组(过表达miR-17-3p)和pcDNA3.1-HCG22+miR-17-3p mimics组(过表达HCG22和miR-17-3p)。MTT、划痕愈合和Transwell法分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和-9的表达。结果 OSCC组织中HCG22表达下调,而miR-17-3p表达上调,且两者表达呈负相关(r=-0.794,P<0.05)。与NHOK细胞相比,SCC-...     

结肠癌细胞中miR-145-5p、miR-143-3p的表达变化对多药耐药的影响

目的:探讨人结肠癌细胞中miR-145-5p、miR-143-3p的表达发生变化后对P-gp和MRP的影响。方法:采用Western Blot和qRT-PCR法检测人结肠癌细胞分别转染miR-145-5p mimics/inhibitor、miR-143-3p mimics/inhibitor后P-gp 和MRP的表达。结果:转染miR-145-5p mimics后P-gp和MRP的蛋白和基因表达均降低（P<0.05）,转染miR-145-5p inhibitor后P-gp 和MRP的蛋白和基因表达均升高（P<0.05）。转染miR-145-5p mimics NC和miR-145-5p inhibitor NC后P-gp 和MRP的蛋白和基因表达无明显变化（P>0.05）。转染miR-143-3p mimics后P-gp和MRP的蛋白和基因表达均降低（P<0.05）,miR-143-3p inhibitor后P-gp和MRP的蛋白和基因表达均升高（P<0.05）。转染miR-143-3p mimics NC和miR-143-3p inhibitor NC后P-gp 和MRP的蛋白和基因表达无明显变化（P>0.05）。结论:miR-145-5p及miR-143-3p对多药耐药蛋白P-gp、MRP具有调控作用,参与了结肠癌的多药耐药。     

miR-129-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭的影响及其作用机制研究

目的 研究微小RNA-129-5p(miR-129-5p)对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭的影响及其可能的作用机制。方法 通过荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常肺组织细胞株BEAS-2B和3种非小细胞肺癌细胞系(A549、NCI-H157、GLC-82)中miR-129-5p相对表达量,选取相对表达量最低的细胞株转染miR-129-5p mimics,另设miR-129-5p NC组和空白对照组,通过MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭能力,采用免疫印迹(Western blot)法检测转染后STAT3通路相关蛋白表达水平。结果 与正常细胞株BEAS-2B相比,非小细胞癌细胞株A549、NCI-H157、GLC-82 miR-129-5p表达均下降(P<0.05),miR-129-5p在A549细胞株中相对表达量最低;与空白组、miR-129-5p NC组相比,miR-129-5p mimics组miR-129-5p相对表达量升高(P<0.05);MTT试验显示,与空白组、miR-129-5p NC组相比,miR-129-5p mimics组...