miR-142-3p通过调控Hmgb1抑制雨蛙素诱导的大鼠胰腺外分泌细胞系AR42J凋亡

目的 探讨miR-142-3p调控Hmgb1对大鼠胰腺外分泌细胞系AR42J凋亡的影响。方法 将AR42J细胞分为空白组(blank)、急性胰腺炎模型组(AP,100 nmol/L雨蛙素作用24 h),再分别用miR-142-3p mimics、 mimics NC、miR-142-3p inhibitor和inhibitor NC转染模型组细胞,记为miR-142-3p mimics组、 mimics NC组、miR-142-3p inhibitor组和inhibitor NC组。用RT-qPCR检测细胞中miR-142-3p表达;Western blot检测HMGB1、caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达;Hoechst染色测定细胞凋亡;流式细胞测量术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验明确miR-142-3p和Hmgb1的靶向关系。结果 与空白组相比,AP组中miR-142-3p表达水平显著下调(P<0.01),HMGB1、caspase-3蛋白表达量上调(P<0.05),Bax蛋白表达量显著上调(P<0.01),Bcl-2蛋白表达量显著降低(P&l...     

miR-485-5p 在前列腺癌组织中表达的临床意义及对前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探究miR-485-5p在前列腺癌(PC)组织中表达的临床意义及对PC细胞生物学行为的影响。方法:实时定量PCR(RT-PCR)检测45例PC组织、癌旁组织及3种PC细胞系(LNCaP、22RV1、PC-3)中miR-485-5p相对表达量,分析PC组织miR-485-5p表达量与各病理参数间的关系。将PC细胞分为miR-485-5p mimic组(miR组)和阴性对照组(NC组),分别转染miR-485-5p mimic及对照质粒,采用MTT法检测两组细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡、划痕实验及Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭。结果:PC组织中miR-485-5p相对表达量明显低于癌旁组织(P0.05),3种细胞系中LNCaP细胞miR-485-5p表达量最低。PC组织中miR-485-5p表达与淋巴结转移、临床病理分级及TNM分期相关(P0.05)。转染后,miR组miR-485-5p表达量明显高于NC组(P0.05)。随着孵育时间延长,miR组细胞抑制率及凋亡率均明显升高,且高于NC组(P0.05);miR组细胞划痕愈合率及侵袭细胞数均低于NC组(P0.05)。结论:miR-485-5p在PC组织及细胞中低表达,且与病理参数相关,通过上调其表达水平可明显抑制PC细胞增殖、迁移及侵袭并诱导凋亡。     

CircBIRC6调节miR-138-5p/RRM2轴对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨环状非编码RNA(Circ)BIRC6调节微小RNA(miR)-138-5p/核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)轴对乳腺癌（BC）细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR检测BC组织及癌旁组织、人乳腺上皮细胞系（MCF-10A）以及BC细胞系（MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468和MDA-MB-453）中CircBIRC6、miR-138-5p、RRM2 mRNA表达水平；免疫组化法检测RRM2表达；以MCF-7细胞为研究对象，分别转染干扰CircBIRC6质粒（si CircBIRC6）、阴性对照（si NC）至细胞，记为si CircBIRC6组、si NC组；将si CircBIRC6分别与miR-138-5p抑制剂（miR-138-5pinhibitor）、阴性对照（inhibitorNC）共转染至细胞，标记为siCircBIRC6+miR-138-5pinhibitor组、si CircBIRC6+inhibitor NC组，同时以未转染的MCF-7细胞作为对照组，CCK-8、划痕实验及Transwell实验分别检测增殖、迁移率及侵袭变化...     

miR-139-3p在低氧诱导凋亡的心肌细胞中的表达及其作用研究

目的:探讨微小RNA-139-3p(miR-139-3p)在低氧诱导的原代心肌细胞凋亡模型中的表达及其意义。方法:在正常和低氧条件下,采用RT-qPCR检测乳大鼠原代心肌细胞miR-139-3p的表达水平;进一步将miR-139-3p抑制剂和miR-139-3p抑制剂阴性对照转染到心肌细胞后,将细胞置于37℃密闭的缺氧盒中(95%N_2和5%CO_2)培养12 h,采用流式细胞术和Western blot法检测细胞凋亡情况。结果:低氧培养12 h后,与正常培养组(n=3)比较,低氧组(n=3)心肌细胞中的miR-139-3p相对表达量显著上调(P0.05)。低氧组心肌细胞凋亡率也显著升高(P0.05)。与miR-139-3p抑制剂阴性对照组(n=3)比较,miR-139-3p抑制剂组(n=3)的心肌细胞凋亡率显著降低(P0.05)。结论:miR-139-3p在低氧诱导的原代心肌细胞凋亡模型中表达上调。抑制miR-139-3p的表达能降低低氧诱导的心肌细胞凋亡。     

circAGFG1对非小细胞肺癌生物学行为的影响机制研究

目的 探讨环状RNA(circRNA)AGFG1通过靶向微小RNA(miR)-374a-5p/血管内皮生长因子C(VEGFC)轴对非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的影响机制。方法 qRT-PCR检测55例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织以及人支气管上皮细胞系（BEAS-2B）、人NSCLC细胞系（HCC827、H1975、A549、H1299）中circAGFG1、miR-374a-5p、VEGFC mRNA表达水平。以A549细胞为研究对象,设置对照组、circAGFG1小干扰RNA(si circAGFG1)组及阴性对照（si NC）组、si circAGFG1+miR-374a-5p抑制物（miR-374a-5p inhibitor）组以及si circAGFG1+抑制物对照组（inhibitor NC）组。qRT-PCR检测各组A549细胞中circAGFG1、miR-374a-5p、VEGFC mRNA表达水平;CCK-8及Transwell实验分别检测细胞活力及迁移、侵袭能力;Western blot检测增殖蛋白Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及VEGFC...     

CircMYLK通过miR-32-5p/GREM1信号轴调节宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的 探讨环状非编码RNA(CircRNA)MYLK通过微小RNA(miR)-32-5p/GREM1信号轴，对宫颈癌（CC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测CC细胞系（CasKi、HCC94、C-33A、HT3）及人正常宫颈细胞系（Ect1/E6E7）中CircMYLK、miR-32-5p及GREM1 mRNA表达水平；取对数生长期的CasKi细胞，设置为干扰CircMYLK载体（sh CircMYLK）、阴性对照（sh NC）组、sh Circ MYLK+miR-32-5p抑制物（miR-32-5p inhibitor）组、shCirc MYLK+抑制物阴性对照（inhibitor NC）组，同时以未转染的细胞作为对照组。检测各组细胞增殖、凋亡、细胞迁移与侵袭、细胞周期素D1(CyclinD1)、GREM1、活化半胱氨酸蛋白酶（Cleaved Caspase3）及基质金属蛋白酶（MMP）-2、miR-32-5p、GREM1 mRNA、CircMYLK表达水平及miR-32-5p与GREM1、CircMYLK靶向关系。结果 与Ect1/E6E7细胞相比，CC细...     

miR-425-5p靶向FOXJ3对乳腺癌细胞的作用研究

目的 探讨微小RNA-425-5p(miR-425-5p)靶向FOXJ3对乳腺癌细胞的作用.方法 用Lipofiectamine2000分别将miR-425-5p inhibitor及NC转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞作为miR-425-5p inhibitor组和NC组,不做任何处理的为对照组.通过RT-qPCR测乳腺上皮细胞MCF10A及miR-425-5p inhibitor组、NC组、对照组中miR-425-5p及FOXJ3mRNA表达水平.通过MTT法测miR-425-5p inhibitor组、NC组、对照组细胞增殖情况;通过流式细胞仪测3组细胞凋亡情况;Transwell小室实验测细胞侵袭情况;Western-blot测细胞中FOXJ3、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2蛋白表达情况;双荧光素酶实验验证miR-425-5p与FOXJ3的靶向关系.结果 与乳腺上皮细胞MCF10A比,乳腺癌细胞MDA-MB-231中miR-425-5p表达水平显著升高(P<0.05),FOXJ3mRNA表达水平显著下降(P<0.05);与对照组和NC组比,miR-425-5p inhibitor组细胞增殖、迁移、侵袭能力受到抑制,细胞凋亡率升高(P<0.05);双荧光素酶实验结果显示抑制miR-425-5p表达显著增加野生型FOXJ33'UTR萤光素酶活性,对突变型FOXJ33'UTR的萤光素酶活性无影响.结论 下调miR-425-5p可能通过靶向FOXJ3抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡.     

过表达miR-144-3p减轻AngⅡ诱导的HUVEC损伤

目的 探讨miR-144-3p对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、侵袭、凋亡和ROS水平的影响。方法 将细胞分为对照组(control)、模型组(AngⅡ)、阴性对照组(AngⅡ+转染miR-144-3p NC)和实验组(AngⅡ+转染miR-144-3p mimic)。PCR验证转染效率；MTT法检测细胞增殖；Transwell小室法检测细胞侵袭；凋亡试剂盒和流式细胞测量术检测细胞凋亡；流式细胞测量术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 与对照组相比，模型组细胞的增殖和侵袭能力显著下降，而凋亡率和细胞内ROS水平显著上升(P<0.05);而实验组细胞上述指标均可得到一定程度的缓解(P<0.05)。结论 过表达miR-144-3p能够有效减轻由AngⅡ诱导的HUVEC增殖、侵袭能力，以及降低AngⅡ诱导的HUVEC细胞凋亡率和ROS水平。     

miR-499a-5p通过靶向Pten减轻嗜铬细胞瘤细胞PC12低氧损伤

目的 研究miR-499a-5p对化学性低氧诱导的嗜铬细胞瘤细胞(PC12)损伤的影响。方法 将PC12细胞分为对照组、低氧组(CoCl₂处理24 h)、低氧+miR-NC组和miR-mimic转染组(分别转染miR-NC和miR-499a-5p mimic后,用CoCl₂处理24 h)。用RT-qPCR检测miR-499a-5p表达;用MTT法检测细胞活性;用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;用流式细胞测量术检测各组细胞凋亡;用Western blot检测磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)蛋白的表达。用荧光素酶报告基因检测Pten是否为miR-499a-5p的直接作用靶标。结果 与对照组比较,低氧组中miR-499a-5p表达和细胞活性降低(P<0.01或P<0.001),LDH活性和细胞凋亡增加(P<0.01或P<0.001);过表达miR-499a-5p可提高低氧条件下PC12细胞的存活率并抑制其凋亡(P<0.05或P<0.01)。Pten是miR-499a-5p的直接作用靶标。结论 miR-499...     

炎性细胞因子和凋亡相关蛋白参与大鼠下肢深静脉血栓形成

目的 探讨IL-1β、TNF-α、Bcl-2和Bax在大鼠下腔深静脉血栓形成中的表达调控机制.方法 将大鼠随机分为对照组(control)、下腔静脉血栓模型组(model)、miR-5189-3p抑制剂组(inhibitor)和miR-5189-3p抑制剂阴性对照(inhibitor NC)组,每组10只.24 h后,...     

circDCUN1D4调节miR-18a-5p/FBP1轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

目的 探讨环状RNA(circRNA)DCUN1D4调节微小RNA(miR)-18a-5p/果糖-1,6-二磷酸酶1(FBP1)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法 选取人肺癌细胞系（H1975、H1650、A549、SPCA-1）和人正常肺表皮细胞（HPL-1）,qRT-PCR检测各种细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平。取对数生长期的A549细胞并分为空白组、circDCUN1D4过表达质粒（circDCUN1D4）组、过表达质粒阴性对照（NC）组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物阴性对照（circDCUN1D4+mimics NC）组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物（circDCUN1D4+miR-18a-5p mimics）组。CCK-8法检测各组A549细胞活力,流式细胞术检测各组A549细胞凋亡水平,qRT-PCR检测各组A549细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平,Western blot检测各组A549细胞中FBP1、caspase-3、Ki...     

miR-199a-5p抑制低氧条件下大鼠气道平滑肌增殖和低氧诱导因子1α表达

目的探讨miR-199a-5p在常氧及低氧环境下的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中的表达以及miR-199a-5p对ASMC增殖的调控和低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法用贴壁法体外培养大鼠ASMC,在常氧及低氧条件下培养24 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ASMC中miR-199a-5p含量;人工合成大鼠miR-199a-5p的拟似物和抑制物,用脂质体转入低氧培养的ASMC,qRT-PCR检测miR-199a-5p及HIF-1αmRNA的表达,Western blot法检测HIF-1α蛋白的表达,CCK-8法检测ASMC的增殖情况。结果与常氧组相比,低氧处理促进细胞增殖,低氧组HIF-1αmRNA及HIF-1α蛋白的相对水平显著升高;低氧组miR-199a-5p的量较常氧组减少;转染miR-199a-5p拟似物可以显著减缓低氧条件下ASMC的增殖,而其抑制物可促进低氧条件下的细胞增殖。拟似物组HIF-1α蛋白较对照组降低,抑制物组则升高,而低氧条件下各组HIF-1αmRNA水平无明显差异。结论 miR-199a-5p能抑制低氧条件下ASMC的增殖和HIF-1α蛋白的表达。     

乔松素抑制人胃癌细胞系AGS增殖、迁移和侵袭

目的 探讨乔松素(pinocembrin)对人胃癌细胞系AGS增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法 将AGS细胞分为不同浓度乔松素组(50、100、200和400μmol/L)、NC组、200μmol/L pinocembrin+anti-miR-NC组、200μmol/L pinocembrin+anti-miR-34a-5p组;采用CCK-8法及流式细胞测量术检测AGS细胞增殖及凋亡;采用Transwell小室法及蛋白质免疫印迹法检测AGS细胞增殖及凋亡;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-34a-5p表达水平。结果 不同浓度乔松素降低AGS细胞的增殖活性(P<0.05),且G₀/G₁期细胞所占比例升高,S期细胞所占比例降低,MMP2、MMP9、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达降低,细胞迁移和侵袭数量减少,miR-34a-5p的表达水平升高(P<0.05)。抑制miR-34a-5p表达减轻乔松素对AGS细胞增殖,迁移和侵袭的抑制作用。结论 乔松素可通过调控miR-34a-5p抑制AGS细胞增殖、迁移和侵袭。     

微小RNA-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制

目的 探讨微小RNA（miR)-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制。方法 临床收集宫颈癌患者86例,通过Real-time PCR检测肿瘤组织和癌旁组织中miR-513c-5p水平,分析其与宫颈癌病理特征的关系。通过双荧光素酶报告验证miR-513c-5p靶向HDAC1。将宫颈癌HeLa细胞系分为4组：对照组、类似物(mimic)组、mimic+HDAC1组和HDAC1组。通过质粒转染技术过表达miR-513c-5p和(或)HDAC1。Real-time PCR和Western blotting分别用于检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组的细胞生长、迁移和侵袭能力。 结果 宫颈癌组织中miR-513c-5p水平显著低于癌旁组织。低水平的miR-513c-5p与更高的局部侵袭、淋巴转移和远端转移有关（P<0.05）。miR-513-5p靶向抑制HDAC1表达。过表达miR-513c-5p显著抑制宫颈癌细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）。过表达HDAC1促进细胞生长、迁移和侵袭（P<0.05）,并且可以逆转miR-513c-5p的抑制作用（P<0.05）。 结论 低水平的miR-513c-5p可能与宫颈癌转移有关,并且miR-513c-5p可通过靶向抑制HDAC1蛋白的表达抑制宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和侵袭。     

miR-129-5p调控Wnt5a抑制胆囊癌细胞增殖和转移能力的机制研究

目的 研究微小RNA-129-5p(miR-129-5p)靶向调控Wnt5a抑制胆囊癌细胞增殖和转移能力的作用及机制。方法 采用RT-PCR检测胆囊癌细胞NOZ、SGC-996、GBC-SD和正常胆管上皮细胞系HIBEpic中miR-129-5p的表达水平。选择miR-129-5p表达较低的胆囊癌细胞进行miR-129-5p mimic转染,分为对照组(NC组)和miR-129-5p过表达组(miR-129-5p mimic组),采用MTT实验检测各组细胞的增殖能力,Transwell实验检测各组细胞的转移能力。Targetscan7.1预测软件及双荧光素酶报道基因试验检测miR-129-5p对Wnt5a基因的靶向调控作用。RT-PCR检测胆囊癌细胞NOZ、SGC-996、GBC-SD及NC组、miR-129-5p mimic组中Wnt5a mRNA的表达水平。胆囊癌细胞分为NC组、miR-129-5p mimic组、miR-129-5p过表达与Wnt5a敲减质粒共转染组(miR-129-5p mimic+sh-Wnt5a组)和miR-129-5p过表达与Wnt5a过表达质粒共转染组(...     

miR-346 在鼻咽癌中的表达及生物学功能

目的:探讨miR-346 在鼻咽癌中的表达及在鼻咽癌中的生物学功能。方法:收集63 例鼻咽癌组织以及34 例 鼻咽部非癌组织标本,Real-time PCR 检测组织和6 株人鼻咽癌细胞系及1 株人正常鼻咽部永生化上皮细胞株NP69 中miR- 346 表达量,选取人鼻咽癌细胞系中表达量居中的两种细胞系,并转染miR-346 inhibitor,设置对照组(NC 组)并转染阴性对照 质粒,Real-time PCR 检测两种细胞系转染miR鄄346 inhibitor 和对照组miR鄄346 表达量,细胞增殖、凋亡分别采用Brdu-ELISA 和 流式细胞术检测,Transwell 小室实验检测细胞迁移和侵袭。结果:与鼻咽非癌组织比较,鼻咽癌组织中miR-346 表达量显著升 高(P =0.000);以正常人鼻咽部上皮细胞NP69 比较,各鼻咽癌细胞株中miR-346 相对表达量均显著升高,差异有统计学意义 (P<0.05)。选择6 种鼻咽癌细胞株中miR-346 表达量居中的两种,分别为CNE-1 和CNE-2,转染miR-346 inhibitor 后,两种鼻 咽癌细胞株miR-346 相对表达量均显著降低,与NC 组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两种鼻咽癌细胞转染miR-346 inhibitor 下调miR-346 表达后鼻咽癌细胞的增殖受到抑制,均在转染第3 天差异具有统计学意义(P<0.05)。下调miR-346 表 达后鼻咽癌细胞CNE-1 和CNE-2 的凋亡显著增加,迁移细胞数和侵袭细胞数显著降低,与NC 组比较差异均有统计学意义 (P<0.05)。结论:miR-346 在鼻咽癌中高表达,下调miR-346 表达会抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,miR-346 可 能作为一种癌基因在鼻咽癌的发生和发展中发挥重要的作用。     

靶向调控c-SKI的microRNA的筛选及验证

目的筛选和验证靶向调控c-SKI并与纤维化相关的microRNA(miRNA)。方法生物信息学方法预测并结合文献报道,筛选出靶向c-SKI的候选miRNAs,RT-qPCR检测人心肌成纤维细胞(HCFBs)中候选miRNAs和c-SKI的表达,筛选出抑制作用最显著的miRNA;构建c-SKI-3′-UTR野生型(c-SKI-wt)和突变型(c-SKI-mut)载体,分别与miR-155a-5p/miR-17a-5p的模拟物、抑制剂及对照在人胚肾上皮细胞(HEK293T)中共转染,双萤光素酶报告系统检测各组荧光素酶活性;接着,分别将miR-155a/miR-17a-5p mimics和inhibitor转染至人心肌成纤维细胞(HCFBs),Western blot检测各组细胞c-SKI的表达。结果 1)经筛选miR-155a-5p和miR-17a-5p对c-SKI的抑制作用最明显(P<0.01);2)与NC组相比,miR-155a-5p/miR-17a-5p mimics组萤光素酶活性均显著下降(P<0.05),miR-155a-5p/miR-17a-5p inhibitor组萤光素酶活性均明显增强(P<0.05);3)与NC组相比,miR-155a-5p/miR-17a-5p mimics组中c-SKI蛋白表达显著下调,miR-155a-5p/miR-17a-5p inhibitor组中c-SKI的表达显著上调(P<0.01)。结论 miR-155a-5p和miR-17a-5p可分别靶向结合c-SKI的3′-UTR,在HCFBs中负性调控c-SKI的表达。     

长链非编码RNA MALAT1靶向miR-570-3p对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的调控作用

目的：本文旨在探究长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法：通过shRNA沉默lncRNA MALAT1。SO-Rb50细胞分为4组：sh-Ctrl(对照)组,sh-MALAT1组,miR-570 inhibitor组和sh-MALAT1+miR-570 inhibitor组。QRT-PCR检测lncRNA MALAT1和microRNA(miR)-570-3p表达。荧光素实验验证靶向关系。肿瘤成球实验分析细胞增殖能力。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭。结果：lncRNA MALAT1负向调控miR-570-3p表达(P<0.05)。荧光素实验表明LncRNA MALAT1可直接靶向miR-570-3p。sh-MALAT1组细胞数目明显少于对照组。miR-570 inhibitor组细胞数目明显多于对照组。但与sh-MALAT1组相比,sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组细胞数目明显升高。sh-MALAT1组细胞凋亡率明显高于对照组。MiR-570 inhibitor组细胞凋亡率明显低于对照组。Sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组细胞凋亡率则明显低于sh-MALAT1组。与对照组相比,sh-MALAT1组平均每个视野下侵袭细胞数目明显减少,miR-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数目明显变多。Sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数明显多于sh-MALAT1组。 结论：Sh-MALAT1通过miR-570-3p提高人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50凋亡,降低细胞增殖和侵袭。     

CircCRIM1调节miR-129-5p/MDM2轴对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的影响

目的 研究环状RNA半胱氨酸丰富跨膜BMP调节因子1(CircCRIM1)调节miR-129-5p/鼠双微体基因2(MDM2)轴对卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的影响。方法 以实时荧光定量PCR检测人卵巢癌细胞株SKOV3及其紫杉醇耐药细胞株SKOV3-TR30中miR-129-5p与CircCRIM1、MDM2表达。体外培养的SKOV3-TR30细胞随机分为对照组、紫杉醇组、紫杉醇+阴性对照组、紫杉醇+CircCRIM1敲低组、紫杉醇+CircCRIM1敲低+miR-129-5p inhibitor组，分组转染处理后，以实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-129-5p及CircCRIM1、MDM2、多药耐药相关蛋白3(MRP3)、P-糖蛋白（P-gp）表达；以MTT法和流式细胞实验检测各组细胞增殖率、凋亡率；以免疫印记法检测各组细胞MDM2、P-gp、MRP3及凋亡蛋白（Bcl-2、Bax、caspase-3）表达；以双荧光素酶报告基因实验检测SKOV3-TR30中CircCRIM1对miR-129-5p的靶向调节及miR-129-5p对MDM2的靶向调节。结果 与SKOV3细胞相比，SK...     

lncRNA FGD5-AS1调节miR-129-5p/SOX4轴对子宫内膜癌细胞恶性生物行为的影响

目的 探讨lncRNA FGD5-AS1调节miR-129-5p/SOX4轴对子宫内膜癌（EC）细胞恶性生物行为的影响。方法 qRT-PCR、Westernblot分别检测人EC细胞HEC-1A以及人子宫颈内膜细胞End1/E6E7中lncRNAFGD5-AS1、miR-129-5p、SOX4蛋白表达；将HEC-1A细胞分为NC组、si-NC组、si-FGD5-AS1组、si-FGD5-AS1+inhibitor NC组、si-FGD5-AS1+miR-129-5p inhibitor组。双萤光素酶报告基因实验检测lncRNA FGD5-AS1、miR-129-5p、SOX4的关系；qRT-PCR检测HEC-1A细胞中lncRNAFGD5-AS1、miR-129-5p表达；CCK-8法检测HEC-1A细胞增殖情况；流式细胞术检测HEC-1A细胞凋亡；Transwell检测HEC-1A细胞侵袭、迁移数量；Westernblot检测HEC-1A细胞SOX4、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin蛋白水平。结果 与End1/E6E7细胞相比，HEC-1A细胞中lncRN...