实脾固肾化瘀方对阿霉素肾纤维化大鼠肾功能保护作用的研究

目的:探讨实脾固肾化瘀方对阿霉素(ADR)肾纤维化大鼠肾功能的保护作用及其可能的机制。方法:将雄性SD大鼠40只随机分为4组(正常组、模型组、治疗组、对照组),除正常组外,其余大鼠均采用尾静脉注射阿霉素(4 mg/kg)法制成ADR肾纤维化大鼠模型。造模后2周,治疗组予实脾固肾化瘀方浸膏(43 g/kg)灌胃;对照组予福辛普利钠溶液(2 mg/kg)灌胃;正常组和模型组予生理盐水灌胃,1/d。观察30 d后留取大鼠24 h尿蛋白定量,取血处死并取肾脏组织,观察各组Ⅰ型胶原(ColⅠ)、层黏蛋白(LN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。结果:治疗组大鼠肾组织ColⅠ、LN、TGF-β1及α-SMA表达较模型组明显下降(P0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:实脾固肾化瘀方能显著改善ADR肾病大鼠肾纤维化,保护肾功能,减轻肾功能损害,与福辛普利钠比较,前者更具有优势。     

罗格列酮对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮（RSG）对阿霉素（ADR）肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg／kg,制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组（治疗组）。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、转化生长因子（TCF-β1）的表达;检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿;治疗组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及24h尿蛋白水平与模型组相比,差异有统计学意义;肾组织病理损害明显减轻,PPARγ表达上调,TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调PPARγ,下调TGF-β1发挥作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响

目的：探讨益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及Smad7表达的影响.方法：将32只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、糖尿病肾病模型组、氯沙坦治疗组、益肾胶囊治疗组,每组8只.治疗组给予氯沙坦钾（20 mg·kg-1·d-1）、益肾胶囊（625 mg· kg-1·d-1）灌胃8周.测定血糖、24 h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,计算内生肌酐清除率（Ccr）;观察肾脏病理变化及肾组织中TGF-β1和Smad7蛋白的表达.结果：与对照组相比,糖尿病肾病模型组大鼠血糖、24h尿蛋白定量、Scr和BUN明显升高,Ccr显著降低;肾组织出现较明显的病理损伤;且肾组织TGF-β1表达显著上调,Smad7蛋白表达量明显减少.益肾胶囊治疗后,与糖尿病肾病模型组相比,24 h尿蛋白定量、Scr和BUN明显下降,Ccr显著上升;肾组织病理损伤程度减轻;此外,肾组织TGF-β1表达显著下调,Smad7蛋白表达量明显增加.结论：益肾胶囊可能通过调节TGF-β1/Smad的表达,从而对糖尿病肾病发挥肾脏保护作用.     

阿霉素注射次数及剂量对肾病综合征模型的影响

目的：建立阿霉素（ADR）大鼠肾病综合征模型,探讨相关影响因素,考察阿霉素的给药剂量与造模方法（一次性注射和分次注射）,确立造模的最佳条件。方法：利用尾静脉一次性注射和分次注射阿霉素,构建大鼠肾病综合征动物模型。结果：阿霉素造模后大部分出现尿蛋白排出量增加、精神不佳等现象。B组（一次性尾静脉注射ADR7.5mg/kg）死亡率66.7%,C组（分二次尾静脉注射ADR,共7.5mg/kg）,D组（一次性尾静脉注射ADR6mg/kg）死亡率25%;F组（一次性尾静脉注射ADR5mg/kg）,尿蛋白含量相对于其他几组偏低;E组（分二次尾静脉注射ADR,共6mg/kg）大鼠精神状态良好,能较快时间达到较高的尿蛋白含量（〉250mg/24h）;病理切片显示E组出现肾小球局灶节段性硬化和节段性纤维素样坏死。结论：从精神状态、尿蛋白含量、死亡率、病理切片等综合比较,尾静脉注射ADR4mg/kg,1周后再注射2mg/kg,4周后可以高效地复制出阿霉素肾病综合征大鼠模型。     

Vaspin对糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1表达的影响

目的:观察vaspin对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(30只),再将30只造模成功的DN大鼠随机分为3组:DN组、vaspin组、氯沙坦组,每组10只。干预12周后检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24 h尿蛋白定量。应用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的基因和蛋白表达。结果:DN组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均高于对照组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1表达水平明显高于对照组(P0.05);vaspin组大鼠的Scr、BUN和24 h尿蛋白定量均低于DN组(P0.05),肾组织中NF-κB和TGF-β_1的表达水平明显低于DN组(P0.05)。结论:Vaspin可能通过下调DN大鼠肾组织NF-κB和TGF-β_1的表达,延缓DN的进展。     

防己黄芪汤加减干预对阿霉素肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：观察探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在阿霉素肾病（AIN）大鼠的作用机制及防己黄芪汤加减对其表达的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、防己黄芪汤＋雷公藤组（A组）及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤组（B组）。造模予阿霉素（ADR）6.5mg/kg一次性尾静脉注射,正常对照予等量生理盐水尾静脉注射,注射后2周24h尿蛋白〉100mg为肾病模型成立。治疗A、B组分别予防己黄芪汤＋雷公藤及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤灌胃,正常组与模型组予等量生理盐水灌胃。于第1、2、8周测24h尿蛋白定量,实验4、8周时留血,取肾,检测血生化,观察肾组织病理改变,测肾组织中MCP-1表达水平。结果：1）素造模后2周,各造模组24h尿蛋白定量均高于正常对照组（P〈0.05）,说明阿霉素单次尾静脉注射6.5mg/kg可成功制备MCNS模型;2）免疫组化和RT-PCR检测MCP-1表达情况,模型组与正常对照组比较MCP-1明显上调,两个中药治疗组与模型对照组比较MCP-1表达下调,A、B组之间比较MCP-1表达差异无统计学意义。结论：1）阿霉素肾病大鼠存在MCP-1mRNA转录和蛋白水平的异常,MCP-1表达的增加可能是阿霉素肾病蛋白尿产生的重要因素之一;2）本研究中去除组方中的甘草对防己黄芪汤加减疗效无明显影响;3）临床上应用防己黄芪汤加减治疗慢性肾病可能是通过降低蛋白尿、改善肾病理、抑制MCP-1的表达而发挥肾保护作用。     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾间质Wnt/β-catenin及TGF-β_1信号通路表达的影响

目的：观察黄芪（AM）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质中Wnt/β-catenin信号通路及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达情况的影响,探讨其抗糖尿病肾病肾间质纤维化的作用机制。方法：采用单次空腹腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型。4周后测定24h尿蛋白排泄量,以24h尿蛋白定量≥30mg确定DN大鼠模型成功（n=48）。48只DN大鼠随机分为4组：DN模型组（DN组）、黄芪治疗组（DA组）、DN模型组＋氯沙坦治疗组（DL组）、DN模型组＋黄芪联合氯沙坦治疗组（AL组）,每组12只。选取12只健康雄性wistar大鼠作为正常对照组（N组）。连续给药12周后,记录大鼠体重,并检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及24h尿蛋白定量;处死大鼠,留取肾组织行HE及Masson染色观察肾间质病理改变,采用免疫组织化学技术及实时荧光定量PCR（FQ-PCR）检测肾间质中Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白及mRNA的表达。结果：与N组比较,12周末DN组大鼠24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr水平明显增高,差异有统计学意义（P〉0.05）。与N组比较,12周末DN组、DA组、DL组和AL组肾间质Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达量明显增加（P〈0.05）。DA组、DL组和AL组作两两比较,AL组24h尿蛋白定量、血清BUN、Scr、Wnt4、β-catenin及TGF-β1下降更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。DA组与DL组相比各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。FQ-PCR结果显示wnt4、β-catenin和TGF-β1mRNA在各组大鼠肾组织中的表达与Wnt4、β-catenin及TGF-β1蛋白表达趋势一致。结论：黄芪可以降低24h尿蛋白定量,减轻肾间质病理损伤,下调wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,提示黄芪可能通过下调Wnt4、β-catenin及TGF-β1在肾间质中的表达,延缓DN大鼠肾间质纤维化的进程,而发挥肾脏保护作用。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用

目的：观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。方法：SD大鼠尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征模型。雄性SD大鼠72只,随机分为6组：正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只。连续给药8周,观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的24h尿蛋白、血清白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油及肾组织病理形态学等方面的影响。结果：（1）与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量、血脂水平明显升高,血清白蛋白水平明显降低（均P〈0.01）;（2）与模型组比较,各治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血脂水平明显降低,血清白蛋白水平明显升高（均P〈0.01）;（3）肾安冲剂治疗组各指标与泼尼松组比较均有统计学差异（均P〈0.01）,说明肾安冲剂疗效优于泼尼松。结论：肾安冲剂具有降低尿蛋白、升高血清白蛋白水平,降低血脂以及减轻肾脏损害的作用。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）表达的影响。方法：将45只Wistar雄性大鼠，适应性喂养1周，测尿蛋白阴性后，随机分为正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、三七总皂苷组，每组9只。每周测大鼠体重，每2周收集大鼠24h尿量，测24h尿蛋白定量；10周后处死大鼠，分离血清检测BUN、Scr、Cho、TG、TP和AIb，应用HE、Masson染色，观察肾组织病理学改变，免疫组化方法观察三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织TGF—Bl表达的影响。结果：三七总皂苷能够减轻阿霉素肾病大鼠肾组织病理损害，增加阿霉素肾病大鼠体重，减少尿蛋白排泄、提高血TP和Alb水平，降低BUN和scr水平改善。肾功能；正常组及假手术组肾脏固有细胞胞浆中有较少的TGF-pl表达；三七总皂苷组TGF-pl的表达与模型组相比显著减少（P〈0．05）。结论：三七总皂苷能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏病理损害、降低BUN、Scr、调节TG、TP和Alb水平，对阿霉素肾病大鼠肾功能有一定的保护作用，其机制可能是通过降低阿霉素肾病大鼠肾组织TGF-p1的表达而发挥作用。     

萆薢分清颗粒对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾小球滤过屏障相关蛋白HSPG、α-actinin-4、nephrin的影响

目的:通过实验研究观察萆薢分清颗粒对阿霉素肾病大鼠肾小球滤过屏障相关蛋白HSPG、α-actinin-4、nephrin表达的影响，探讨萆薢分清颗粒修复阿霉素肾病大鼠足细胞损伤，保护肾小球滤过屏障的作用机制。方法:本研究选用60只SPF级SD大鼠，适应性喂养1周后随机分为空白组、造模组，造模组分为阿霉素肾病模型组(模型组)、萆薢分清颗粒干预组(中药组)、泼尼松干预组(泼尼松组)、萆薢分清颗粒+泼尼松干预组(结合组),每组12只。造模成功后各组大鼠开始药物干预治疗4周，治疗期间记录24 h尿蛋白(24-hour urine protein, 24 h-UPr),4周后收集大鼠肾脏标本进行检测。借助免疫组化法及Western blot检测HSPG、α-actinin-4、nephrin蛋白在阿霉素肾病大鼠肾脏中的表达水平。结果:(1)24 h尿蛋白定量测定示：造模后，与空白组比较，模型组24 h尿蛋白定量显著升高(P<0.05);给药后，各治疗组比同期模型组24 h尿蛋白不同程度减少(P<0.05)。(2)免疫组化及Western blot检测结果示：(1)与模型组比较，各治疗...     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织JAK/STAT信号通路影响,探讨益肾胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法：将Wistar大鼠制备成DN模型。随机分为4组,即正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、益肾胶囊治疗组（625mg·kg-1.d-1）、氯沙坦钾治疗组（30mg·kg-1.d-1）。实验周期12周。期间检测大鼠血糖和24h尿蛋白定量,通过光镜及电镜观察肾脏组织病理形态学的变化;采用免疫组化方法检测肾组织磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达及转化生长因子β1（TGF-β1）表达变化。结果：12周末,DN组大鼠肾组织中p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1表达显著高于同期正常对照组（P〈0.05）。益肾胶囊治疗组和氯沙坦钾治疗组肾组织中p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1表达显著低于同期DN组（P〈0.05）;24h尿蛋白定量显著低于同期DN组（P〈0.05）;病理损伤较同期DN组改善。结论：益肾胶囊可能部分通过抑制DN大鼠肾组织JAK/STAT通路调节肾组织TGF-β1表达,发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

褐藻多糖硫酸酯对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用

目的:观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏的保护作用并探讨其可能的机制.方法:将SD大鼠随机分成4组:假手术组(SHAM组)、阿霉素肾病肾硬化模型组(M组)、褐藻多糖硫酸酯治疗组(FPS组)、贝那普利对照组(B组).8周后观察大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);以及肾脏病理改变;并用免疫组化观察肾脏组织纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;用RT-PCR的方法测定肾实质TGF-β1和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的表达.结果:FPS能减少尿蛋白、降低 BUN和Scr.减轻基质增生和肾小球硬化.减少TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达,下调肾皮质中TGF-β1、PAI-1 mRNA的表达.结论:FPS能减轻阿霉素肾病肾硬化大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.     

芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织GLUT1及TGF—β1表达的影响

目的：探讨芡实对糖尿病肾病大鼠肾组织GLUT1及TGF—B,表达的影响。方法：雄性sD大鼠60只,随机选取10只为正常对照组（N组）;其余采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,45mg／kg）制作DN模型,造模成功后随机分为糖尿病肾病组（DN）、芡实小剂量组（EL,1．5g·kg-1^·d-1^）、中剂量组（EM,3．0g·kg-1^·d-1^）、大剂量组（EH,6．0g·kg-1^·d-1^）及氯沙坦钾组（LP,30mg·kg-1^·d-1^）,均采用灌胃给药,N组和DN组给予等量蒸馏水。12周后检测大鼠生化指标;HE、Masson染色及电镜观察肾脏病理变化;免疫组化、western—blot法测定GLUT1和TGF-β1在肾组织表达情况。结果：实验12周末,与正常组比较,DN组大鼠肾小球肥大、系膜基质增多,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著升高（P〈0．05）,肾组织GLUT1、TGF—β1表达明显上调（P〈0．05）;与DN组比较,EM、EH组大鼠病理改变减轻,BUN、Scr、24h尿蛋白定量显著下降（P〈0．05）,同时肾组织GLUT1、TGF—β1表达下调（P〈0．05）。EM、EH组及LP组降尿蛋白作用差异无统计学意义。结论：芡实可能通过下调GLUT1及TGF—β1在肾组织的表达水平,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS3、TGF-β_1、MCP-1表达的影响

目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-3(SOCS3)、TGF-β1、MCP-1表达水平的影响。方法:40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DN模型组(模型组)、益肾胶囊组、氯沙坦组,每组各10只。单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立DN大鼠模型,益肾胶囊组每只灌胃益肾胶囊(625mg·kg-1.d-1),氯沙坦组每只灌胃氯沙坦钾片(30mg·kg-1.d-1),正常对照组及模型组每日给予等量蒸馏水。测定各组大鼠体重、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(Ccr);取肾组织行病理组织学观察,免疫荧光法检测肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平。结果:实验12周末,模型组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均高于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3、TGF-β1、MCP-1表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗组大鼠24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、Scr、BUN均低于模型组(P<0.05),Ccr较模型组升高(P<0.05),而低于正常对照组(P<0.05),肾组织中SOCS3表达水平明显高于模型组(P<0.05),而TGF-β1、MCP-1的表达受到抑制(P<0.05);两治疗组间比较差异无统计学意义。结论:益肾胶囊可能通过上调SOCS3在肾组织的表达,抑制了TGF-β1、MCP-1的表达,从而减轻了DN大鼠肾小球硬化和间质纤维化的程度,延缓DN的进展。     

IgA大鼠肾组织中TGF-β_1的表达与肾损害关联性研究

目的:检测IgA肾病大鼠血清尿液中转化生长因子-β_1(transforming growth factor beta-1,TGF-β_1)的含量和肾组织中TGF-β_1表达水平,探讨TGF-β_1体内表达与肾损害程度的关联性。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,以牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)灌胃剂量不同分为正常对照组,低剂量组(400 mg/kg),高剂量组(600 mg/kg),各组接受相应的建模干预处理。建模后第8周、12周每组各处死10只大鼠,留取血、尿、肾组织标本检测。酶联免疫吸附法(ELISA)测血清尿液TGF-β_1的含量,免疫组织化学法测TGF-β_1在各组肾组织中的表达。结果:第8、12周时,高剂量组尿液中TGF-β_1的含量和肾组织中MPC-1表达明显高于低剂量组(P0.05),高剂量组血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量明显高于低剂量组,高剂量组间质损害的评分高于低剂量组。三组间血清TGF-β_1的含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:高剂量BSA灌胃可增加IgA肾病大鼠尿液TGF-β_1含量和肾组织中表达,随着尿液TGF-β_1含量和肾组织中TGF-β_1表达水平的增加,肾脏损害程度加重,提示TGF-β_1可作为肾脏损害检测指标。     

实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的：观察实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及足细胞的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为4组（正常组,模型组,化瘀方组,蒙诺组）,除正常组外,其余大鼠采用静脉注射阿霉素（4mg/kg）法制成阿霉素肾病大鼠模型。造模后2周化瘀方组予实脾固肾化瘀方浸膏（43g/kg）;蒙诺组予福辛普利溶液（2mg/Kg）;正常和模型组予生理盐水每日1次灌胃。观察45d后留取大鼠24h尿蛋白定量,取血处死并取肾脏组织观察实脾固肾化瘀方组对阿霉素肾病大鼠足细胞的影响。结果：化瘀方组大鼠24h尿蛋白定量较模型组明显降低（P〈0.05）,与蒙诺组差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察化瘀方组大鼠肾小球系膜细胞及基底膜增生程度均较模型组明显改善。化瘀组透射电镜观察化瘀方组大鼠肾小球足细胞足突融合、基底膜增厚等病理变化均较模型组明显改善。结论：实脾固肾化瘀方对阿霉素肾病大鼠足细胞有保护作用。     

肾康片对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的:探讨肾康片对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其作用机制.方法:经静脉注射阿霉素造成阿霉素大鼠肾病模型.设立阿霉素肾病大鼠模型组,肾康片高剂量治疗组,肾康片低剂量治疗组,苯那普利治疗组及正常对照组.6周后观察肾康片对大鼠24 h尿蛋白定量、肾功能、血脂及肾脏病理影响,取肾皮质匀浆测超氧化物歧化酶、丙二醛,应用免疫组化的方法测定肾组织标本纤维连接蛋白、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、转化生长因子-β1、白介素-1的表达.结果:肾康片可减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白排出量,明显降低甘油三酯,减少纤维连接蛋白、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、转化生长因子-β1、白介素-1的表达,显著增加超氧化物歧化酶、减少丙二醛,作用与苯那普利相似.结论:肾康片能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害,对肾脏具有保护作用.     

商陆治疗阿霉素肾病大鼠的实验研究

目的通过检测商陆粗提物对大鼠阿霉素肾病模型大鼠的血、尿蛋白、肾组织一氧化氮(NO)、血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)的影响.观察商陆对阿霉素肾病大鼠的治疗作用,为开发中药商陆提供依据.方法经大鼠尾静脉分次注射阿霉素合计7.5 mg/kg,制备肾病模型,分别灌以商陆粗提物4g·kg-1·d-1和1g·kg-1·d-1以及泼尼松16mgkg-1·d-2,连续2周,现察用药组间动物血清白蛋白、尿蛋白、sIL-2R及肾组织NO的变化.结果(1)商陆粗提物对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、提高血清白蛋白的作用(与模型组比较,P＜0.05),且与激素比较无统计学差异(P＞0.05);(2)sIL-2R水平各治疗组均下降,其中高剂量商陆组与模型组差异明显(P＜0.05);(3)商陆各治疗组肾组织内NO浓度降低(与模型组比较,P＜0.05),且与激素比较无统计学差异(P＞0.05).结论(1)商陆可以减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白排出,提高阿霉素肾病大鼠血清白蛋白的水平.(2)商陆各治疗组在尿蛋白排出减少、血清白蛋白的水平提高的同时血清sIL-2R水平降低、肾组织内NO浓度降低,提示其减少尿蛋白排出、提高血清白蛋白的水平作用可能与商陆可以下调血清sIL-2R水平或降低肾组织内NO水平有关.     

黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织中SOCS1表达的影响

目的：观察黄芪（astragalus）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织细胞因子信号抑制因子-1（SOCS1）表达的影响。方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、黄芪治疗组（DA组）、氯沙坦钾治疗组（DL组）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素（50mg/kg）建立DN大鼠模型,连续给药12周。检测24h尿蛋白定量、Scr、BUN,免疫组化法检测大鼠肾组织中SOCS1、TGF-β1、IL-6的表达水平。结果：DA组和DL组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组（P〈0.05）;SOCS1的表达水平高于DN组（P〈0.05）,而TGF-β1、IL-6的表达水平均低于DN组（P〈0.05）。结论：黄芪可能通过上调SOCS1的表达水平而间接抑制了TGF-β1及IL-6的表达,从而减轻了DN的炎症反应,具有一定的肾脏保护作用。     

多因素所致IgA肾病模型大鼠血清炎症因子水平和肾组织免疫相关蛋白表达的变化

目的通过多因素所致IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠模型,观察大鼠血清炎症因子以及肾组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白-1(T cell immune globulin sticky protein 1,TIM-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达变化,探讨IgAN的炎症免疫机制。方法取20只SPF级雄性SD大鼠,采用随机数字表分为模型组和空白对照组。模型组予以牛血清白蛋白溶液(400 mg/kg,1 mL/100g)隔日灌胃,持续6周;皮下注射蓖麻油0.5 mL+四氯化碳溶液0.1 mL,每周1次,持续9周;并给予脂多糖(LPS)溶液(0.05 mg/只),分别于第6、8周尾静脉注射。空白对照组予以等体积纯化水隔日灌胃,相同时间点皮下注射0.9%氯化钠溶液0.4 mL/只和尾静脉注射0.9%氯化钠溶液0.2 mL/只,造模时间为10周。造模后,检测两组大鼠尿微量白蛋白,24 h尿蛋白定量及肝、肾功能指标;采用ELSIA法检测大鼠血清中IgA、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及肾脏组织中TGF-β1和TIM-1的表达。结果造模后第8周,大鼠出现不同程度的毛色灰暗、精神萎靡、便溏等症状。与空白对照组比较,模型组大鼠尿微量白蛋白和24 h尿蛋白定量显著升高(P0.05);血清IgA含量和肾组织的IgA荧光表达均显著升高(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠的血清IL-4、IL-6水平显著增高(P0.05),肾组织的TGF-β1和TIM-1表达显著增强(P0.05)。结论多因素所致IgAN模型和临床IgA患者体征相似,其发病机制和炎症因子释放与TGF-β1及TIM-1的表达密切相关。