MiRNA及其与皮肤疾病关系的研究进展

miRNA是一种长约22nt的非编码性小RNA,通过与靶基因的3'非翻译区(3'-UTR)结合来调控靶基因的表达.miRNAs的功能涉及多种生物学过程,与细胞分化、器官形成、肿瘤发生等密切相关.近年来发现,miRNAs在皮肤病中的产生、发育以及免疫应答过程中有着重要的作用.本文主要对miRNAs及其与皮肤疾病的关系的最新研究进展作一综述.     

白癜风并发自身免疫性甲状腺疾病的研究现状

白癜风常并发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病(autoimmunne thyroid disease,AITD)、类风湿关节炎、1型糖尿病、恶性贫血、系统性红斑狼疮(systemic lupus erthematosus,SLE)、艾迪生病、斑秃等,其中以AITD最多见,包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)、亚急性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病等,但有关白癜风并发AITD确切机制研究甚少。鉴于白癜风是一种多因素、多基因遗传性疾病,发病机制复杂,与遗传和各种非遗传因素相关,多数认为是由基因、环境和免疫系统的相互作用,导致共同的终末通路,即氧化应激-自身免疫介导的黑素细胞缺失,特别是非节段型白癜风(non-segmental vitiligo,NSV)。该文从白癜风的基因、自身免疫和氧化应激3个关联机制上综述、阐述其与AITD的关系。     

白癜风与自身免疫性甲状腺疾病

白癜风的病因及发病机制尚未完全阐明,目前多认为自身免疫在白癜风的发病中占重要地位.近年来发现,白癜风常伴发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病、胰岛素依赖型糖尿病、恶性贫血、Addison病、系统性红斑狼疮、炎性肠病等,其中以自身免疫性甲状腺疾病最多见.从易感基因、甲状腺自身抗体、甲状腺激素水平、CD4+CD25+调节性T细胞、氧化应激等方面就白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病的研究进展进行概述,进一步探讨白癜风与自身免疫性疾病的相关性.     

特应性皮炎患儿血清中microRNAs芯片的生物信息学分析

目的：利用生物信息学方法分析特应性皮炎(AD)患儿血清中表达差异的microRNAs (miRNAs),探讨其靶基因的功能及调控的信号通路在疾病的发生发展中的作用。方法：从基因表达综合数据库（GEO）中下载8例AD患儿的血清和8名健康儿童的血清样本中miRNAs的表达数据,利用R 3.4.1软件包筛选差异表达的miRNA,选取其中最具差异表达的miRNA进行后续分析并利用荧光定量PCR进行验证。利用mirTarbase数据库预测其靶基因,采用cytoscape 3.5.1软件及其插件ClueGO、CluePedia进行靶基因的GO功能、KEGG信号通路富集。结果：在AD患儿血清中共筛选出相对于正常对照的差异表达miRNAs 7个,其中上调miRNAs 2个、下调miRNAs 5个。结合文献选取其中最具差异表达的miRNA-126进行下一步分析。荧光定量PCR结果显示,较于健康儿童,AD患儿血清中miRNA-126表达水平下调。数据库共预测出靶基因110个,GO分析显示差异表达基因主要涉及血管通透性的调节、RAC蛋白信号转导、内皮细胞增殖的调节、基质黏附依赖性细胞扩散、活化MAPKK活性、磷蛋白结合等功能,KEGG 分析提示其在包括FoxO信号通路、NF-κB信号通路、B细胞受体信号通路、VEGF信号通路等17个通路中富集。结论：利用生物信息学方法能有效对AD患儿血清中miRNAs芯片数据进行挖掘,为进一步研究AD发生发展机制及寻找潜在的药物治疗靶点提供参考。     

白癜风相关基因参与免疫学发病机制的研究进展

白癜风发病机制复杂,目前大多数的研究证据支持自身免疫性学说在白癜风发病中占有重要位置,而自身免疫性疾病的发病离不开遗传基因的控制.目前已找到的120个左右白癜风发病相关的基因主要分两类:黑素代谢相关基因和免疫相关基因.其中与白癜风发病关系较密切的自身免疫易感基因位点包括细胞毒性淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、造血特异性蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTPN22)、紫外线抵抗相关基因(UVRAG)、NLRP基因及新发现的CLEC2B基因等,本文就此热点基因研究进展及其如何参与白癜风发病机制进行一简要综述.     

microRNA在皮肤疾病中的研究进展

microRNAs (miRNAs)是一类非编码的小分子RNA,在细胞生长和发育过程中发挥重要作用.miRNAs在转录后水平调节多种靶基因的表达,能影响大约三分之一的蛋白质编码基因.在过去的几年中,对于miRNAs研究已经取得了显著进步,并发现miRNAs在皮肤病如银屑病、特应性皮炎、红斑狼疮和皮肤癌等中发挥重要作用.本文对miRNAs在皮肤病中的研究进展作综述,为皮肤病的研究提供一些思路.     

银屑病与白癜风患者血清中三种细胞因子的检测

银屑病的病因和确切的发病机理尚未明了,现多认为该病是一种多基因遗传背景下的免疫异常性疾病,其中活化T细胞起主要作用。白癜风的病因目前亦未明了,近年来许多研究支持白癜风可能有免疫介导的参与,除自身抗体的可能作用外,白癜风可能为T细胞介导的疾病。临床观察表明,银屑病常与白癜风并发,其发病机理可能存在许多共同点。白介素18(IL-18)原名干扰素γ诱导因子(IFN-γ-inducing factor,IGIF)^[1],在Th1细胞为主的细胞免疫反应中具有促进和调节作用。白介素12(IL-12)是细胞免疫应答过程中的一个初始因子,对于T细胞具有多种促进作用。     

308nm准分子光联合皮肤屏障修复剂治疗稳定期面部白癜风的疗效评价

白癜风(vitiligo)是一种较常见的后天性脱色素疾病,表皮、黏膜和其他组织内黑素细胞丧失为其特征[1].其黑素细胞破坏的机制目前尚不清楚,可能与自身免疫、遗传、黑素细胞自身破坏、神经精神因素、氧化应激和角质形成细胞功能障碍等多种因素有关[2].本病的世界患病率为0.5％～2％,可发生于任何年龄,一般从幼儿期或青春期...     

白癜风易感基因研究进展

白癜风是一种获得性皮肤黏膜色素脱失性疾病,其发病机制未明,遗传因素在白癜风的发病中起重要作用,本文按照基因功能分类对白癜风易感基因的研究进展进行了总结,如免疫调节相关类基因、黑素细胞相关类基因、细胞凋亡相关类基因、氧化应激相关类基因,希望能对了解其病因病机有所助益。     

白癜风患者淋巴细胞对自身抗原表位肽的免疫应答研究

目的探讨进展期白癜风患者的细胞免疫功能。方法对门诊收集的102例进展期白癜风患者进行HLA-A位点分型,应用ELISPOT实验,采用已知的5条白癜风相关的表位肽段刺激患者外周血单个核细胞,通过斑点形成细胞数目分析患者外周血中针对特异抗原的细胞免疫应答水平,分析比较治疗前后的变化,确定白癜风患者细胞免疫应答与疾病进展有无相关性。结果 38.24%(39/102)白癜风患者为HLA-A*0201限制性。HLA-A*0201限制性患者外周血淋巴细胞针对自身表位肽段有高水平的免疫应答。经过有效治疗后,免疫应答有所下降。结论汉族白癜风患者外周血淋巴细胞对已知的白癜风自身抗原表位存在特异性细胞免疫应答,这种免疫应答水平可能与疾病活动相关。     

内质网应激与白癜风

白癜风患者表皮黑素细胞脱失部分由氧化应激引起已得到证实。内质网应激作为氧化应激的一个类型,在黑素细胞受到缺血、缺氧、低血糖、药物、毒物等不利因素影响会使未折叠蛋白堆积在内质网腔,超过细胞修复能力时可诱发未折叠蛋白介导的细胞凋亡过程。本文就近年来内质网应激与白癜风发病机制间的关系及通路进行综述,为白癜风的病因研究提供新思路。     

中草药黄酮类提取物对白癜风抗氧化应激作用机制的研究进展

白癜风是一种获得性皮肤黏膜色素脱失性皮肤病,氧化应激在白癜风发生和发展中扮演了重要角色。中草药黄酮类提取物在皮肤细胞中具有强效抗氧化应激作用,其机制主要包括直接清除活性氧簇(ROS)、鳌合金属离子和调节抗氧化系统;具有潜在的白癜风临床治疗价值。本文主要综述中草药黄酮类提取物在皮肤细胞中抗氧化应激作用机制。     

白癜风细胞免疫学发病机制研究进展

白癜风发病机制主要包括自身免疫、氧化应激、遗传易感、黑素细胞凋亡、角质形成细胞功能异常等。近年研究表明,自身免疫是其发病的关键环节,本文对白癜风细胞免疫发病机制的研究进展进行了综述。     

雷帕霉素对自发性系统性红斑狼疮小鼠外周血调节性T细胞叉头框家族转录因子P3表达量的影响

正系统性红斑狼疮、银屑病及白癜风等是临床常见的皮肤疾病,机体免疫功能失调是其发生的重要原因。调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)是一类可以调节其他免疫细胞功能的T细胞亚型,可以通过多种机制抑制免疫效应从而维持体内免疫稳态[1]。近年来研究发现叉头框家族成员P3(forkhead box P3,Foxp3)是调节性T细胞的特异性分子,对Tregs细胞     

信息动态

白癜风是表皮功能性黑素细胞(MC)出现损伤导致的一种色素脱失性疾病,无明显性别、年龄或种族差异.本病的发病机制尚不完全清楚,多数研究提示,白癜风是神经源性机制、遗传机制、细胞毒性机制、氧化应激机制、免疫介导机制等多种机制共同作用的结果[1].由于皮损好发于头面等暴露部位[2],严重影响生活质量,所以患者求治心切.多年来光疗在白癜风的治疗中获得较好疗效,其中308 nm准分子激光治疗白癜风的疗效肯定[3].然而308 nm准分子激光单独治疗需长期照射,有潜在致癌风险[4],近年来,联合治疗成为临床较常用的治疗模式,现对308 nm准分子激光联合其他方法治疗白癜风的进展做一概述.     

白癜风新型靶向药物治疗研究进展

白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,该病易诊断,治疗困难,严重影响患者身心健康和生活质量。白癜风发病机制复杂,随着自身免疫、氧化应激、遗传易感基因等机制的深入研究,特别是细胞免疫相关的细胞因子和信号通路方面取得进展,一些特异性分子靶标及新型生物靶向药物被研究者发掘,并应用于白癜风的临床治疗,取得了一些成效。本文旨对目前小分子拮抗剂、生物制剂及其他新型靶向药物治疗白癜风的作用机制、用法用量、临床效果及不良反应的研究进展进行综述。     

MicroRNAs在系统性红斑狼疮发病机制中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统,并产生多种自身抗体的慢性自身免疫性疾病。MicroRNAs(miRNAs)是近年来备受关注的基因表达调控因子,研究表明miRNAs可能在SLE的发生、发展过程中起着重要作用。该文从miRNAs与T淋巴细胞甲基化、Treg细胞功能、B淋巴细胞功能、干扰素信号通路及X染色体相关基因的调控数个方面就SLE发病机制与miRNAs关系的研究进展作一简要综述。     

白癜风患者维生素D受体Apa I基因多态性及免疫异常的研究

目的 探讨白癜风维生素D(VDR)受体Apa I基因多态性及其与免疫异常的关系.方法 采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法,对46例白癜风患者和50例健康人的VDR Apa I基因多态性进行分析,以及各基因型与外周血免疫球蛋白IgA、IgM、IgG,补体C3、C4以及T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+之间的关系.结果 ①VDR-Apa I位点的aa基因型在白癜风患者中出现的频率高于正常对照组(P＜.05).②Aa、aa基因型组白癜风患者血清免疫球蛋白IgA水平显著低于正常对照组(P＜0.05与P＜0.01),aa基因型患者补体C3水平显著低于正常对照组(P＜0.01).③aa基因型组白癜风患者的CD3+T淋巴细胞百分比明显低于正常对照组(P＜0.05).结论 携带aa基因型的白癜风患者存在体液与细胞免疫的异常.维生素D受体以及免疫异常与白癜风发病有一定的关系.     

308nm准分子激光联合其他方法治疗白癜风进展北大核心CSCD

白癜风是表皮功能性黑素细胞（MC）出现损伤导致的一种色素脱失性疾病,无明显性别、年龄或种族差异。本病的发病机制尚不完全清楚,多数研究提示,白癜风是神经源性机制、遗传机制、细胞毒性机制、氧化应激机制、免疫介导机制等多种机制共同作用的结果。由于皮损好发于头面等暴露部位,严重影响生活质量,所以患者求治心切。多年来光疗在白癜风的治疗中获得较好疗效,其中308 nm准分子激光治疗白癜风的疗效肯定。     

白癜风与CTLA-4基因外显子1 A/G~(49)多态性研究

目的探讨白癜风与细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)基因外显子1第49位点A/G多态性的相关性。方法采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性(PCRRFLP)技术分析59例白癜风患者和124例健康对照者CTLA4基因外显子1第49位点的基因型。结果白癜风患者CTLA4基因外显子1第49位点的各基因型分布和等位基因频率与健康对照者相比,无显著性差异(χ2=0.735,P>0.05;χ2=0.684,P>0.05);当患者按有无自身免疫性疾病分类后,伴及不伴有自身免疫性疾病的白癜风患者CTLA4基因外显子1第49位点的各基因型分布及等位基因频率与健康对照者相比较无统计学意义(χ2=2.614,P>0.05;χ2=2.317,P>0.05);当患者按临床型别分类后,各型别等位基因频率与健康对照者相比无统计学意义(χ2=3.076,P>0.05)。结论CTLA4基因外显子1第49位碱基A/G多态性与白癜风的发病可能无相关性;将白癜风患者按有无自身免疫性疾病分类后,发现甚至与白癜风同时伴发的自身免疫性疾病也与CTLA4外显子1第49位点A/G49多态性无关。