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相似文献
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1.
目的:观察川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为两组,对照组(n=20)置于常压低O2高CO2舱内以模拟肺动脉高压大鼠模型;观察组(n=20)同于对照组,但均在入舱前30min腹腔注射川芎嗪80mg · kg-1·d-1;比较两组大鼠的血流动力学变化、肺细小动脉管壁面积与总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉凋亡指数、bcl-2与bax.结果:观察组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比、WA/TA均明显低于对照组(P<0.05);观察组的bcl-2显著低于对照组(P<0.05),但细胞凋亡指数(AI)、bax、bax/bcl-2均高于对照组(P<0.05).结论:川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重建有明显抑制作用,推测其机制可能是与促进肺细小动脉凋亡、抑制肺细小动脉增殖有关.  相似文献   

2.
目的 通过观测法舒地尔在野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管结构重构过程中对骨形态蛋白受体(BMPR)表达的影响,探讨法舒地尔改善MCT诱导肺血管结构重构的机制。方法 4周龄Wistar大鼠60只随机分为早/晚期正常对照组、早/晚期肺动脉高压对照组、早/晚期治疗组,每组10只。皮下注射MCT建立大鼠PAH模型,早期治疗组在注射MCT 1周后应用法舒地尔治疗,8周结束;晚期治疗组在第9周开始治疗,12周结束。图像分析系统测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);实时荧光定量PCR检测肺动脉中BMPR1A、BMPR2基因表达量,Western blotting检测BMPR1A、BMPR2蛋白以及磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白1(p MYPT1)的表达。结果 早/晚期肺动脉高压对照组WT%和WA%分别较早/晚期正常对照组显著增高(P<0.05),法舒地尔治疗后,早/晚期治疗组WT%和WA%分别较早/晚期肺动脉高压对照组显著降低(P<0.05),且晚期肺动脉高压治疗组明显低于早期肺动脉高压治疗组(P<0.05)。PCR及Western blotting结果显示,BMPR1A及BMPR2基因和蛋白在早∕晚期肺动脉高压对照组中的表达量均分别明显低于早∕晚期正常对照组(P<0.05),法舒地尔治疗后,早∕晚期治疗组中的表达量均显著增高(P<0.05)。p MYPT1蛋白在早∕晚期肺动脉高压对照组中较正常对照组明显增高(P<0.05),法舒地尔治疗后,其表达在早∕晚期治疗组均显著降低(P<0.05)。结论 法舒地尔通过上调骨形态蛋白受体基因、蛋白表达,抑制并逆转MCT诱导肺动脉高压大鼠肺血管重构中平滑肌细胞的增殖。  相似文献   

3.
目的 观察野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺组织核因子(NF-κB)的表达,进一步观察阿托伐他汀对共表达的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),MCT诱导的肺动脉高压组(PH 模型组),阿托伐他汀干预组(治疗组),每组8只.PH模型组和治疗组分别一次性腹部皮下注射MCT(60mg/kg).治疗组自注射MCT之日起以阿托伐他汀(10mg/kg)灌胃,每日1次.3周后达实验终点,测定大鼠平均肺动脉压,计算右心室肥大指数.采用免疫组化法观察大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 治疗组大鼠的平均肺动脉压和右心室肥大指数均较PH模型组明显降低(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比:PH模型组高于对照组(P<0.01),治疗组低于PH模型组(P<0.01).大鼠细支气管上皮细胞NF-κB核阳性细胞百分比与平均肺动脉压成明显正相关(P<0.01).结论 阿托伐他汀可降低MCT所致的肺组织NF-κB的表达,具有抑制MCT诱导的肺血管重建和肺动脉高压形成的作用.  相似文献   

4.
目的 探讨瘦素及其受体(OB-R)在野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)发生、发展中的意义.方法 15只SD大鼠被分为对照组(n=5)和两个实验组(n=10).实验组经腹腔注射MCT建立大鼠PAH模型,对照组注射相同剂量的溶媒.两个实验组大鼠在注射MCT后分别于第2、4周抽取静脉血测量平均肺动脉压及右心肥厚指数,随后取出肺组织,观察肺血管的病理学变化,ELISA检测血清瘦素的表达,Western blot检测肺组织中OB-R的表达情况.结果 与对照组相比,实验组大鼠的平均肺动脉压和右心肥厚指数明显升高(P<0.05);血清中瘦素及肺组织中OB-R的表达水平明显增加(P<0.05),且与平均肺动脉压呈正相关(r=0.912,P<0.05;r=0.861,P<0.05).结论 瘦素及OB-R可能在MCT诱导PAH的发生、发展中起重要作用.  相似文献   

5.
目的探讨卡托普利(CPT)对野百合碱(MCT)诱发大鼠慢性炎性肺动脉高压的影响.方法将33只雄性Wister大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组、CPT治疗组,每组11只.予MCT(50 mg/kg)复制大鼠肺动脉高压模型后,分别给CPT组及模型组大鼠连续灌胃CPT25 mg/(kg·d)或等量生理盐水21 d,采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数,以非平衡法测定静脉血浆内皮素-1(ET-1)水平;处死大鼠后,称量肺湿重(wW)、右心室自由壁(RV)和左心室加室间隔(LV S)重,计算右心肥厚指数(RV/LV S).结果CPT能明显降低肺动脉高压模型大鼠的平均肺动脉压、wW、RV/LV S及血浆ET-1水平(P<0.05,或P<0.01).结论长期使用CPT能有效降低MCT所致肺动脉高压,改善心功能,其作用机制可能与显著降低血浆ET-1水平有关.  相似文献   

6.
目的 :探讨薯蓣皂苷元(Dio)干预对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠影响。方法 :36只大鼠随机分为正常对照组、MCT模型组、肺动脉高压薯蓣皂苷元干预组,检测平均肺动脉压力(m PAP)、右心指数(RV/LV+S)、形态学指标、IL-6及凋亡指数,以观察Dio干预对MCT诱导PAH大鼠的影响。结果 :薯蓣皂苷元干预组m PAP、右心指数、肺小动脉管壁厚度、肺小动脉胶原纤维含量、肺组织匀浆中IL-6水平明显低于MCT模型组,而凋亡指数明显高于MCT模型组。结论 :Dio可能通过抑制肺血管重构、抑制炎症因子和促进肺血管平滑肌细胞凋亡等途径,防治MCT诱导的大鼠PAH。  相似文献   

7.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及多黏菌素B(PMB)对其的影响.方法:将30只SD大鼠分成正常对照组(N组)、低O2高CO24 w组(F组)、低O2高CO24 w PMB组(P组),观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV S)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、中膜厚度(PAMT)及超微结构,用ELISA法检测血清和肺组织VEGF含量,免疫组化法检测肺组织VEGF、蛋白激酶C(PKC)表达的变化.结果:①F组大鼠mPAP、RV/LV S、血清和肺组织VEGF的含量明显高于N组(P<0.01),P组则低于F组(P<0.01).②病理显示F组WA/TA、PAMT较N组增高(P<0.01),内弹力板扭曲明显,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生.P组大鼠血管壁的改变明显减轻.③F组大鼠肺细小动脉VEGF蛋白及PKC的表达与N组比较明显增加(P<0.01),而P组与F组比较,则明显降低(P<0.05,<0.01).结论:低氧诱导肺动脉VEGF的增加,后者参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成,PKC可能是低氧时上调VEGF表达的重要因素.  相似文献   

8.
目的 观察野百合碱 (MCT)复合单肺切除诱导的实验性肺动脉重建的病理形态学特征。 方法  16只雄性 SD大鼠随机分为 2组 (n=8)。 (M+P)组 :大鼠行左肺切除 ,7d后皮下注射 MCT6 0 mg/ kg;对照组 :大鼠仅行假手术处理。每组大鼠于术后 5周检测肺动脉压、右心室 /左心室 +室间隔 [RV/ (L V +S) ]的比值 ,同时观察右肺动脉病理形态学改变。 结果 与对照组相比 ,(M+P)组大鼠肺动脉压力和 RV/ (L V+S)比值明显增高 (P<0 .0 1) ;病理观察显示 (M+P)组大鼠 MCT注射后 4周肌型肺小动脉中膜明显增厚 ,肺腺泡内小动脉明显肌化、内膜增厚。对照组大鼠肺小动脉未见血管结构重建。与对照组相比 ,(M+P)组大鼠肺小动脉内皮细胞坏死及内弹力膜断裂明显增加。 结论 肺小动脉内皮损伤、肌型肺小动脉中膜增厚和肺腺泡内小动脉肌化、内膜增厚是 MCT复合单肺切除诱发的大鼠肺动脉高压的病理基础。  相似文献   

9.
"心脉隆"抗野百合碱性肺动脉高压的作用及机制探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察心脉隆注射液抗野百合碱(MCT)致大鼠肺动脉高压(PH)及对血管内皮舒缩因子内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量变化和影响.方法 给SD大鼠一次腹腔注射MCT 60mg/kg,复制PH模型,3周后用心脉隆注射液进行治疗,连续8天,然后用孙波法测定肺动脉压,用放免测定法和比色分析法分别测定血浆中ET及NO的含量.结果 MCT所致大鼠肺动脉高压和右心室肥大模型效果确切,平均肺动脉压升高、右心室/心脏重量比、肺湿/干重比值增大,与对照组相比,P<0.001[(20.47±1.22):(11.02±1.21)];使用心脉隆治疗后,肺动脉压有所降低,与模型组相比P<0.05(12.31±1.12):(18.47±1.32),血浆中ET明显升高,NO下降(P<0.01).结论 MCT造成肺动脉高压模型效果确切,心脉隆注射液对MCT所致的肺动脉高压有一定的对抗作用,同时使血浆中NO明显升高而ET下降,说明心脉隆注射液降低肺动脉高压与其保护血管内皮作用有关.  相似文献   

10.
目的 探讨钙敏感受体(CaSR)与内源性一氧化氮在致大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中的机制.方法 将24只SD大鼠随机分为实验组即肺动脉高压组(PAH组)和对照组,实验组行左肺切除手术.饲养30 d后,用右心导管法分别测定两组大鼠肺动脉平均压;检测右心室/体重(right ventricle/body weight,RV/ BW)和右心室/左心室+室间隔(right ventricle/left ventricle plus septum,RV/LV+S)比值,并以光学显微镜观测肺血管结构的变化,同时检测血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)含量.应用RT PCR方法检测两组大鼠肺动脉内皮细胞CaSR mRNA的表达.结果 PAH大鼠肺动脉平均压(PAMP)、RV/BW及RV/(LV+S)比值均明显高于对照组(P<0.05),光镜下肺小动脉内皮细胞明显增生,中膜厚度明显增加(P<0.05),同时检测出PAH肺动脉内皮细胞的表达,亦比对照组明显增高(P <0.05);PAH组大鼠血浆中NO含量比对照组明显升高(P<0.05).结论 高肺血流时肺动脉内皮细胞CaSR mRNA表达的改变可能通过改变NO的产生和损伤线粒体等途径参与肺动脉高压的形成.  相似文献   

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A method of visualizing patency of arteries and arterial grafts by means of intravenous 99mTc pertechnetate using a Nuclear Chicago Pho/Gamma HP camera is described. Polaroid pictures showing normal arteries in the upper and lower limbs, as well as partial and complete occlusion of arteries and the state of arterial bypass grafts in pre- and postoperative patients are compared with conventional arteriograms. The advantages and limitations of this method are discussed.  相似文献   

13.
Pathogenesis of arterial hypertension   总被引:1,自引:0,他引:1  
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Background  At present, revascularization is still one of the most critical technologies in orthotopic liver transplantation (OLT). Hepatic artery (HA) variations occur frequently in both donors and recipients. Moreover, there are always some pathological changes in the recipient hepatic artery. If handled improperly, it may cause complications after anastomosis. Therefore, arterial conduit could be used in primary OLT, re-OLT and multiple-OLT. This study aimed to investigate the indications, methods and techniques with usage of arterial conduit for HA revascularization during adult OLT.
Methods  We reviewed 1200 patients of consecutive OLTs performed during 2000–2009 in the First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University. Of these patients, 48 recipients with artery variations received HA revascularization with usage of arterial conduit and special postoperative managements. The indications, methods, techniques, and the managements of postoperative complications in adult OLT with usage of arterial conduit for HA revascularization were analyzed.
Results  In 48 cases with artery bypass, the arterial conduit were anastomosed between donor hepatic artery and recipient infrarenal aorta (n=32), between donor hepatic artery and recipient suprarenal aorta (n=10), and between donor upper abdominal organ cluster artery and recipient suprarenal aorta (n=6). The technique was applied in 4% (48/1200 cases) of the whole OLTs performed in the same period, and the patency rate of the conduits was 100%. Forty patients (83.3%) survived, and the average survival time was 3.9 years. Eight patients (16.7%) died (all due to tumor recurrence), while the average survival time was 1.2 years. All these patients have not experienced artery-related complications in their survival time.
Conclusions  When recipient HA has variations or pathological changes in OLT, the donor artery should be anastomosed to recipient abdominal aorta with an arterial conduit to achieve satisfactory outcomes. For arterial anastomosis can not be routinely performed, donor iliac artery as a conduit to be anastomosed with the recipient abdominal aorta is safe and effective.
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目的探讨经髂内动脉-前列腺动脉化疗栓塞晚期前列腺癌的疗效。方法对22例晚期前列腺癌患者其中C1期5例,C2期7例,D1期8例,D2期2例,共行25次介入治疗。所用药物剂量分别是:卡铂400mg,丝裂霉素20mg,表阿霉素50mg,长春新碱1mg;栓塞剂选用明胶海绵和碘甘油。结果22例患者自治疗后第1周,病人均出现前列腺质地变软和体积缩小;第2~3周后体积缩小20%~40%;3例术后有神经合并症;1例臀部皮肤组织缺血坏死;8例于化疗栓塞2~3周后行经尿道前列腺汽化电切术。随访5—36个月,尿流率明显改善,残尿量减少或消失。结论经导管双侧髂内动脉超选择(前列腺动脉)化疗栓塞治疗晚期前列腺癌疗效肯定,为综合治疗晚期前列腺癌增加了新的治疗手段,尤其是对非雄性激素依赖性前列腺癌或内分泌治疗无效者更有意义。  相似文献   

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