心肾综合征临床诊断与监测的生物标记物

心肾综合征（CRS）是指心脏或肾脏功能不全时相互影响、相互加重而导致的心肾功能急剧恶化的临床综合征.Ronco等[1-2]将CRS分为5个亚型：Ⅰ型：急性CRS,即急性失代偿性心功能不全导致的急性肾损伤（AKI）;Ⅱ型：慢性CRS,是慢性心力衰竭导致的肾功能不全的过程;Ⅲ型：急性肾心综合征,指急性缺血性肾功能障碍导致的急性心脏功能受损;Ⅳ型：慢性肾心综合征,即慢性肾功能不全造成的冠状动脉疾病和心力衰竭等心脏损害情况;Ⅴ型：继发性CRS,指在心肾功能不全中出现的全身系统事件的情况.在美国,30％住院的急性心力衰竭（HF）患者有慢性肾功能衰竭史（血清肌酐水平＞2 mg/dl）[3].Smith等[4]进行了文献荟萃,分析了16个中心共80098例HF患者与肾功能损害和病死率的关联,发现63％的心力衰竭患者合并有轻度肾功能不全,其中20％有中度或重度肾功能不全,而肾小球滤过率（GFR）每下降10 ml/min,死亡率增加7％.我国一项临床调查中发现,66例肾性高血压发生急性左心心力衰竭发生率为264例次,抢救成功252例次,成功率95.4％[5].提示CRS是一种临床常见综合征.早期诊断、及时治疗将有利于改善患者心、肾功能,提高患者生存率.因此,有关CRS临床早期诊断与病情监测的生物标记物的研究近年来受到了广泛重视,现简介如下.     

心肾综合征的治疗

心脏和肾脏疾病均为常见病，常常同时存在，从而显著增加患者的死亡风险和治疗上的复杂性。目前将心脏和肾脏的急性或慢性功能减退导致另一器官的急性或慢性功能障碍称为心肾综合征。     

1型心肾综合征病理生理学机制研究进展

心脏和肾脏的功能通过多种途径进行相互调控。心肾综合征(CRS)定义为由于心脏或肾脏急/慢性功能不全导致的另一器官功能的急/慢性失代偿状态。1型CRS以心功能急性恶化导致的急性肾损伤为特征。1型CRS患者病情更为复杂,住院期间的并发症发生风险更高,死亡率也更高。近年来许多研究开始关注1型CRS发病涉及的病理生理学过程,本综述的目的在于分析总结1型心肾综合征发病过程中涉及的血流动力学和非血流动力学因素,为1型CRS的防治工作提供理论参考。     

心肾综合征发病机制的研究

正心肾综合征(cardiorenal syndromes,CRS)指心脏或肾脏中一脏病变引起另一脏器损伤,二者互为因果,互相影响而引起恶性循环的一类综合征。临床数据表明,心脏疾病可以直接导致肾功能恶化,反之亦然[1]。心力衰竭和肾功能不全的发病率已逐年增加,两者合并预后更差[2]。急性失代偿性心衰患者中有25%~33%可发展成CRS[3]。此外,肾功能不全严重影     

心肾综合征研究进展

心脏和肾脏在神经体液的共同调节下一起维护着血流动力学的稳定及各器官的血流灌注,两者中其中一个器官的急、慢性功能不全,导致另一器官急、慢性功能不全称为心肾综合征(CRS)。CRS临床表现多样,发病机制复杂,显著增加治疗的复杂性和患者的死亡风险。本文主要介绍近年来对心肾综合征的定义、分型、发病机制、相关指标及治疗等的研究进展。     

在急性心肾综合征中利尿剂抵抗及处理

心肾综合征（cardiorenalsyndrome，CRS）是指心脏和肾脏衰竭共存的一组综合征，早在100年前（1913年）ThomasLewis就提出Cardiorenal，但近5～10年才被日益重视，2008年意大利学者Ronco等[1]将CRS分为5个类型。     

1例高龄心肾综合征患者的诊断治疗和护理

近年来,慢性心力衰竭（chronic heart faliure,CHF）患者出现肾功能不全即心肾综合征（cardio renal syndrome）的问题,逐渐引起人们的注意。广义的心肾综合征是指心脏和肾脏中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿时形成恶性循环,最终导致心脏和肾脏功能的共同损害;狭义的心肾综合征是特指慢性心力衰竭（CHF）患者出现的进行性肾功能损害,并导致肾功能不全。因此,心力衰竭时,肾功能的减退或进行性下降将使预后进一步变差,治疗有一定的难度,护理起来也较困难。     

心肾贫血综合征的研究进展

心脏与肾脏之间存在着密切的相互作用。心肾综合征是指心脏或肾脏其中一个器官出现急性或慢性功能不全而引起另一器官出现功能损害。贫血在慢性肾脏病和心力衰竭患者中均非常常见,三者相互影响,相互促进,形成一个恶性循环,因此称之为心肾贫血综合征(cardiorenal anemia syndrome,CRAS)。CRAS的发生主要与红细胞生成素缺乏、铁缺乏、氧化应激、炎症反应及骨矿物质代谢异常等机制相关。对于CRAS的患者需要综合管理,不仅要控制贫血,还要积极治疗心力衰竭、肾损伤及其它合并症。目前,对于CRAS的治疗主要集中在补充红细胞生成素和铁剂及新型低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂的使用。然而,关于CRAS的治疗仍有很多问题尚未解决,未来需要更多的大样本随机对照研究提供循证依据。     

心肾贫血综合征的研究进展CSCD

心脏与肾脏之间存在着密切的相互作用。心肾综合征是指心脏或肾脏其中一个器官出现急性或慢性功能不全而引起另一器官出现功能损害。贫血在慢性肾脏病和心力衰竭患者中均非常常见,三者相互影响,相互促进,形成一个恶性循环,因此称之为心肾贫血综合征(cardiorenal anemia syndrome,CRAS)。CRAS的发生主要与红细胞生成素缺乏、铁缺乏、氧化应激、炎症反应及骨矿物质代谢异常等机制相关。对于CRAS的患者需要综合管理,不仅要控制贫血,还要积极治疗心力衰竭、肾损伤及其它合并症。目前,对于CRAS的治疗主要集中在补充红细胞生成素和铁剂及新型低氧诱导因子-脯氨酰羟化酶抑制剂的使用。然而,关于CRAS的治疗仍有很多问题尚未解决,未来需要更多的大样本随机对照研究提供循证依据。     

腹膜透析治疗Ⅱ型心肾综合征临床疗效观察

心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）是指心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。Ⅱ型CRS指慢性充血性心力衰竭导致慢性肾脏病进行性恶化的情况,即狭义的CRSE.     

交感神经激活在心肾综合征发生、进展过程中的作用及其潜在的治疗价值

慢性心力衰竭和慢性肾病常相伴出现（即心肾综合征）并且互相促进，最终导致心脏、肾脏功能进行性恶化，临床预后极差[1]。慢性肾病本身显著增加了心血管事件的风险发生率，慢性心力衰竭患者中出现蛋白尿比例较正常人增加而且这些患者临床结果相对较差。     

心肾综合征患者的血液净化治疗

正心肾综合征(cardiorenal syndrome,CRS)是指心脏或肾脏中一个器官对另一个器官的功能损害不能进行代偿,形成恶性循环,最终导致心脏和肾脏功能共同损伤的一组临床综合征。目前依据CRS原发于心脏亦或肾脏而将CRS分为5型。即I型:急性心肾综合征;Ⅱ型:慢性心肾综合征;Ⅲ型:急性肾心综合征;Ⅳ型:慢性肾心综合征;V型:继发性心肾综合征。在临床上,如能得到早期诊治、及时纠正相关紊     

米力农改善心脏手术后心力衰竭所致低心排血量综合征患者的肾功能

目的评价正性肌力药米力农在治疗体外循环(CPB)心脏手术后心力衰竭所致低心排血量综合征时对患者肾脏的影响。方法选取2018年1月至2020年6月间在我院心胸外科治疗的CPB心脏手术患者,在患者心脏停跳后30 min(基线期)和60 min(治疗后)进行肾脏和全身血流动力学检测。CPB术后30 min发生低心排血量综合征患者接受米力农治疗,根据患者CPB心脏手术后是否应用米力农,将患者分为米力农组(n=59)和对照组(n=82)。比较两组患者血流动力学指标和肾血流动力学指标基线期值、治疗后值、治疗后较基线期变化值。比较治疗后两组患者预后指标及并发症发生率。结果治疗后米力农组患者心脏指数变化值[(0.55±0.26) L/(min·m²) vs.(-0.35±0.28) L/(min·m²),t=19.394,P <0.001]、心搏容量指数变化值(t=8.776,P <0.001)、氧释放系数变化值(t=8.143,P <0.001)、混合静脉血氧饱和度变化值(t=9.935,P <0.001)与对照组比较显著提高,周身血管阻力指数变化值(t=10.574,P <0.001)、肺血管阻力指数变化值(t=10.654,P <0.001)与对照组比较显著降低。治疗后米力农组患者肾血流量变化值[(117.30±153.82) m L/min vs.(-63.73±157.64) m L/min,t=6.795,P <0.001]、肾脏供氧量变化值(t=4.248,P <0.001)与对照组比较显著提高,肾小球滤过分数变化值(t=6.382,P <0.001)、肾血管阻力变化值[(-0.06±0.05) mm Hg/(m L·min) vs.(0.03±0.06) mm Hg/(m L·min),t=9.407,P <0.001]和肾氧摄取率变化值(t=7.625,P <0.001)与对照组比较显著降低。结论米力农在心脏手术后早期用于治疗急性心力衰竭所致低心排血量综合征,可以增加患者心输出量和肾血流量,扩张肾血管。米力农可以改善患者易感肾脏的氧合作用,但不会引起肾小球滤过率的显著变化。     

延时缓慢连续性超滤配合间断血液透析治疗心肾综合征的疗效分析

心和肾两个器官问病理生理变化相互影响,其中一个器官急性或慢性病理生理功能异常,引起另一个器官功能异常的临床综合征统称为心肾综合征。心力衰竭患者常伴有肾功能异常,肾衰竭反过来又加重心力衰竭,使患者对强心、利尿、扩血管等治疗的反应差,增加患者住院天数和病死率,愈后更加凶险。近年来,心肾综合征引起心脏和肾脏科专家的广泛重视,越来越多的人选择血液净化技术治疗心肾综合征。传统的血液透析由于对患者的血流动力学影响大,患者耐受性差,而连续性血液净化能缓慢、连续、渐进地清除水分,并能清除一些不利的神经体液因子,极大地减轻了患者的心、肾负荷,改善患者心、肾功能。     

心肾综合征中西医治疗进展

<正>心肾综合征（cardiorenal syndrome,CRS）为心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍引起另一个器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。CRS临床主要表现为尿量显著减少、顽固性水肿、喘憋不能平卧等,主要特点为难以纠正的心力衰竭或肾衰竭[1]。本文对近年来中医、西医、中西医结合治疗心肾综合征的现状综述如下。     

α-Klotho蛋白与心肾综合征研究进展

Klotho是一种抗衰老基因,主要在肾小管上皮细胞表达。Klotho基因编码α-Klotho蛋白,具有心脏和肾脏双重保护功能。心肾综合征是指心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍导致另一个器官的急性或慢性功能障碍。α-Klotho蛋白与心肾综合征关系密切,α-Klotho蛋白是急性肾损伤后早期生物学标志之一,并可通过调控瞬时受体电位阳离子通道6、下调胰岛素/胰岛素样生长因子1信号通路、抑制Wnt通路、调节钙磷代谢、抑制氧化应激等机制延缓肾小球滤过率下降,抑制心肌肥厚和心血管钙化。因此,提高Klotho基因表达或外源性补充α-Klotho蛋白是一种有潜力的治疗心肾综合征的方法。本文就α-Klotho蛋白与急性和慢性心肾综合征的关系及其对心脏和肾脏保护作用机制的研究进展作一综述。     

单克隆免疫球蛋白沉积病的诊治进展

单克隆免疫球蛋白沉积病(monoclonal immunoglobulin deposit disease,MIDD)是一种克隆性浆细胞疾病,特点为非淀粉样单克隆轻链,极少数情况为重链或轻链重链同时在各个脏器沉积,主要累及肾脏,造成器官功能障碍甚至衰竭[1]。MIDD在致病性方面与免疫球蛋白相关淀粉样变性相似,但轻链或重链片段并不会形成原纤维,因此沉积物刚果红染色阴性。约10%~30%的MIDD继发于其他恶性浆细胞疾病,如多发性骨髓瘤(MM),或其他淋巴增殖性疾病;无法诊断恶性疾病的属于具有肾脏意义的单克隆免疫球蛋白病(monoclonal gammopathy with renal significance,MGRS),因为单克隆免疫球蛋白或免疫球蛋白碎片(即轻链或重链)通常会沉积在肾脏,而肾外表现少见[2]。MIDD是一种罕见的浆细胞病,发病率没有确切统计,在浆细胞病中比例<5%,肾活检标本中MIDD诊断率<1%[3]。     

疑似脓毒症诊断生物标志物研究进展

<正>脓毒症(sepsis)是一种机体对感染反应失调导致的器官功能障碍综合征^[1],其发病机制极为复杂,涉及炎症、免疫、凝血等系统。当病情进展至严重脓毒症或脓毒症性休克时,危重症患者的死亡风险明显升高^[2]。因此,在脓毒症患者发病早期出现感染迹象或症状,但尚未表现出明显的全身性感染反应或多器官功能障碍时(即疑似脓毒症阶段),快速诊断预测脓毒症,并尽早给予有效干预,阻止脓毒症发生进展,是提高其生存率的关键^[3]。由于脓毒症早期症状、体征无特异性,且缺乏有效诊断措施,疑似脓毒症阶段的评估难度较大^[4]。     

血胱抑素C及尿素氮对老年Ⅱ型心肾综合征患者的检测价值

目的探讨血胱抑素C及血尿素氮(BUN)对老年Ⅱ型心肾综合征患者的检测意义。方法选取2013年10月至2014年6月因慢性心力衰竭住院的老年患者76例为研究对象,进一步将患者分成单纯心力衰竭组和心肾综合征组,同时选择30例健康老年人为对照组,比较各组间血胱抑素C、血肌酐及血尿素氮水平变化;心肾综合征组据NYHA心功能分级进一步分为Ⅱ~Ⅳ级组,比较各亚组间血胱抑素C、血肌酐、血尿素氮水平变化;心肾综合征组据BUN水平进一步分为BUN7 mmol/L组及BUN≥7 mmol/L组,比较两组间的再入院率及病死率。结果血胱抑素C水平在单纯心力衰竭组和心肾综合征组显著高于对照组,而心肾综合征组显著高于单纯心力衰竭组,随心肾综合征组心功能分级的升高,血胱抑素C、血肌酐水平逐渐升高而血尿素氮水平在心功能Ⅱ级、Ⅲ级两组间比较差异未见统计学意义,BUN7 mmol/L和BUN≥7 mmol/L两组间的再入院率及病死率比较差异有统计学意义。结论血胱抑素C是一个早期诊断老年Ⅱ型心肾综合征患者的敏感指标,血尿素氮可方便预测老年Ⅱ型心肾综合征患者的预后,值得临床推广应用。     

肝素结合蛋白在脓毒症诊断中的研究进展

<正>感染性疾病具有较高的发病率及死亡率,因其临床表现及相关诊断标准缺乏特异性^[1],使得该类疾病的早期识别及评估工作被延误。在此过程中,中性粒细胞过度激活,宿主对感染的免疫反应失调,进而导致严重的器官功能障碍——即脓毒症的发生^[2]。脓毒症是机体严重感染的结果,是医院中常见的死亡原因,然而大约20%～30%的严重脓毒症患者在入院时没有表现出器官功能障碍等典型临床体征,相反,在入院后的24 h内,患者病情逐渐恶化为严重脓毒症^[3-4],因此脓毒症早期的诊断及治疗显得尤为重要。