肠道菌群与炎症性肠病研究进展

随着炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率的日益增长,肠道菌群与IBD发病之间存在的关系受到了人们的关注。炎症性肠病是一种肠道炎症性疾病,且其发病机制至今尚不明确。而现今人们普遍认可的假说是IBD的发病机制可能受肠道微生态,宿主易感性与粘膜免疫三方面的同时影响,从而导致患者肠道菌群失调,引发IBD。同时存在实验证明肠道菌群的变化可能导致IBD的病发。有许多动物实验以及临床应用也已证明了粪菌移植等方法对治疗IBD的显著作用。本文就目前肠道菌群与IBD之间的关系、IBD患者肠道菌群变化、IBD致病机理与其治疗手段作一概述。     

炎症性肠病新型治疗方法的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组非特异性的慢性复发性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的病因和发病机制仍未被完全阐明，目前也尚无治愈方法。随着研究不断深入，肿瘤坏死因子α、白介素、整合素受体、Janus激酶（JAK）/STAT通路和肠道菌群等靶点在IBD的病理生理学过程中发挥的作用被逐渐揭示，并随之涌现出多种新型的治疗方法，如生物制剂及小分子药物、干细胞移植、粪菌移植、白细胞吸附等。虽然不少新型治疗方法仍在研究阶段，但已初步展现出良好的疗效和安全性，未来或许可以弥补既往治疗方案的不足，为IBD患者的个体化治疗提供更多的选择。本文就新型IBD治疗方法的最新研究进展进行阐述。     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

炎症性肠病与肠粘膜免疫

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一组反复发作的非特异性的慢性肠道炎症性疾病,其病因尚未完全阐明。近年来,肠道共生菌与肠上皮屏障之间的关系及其驱动的肠粘膜免疫失衡的研究已取得很大的进展,对揭示IBD的病因和发病机制无疑有所裨益。     

肠易激综合征与炎症性肠病肠黏膜病理生理学机制

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）与炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）具有一些相同的临床症状。有证据表明,IBS与IBD可能具有共有的病理生理学机制,包括持续存在的黏膜免疫激活、黏膜通透性的改变、肠道菌群与黏膜免疫系统间的相互作用、肠道动力改变和严重而持久的生活应激对疾病症状的影响等,目前已引起广泛的关注。     

炎症性肠病与妊娠及生育力评估

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎症疾病,主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。近年来我国IBD患病率呈现上升趋势,且其发病高峰年龄段与育龄期重叠。因此,对IBD患者妊娠及生育力进行安全、有效的评估是临床医师面临的难题之一。本文对IBD患者妊娠及生育力相关问题进行总结,以期为育龄期IBD患者的治疗提供参考。     

Th17与炎症性肠病的关系

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),目前发病机制尚不明确。CD4+T细胞群在IBD的发病及转归中发挥着重要的作用,主要通过一些与之相关的细胞因子损害肠道黏膜,引发黏膜炎症[1]。Th17细胞是CD4+T细胞群的     

西南地区首例粪菌移植治疗克罗恩病的观察及护理

克罗恩病（Crohn′s disease ,CD）是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病［1］,属炎症性肠病范畴。临床表现以腹痛、腹泻、体质量下降、瘘管形成和肠梗阻为特点,可伴有发热等全身表现及关节、黏膜等肠外损害,占肠病中20％～30％。有研究表明CD的发病可能与肠道菌群紊乱激发了肠道自身免疫反应有密切关系。“粪菌移植”（fecal micro‐biota transplantation ,FM T［2］）,是将健康人粪便中的功能菌群,移植到患者胃肠道内,重建具有正常功能的肠道菌群,从而发挥对炎症性肠病的治疗作用。Anderson等［3］对“粪菌移植”应用于炎症性肠病进行的M eta分析发现63％的溃疡性结肠炎患者病情缓解,76％的炎症性肠病患者可以获得胃肠道症状的改善。2014年8月本科采用FM T技术治疗1例重度CD患者,效果显著,护理报道如下。     

白介素与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因学不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).近年来认为肠黏膜免疫紊乱在炎症性肠病发病机制中具有中心性地位,因而,针对介入免疫启动的生物学效应过程治疗IBD已成为研究热点.白介素(interleukin,IL)构成细胞因子网络在IBD炎症反应、免疫调节中起到十分重要的作用.本文就国内外学者对IL在IBD中的生物学行为及特定靶向黏膜T细胞生物治疗IBD方面的研究作一综述.     

炎症性肠病的微生物因素及硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤治疗

炎症性肠病（IBD）中的溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）近年发病率有上升趋势,其发病机制包括肠道黏膜的原发损害及炎性反应扩大两个阶段。 肠道菌群失调,触发IBD发病 IBD患者肠道菌群失调,肠道内致病菌增多,分泌的肠毒素使肠上皮通透性增高;病菌分泌免疫抑制性蛋白,导致黏膜免疫失调;增多的致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞,破坏肠黏膜屏障。     

营养干预在炎症性肠病治疗中价值探讨

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）主要包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）与克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）,其发病率呈逐年上升趋势,且多为青壮年发病,并发症多,严重影响生活质量。营养干预治疗不仅可满足机体对营养物质的需要,又可调节炎症反应。近年来对IBD发病机制与肠屏障的相关性又有新发现,认为肠微环境紊乱致使IBD发生、发展和加重。因此营养干预在炎症性肠病中价值得以充分体现。     

基质金属蛋白激酶和炎症性肠病的研究进展

基质金属蛋白激酶（matrix metaUoproteinases，MMPs）是一组能降解细胞外基质成分的重要蛋白分解酶，与炎症有关的组织破坏密切相关，其上调的活性可能参与肠黏膜炎症的上皮损伤。炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative cohtis，UC）和克罗恩病（Crohn，sdisease，CD），其病因和发病机制至今尚未完全明确，病程反复发作，治疗效果欠佳，预后不良。因此，深入研究该病的发病机制和病理变化，进一步探讨有效的治疗方法具有十分重要的临床意义。     

炎症性肠病免疫学研究新知Ⅱ

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Diseases,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’disease,CD）,是以肠道炎症为特征的免疫应答失调相关性疾病。免疫学病因方面作为IBD发病机制的重要组成部分,成为全球研究的热点。继上一篇报道后我们现就2010～2011上半年最新文献作简要介绍。     

RIP激酶家族影响炎症性肠病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种包括溃疡性结肠炎和克罗恩病在内的肠道炎症性疾病,病因目前尚不明确.研究表明,信号通路的激活、免疫失调、菌群紊乱等多种因素会导致IBD进展,其中RIP激酶家族通过影响细胞凋亡和坏死、激活以及参与信号通路、维持免疫应答等途径在IBD的发病机制中...     

肠道菌群在炎性肠病发病机制中作用的研究进展

炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一类由异常免疫介导的肠道炎症。引起炎性肠病的原因多种多样,发病机制尚不明确。但由于本病的发生率日益增加,病程较长、缠绵难愈,诊疗及预后成了国内外难题。目前IBD的致病因素有遗传、免疫系统、饮食、神经系统等,病理生理机制仍无定论。然而肠道中的共生菌群,又有着种类多、数量大的特点,其对IBD的影响不言而喻,由于早期诊断缺乏金标准,因此导致早期诊断延后,耽误病情,然而肠道菌群作为调控肠道稳态最关键的因素,其变化直接或者间接影响着IBD的发生和发展,因此本文将以肠道菌群作为切入点,就上述因素对IBD的发病机制的作用进行综述,以期为IBD患者的早期诊疗及改善预后提供一种新思路。     

肠道微生物组在炎症性肠病发病机制和治疗中的作用研究进展

肠道微生物组在人体健康中起着至关重要的作用。炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种由多种环境因素（包括肠道微生物组）在遗传易感个体中引起的免疫疾病。尽管大多数研究表明肠道微生物组及其代谢物通过诱导炎症和免疫紊乱在肠道疾病的发生和发展中发挥作用,但仍无法确定微生物组与IBD发病机制之间的因果关系。该文总结了IBD发病过程中细菌、真菌和病毒微生物组的改变以及潜在的功能途径,探讨当前针对微生物组的治疗方法和前景。     

调节性细胞死亡及其靶向治疗在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组累及胃肠道的慢性非特异性炎症疾病,其发病机制复杂,肠黏膜屏障受损是核心环节,各种病理刺激诱发肠上皮细胞异常死亡,为肠道细菌入侵肠壁并引发炎症反应提供病理基础。近年来,除凋亡、自噬、坏死性凋亡外,焦亡、铁死亡、铜死亡等新型调节性细胞死亡（RCD）均已被证实参与IBD的疾病进展。多种RCD方式可通过调控肠黏膜屏障、免疫反应及肠道微生物等影响IBD的疾病进展,通过靶向RCD治疗有效缓解结肠炎症。该文全面、系统地总结了各种RCD参与IBD的发病机制,旨在全面了解RCD调控IBD的相关机制,并为其临床治疗提供新的靶点和思路。     

普拉梭菌与炎症性肠病的关系及机制研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease ,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,临床上主要表现为腹痛、腹泻、血便和吸收障碍等症状[1] ,其致病因素及发病机制至今尚未完全阐明. 一般认为IBD是由遗传因素、免疫功能改变、肠道屏障功能障碍以及肠道菌群紊乱等多种因素综合导致[2-3]. 目前,多数研究表明, IBD患者肠道微生态的变化主要呈现为肠道微生物的α多样性即物种丰度减少[4] ,其中以厚壁菌门减少和变形菌门增加为代表[5]. 普拉梭菌( Faecalibacterium prausnitzii)显著减少是IBD的重要特征[6] ,为此国内外学者从普拉梭菌与肠黏膜屏障、抗炎机制等角度进行研究,发现普拉梭菌在肠道屏障功能修复、抗炎等过程中扮演重要角色[7] ,本文就普拉梭菌与IBD的关系与机制作一阐述.     

T细胞和B细胞及其细胞因子在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种可以累及全消化道的慢性免疫性炎性疾病。溃疡性结肠炎和克罗恩病是IBD的两种主要类型。IBD的病因包括肠道微生物群异常、免疫应答失调、环境变化以及遗传因素。尽管IBD的发病机制尚未完全清楚,但是肠道菌群紊乱、肠黏膜及肠道免疫细胞功能异常在IBD的病程中起着关键的作用。近年来,诸多研究表明IBD的发病与T细胞、B细胞及其分泌的诸多细胞因子有着密切的联系,其中调节性T细胞/辅助性T细胞17平衡的紊乱更是被证明在IBD起病过程中起着重要的作用。     

微生态制剂——益生菌治疗炎症性肠病的作用机理研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道病变,具有遗传易感性的个体,表现为黏膜免疫系统对肠腔内的抗原物质应答反应异常,此类抗原很可能就是共生菌。在IBD中,细菌生态体系失调(dysbiosis生态失调)和黏膜炎症之间的相关性已被大量的临床和基础观察所证实。因此,通过调控菌群来治疗IBD具有理论依据。