过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿霉素致心力衰竭大鼠左室心肌中表达与罗格列酮的干预作用

目的:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体可保护心脏减轻缺血再灌注损伤,降低心肌梗死面积,促进缺血再灌注后心功能的恢复。观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对实验性心力衰竭的保护作用。方法:实验于2003-11/2004-07在华中科技大学同济医学院完成。①实验分组:成年雄性Wistar大鼠60只,体质量(265±43)g,随机抽签法分为心衰模型组(n=25),治疗组(n=25)和正常对照组(n=10)。②实验方法:建立阿霉素致心力衰竭大鼠模型,心衰模型组:尾静脉注射阿霉素2.5mg/kg,1次/周,连续10周;治疗组:在首次注射阿霉素前两周开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)灌胃治疗,一直持续到第12周;正常对照组:用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰模型组。③实验评估:所有大鼠分别于第12周进行超声和血流动力学及血浆生化指标的检测;苦味酸天狼星红染色后显微镜下观察心肌组织,并应用HMIAS-2000自动图像分析系统测量组织切片的胶原容积分数;反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达;苏木精-伊红染色后显微镜下定性观察形态学改变。结果:纳入大鼠60只,心衰模型组大鼠12周累计死亡10只,死亡原因主要为充血性心力衰竭,生存率为60%,治疗组大鼠生存率为80%(P<0.01),而正常对照组全部存活。①反转录-聚合酶链反应检测结果显示,心衰模型组左室心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.01),治疗组过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达高于心衰模型组,而低于正常对照组(P<0.01)。②治疗组较心衰模型组相比,心功能各项指标改善;血浆肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平降低(P<0.01)。③苦味酸天狼星红染色显示心衰模型组左室胶原增多,心肌间质明显纤维化。与正常对照组比较,心衰模型组胶原容积分数增加,差异显著(P<0.01);而治疗组心肌纤维化程度减轻,胶原容积分数较心衰模型组降低(P<0.01)。④苏木精-伊红染色显示心衰模型组心肌组织受损,呈心肌病样改变;正常对照组肌纤维排列整齐,无心肌纤维的破坏,而治疗组部分逆转其病理损害。结论:过氧化物酶体增殖物激活受体γ在充血性心力衰竭左室心肌中表达下调;过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体罗格列酮通过上调并激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ而部分逆转充血性心力衰竭左室重构,改善心功能。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子 1(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator 1,PGC 1)是过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARγ(peroxisome proliferator activa ted receptorγ,PPARγ)的转录共激活因子。PGC 1 在能量代谢和适应生热作用中有重要的调节作用。PGC 1的过度表达能明显地促进线粒体的生物合成。PGC 1调节几种核受体和其他转录因子的活性。在应答传递能量需求的信号中,PGC 1能使转录和剪接协调调节。有关 PGC 1 作用的分子机制及其生理作用的研究,也取得了较大进展。     

白藜芦醇通过AMPK/PGC-1α信号通路缓解三硝基丙酸诱导的亨廷顿病模型小鼠的作用研究

目的以三硝基丙酸诱导亨廷顿病模型为切入点,从记忆功能、平衡协调能力、脑组织的生化指标以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达等多角度探讨白藜芦醇缓解亨廷顿病的作用机制。方法 50只雄性3月龄无特定病原体级ICR小鼠,体重18～22 g。按照随机数字表法将其分为正常对照组、模型组和白藜芦醇低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用三硝基丙酸诱导亨廷顿病模型,模型组与正常对照组给予等量蒸馏水,白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予50、100、200 mg/kg白藜芦醇灌胃,1次/d。连续灌胃14 d后检测各组小鼠记忆功能、平衡协调能力、脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),超氧化物歧化酶(SOD)、Na⁺-K⁺-ATPase酶表达水平、AMPK和PGC-1α阳性表达情况及脑组织中AMPK和PGC-1α蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠的逃避潜伏期的延长,差异有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,随白藜芦醇剂量的增加,白藜芦醇组小鼠的逃避潜伏期缩短,差异...     

非诺贝特对慢性心力衰竭心肌纤维化的影响及作用机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的影响及作用机制。方法将80例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(40例)给予常规抗心力衰竭药物,非诺贝特组(40例)在常规治疗的基础上加用非诺贝特,疗程均为12个月。观察治疗前后血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和PPARα、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度变化。结果治疗后,非诺贝特组和常规治疗组的血清PCⅠ和HA均显著降低(P<0.05,P<0.01),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05);非诺贝特组的PCⅢ和LN均显著减少(P<0.05),但常规治疗组的PCⅢ和LN与治疗前相比无明显减少(P>0.05)。治疗后,非诺贝特组的血清PPARα水平显著升高(P<0.01),但常规治疗组的血清PPARα与治疗前比较无明显变化(P>0.05);非诺贝特组和常规治疗组的血清TGF-β1均较治疗前降低(P<0.01,P<0.05),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05)。结论非诺贝特具有逆转CHF心肌纤维化的作用,其机制可能与上调PPARα、增加TGF-β1表达有关。     

PPARα在心血管疾病中作用机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)有3种类型:过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorsα,PPARα),过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(Wperoxisome proliferator-activated receptorsβ/δ,PPARβ/δ)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)。PPARα主要表达于肝、心肌、肾及骨骼肌等组织中。PPARα在心血管系统中可表达于内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞和心肌细胞。PPARα广泛参与体内能量代谢、氧化应激、炎症等多种生物活动,影响心血管疾病的发生发展。PPARα与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死及心力衰竭等疾病密切相关。     

丁香叶提取物通过调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路改善急性胰腺炎大鼠肝损伤

目的 探讨丁香叶提取物对急性胰腺炎(AP)大鼠肝组织的保护作用,以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)/核呼吸因子(NRF1)信号通路所发挥的作用.方法 将60只SD雄性大鼠随机分成对照组、AP组和低剂量、中剂量、高剂量组(低剂量、中剂量、高剂量丁香叶提取物),每组12只.除对照组外,其余各组大鼠均构建AP大鼠模型,并给予相应剂量的丁香叶提取物灌胃治疗.无菌条件下解剖大鼠,剥离肝脏,计算肝脏系数;检测血清中血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量;检测肝脏组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)];HE染色检测肝组织病理学变化;Western blot检测肝脏组织中SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平.结果 对照组大鼠肝脏组织结构正常;AP组大鼠肝脏组织结构损伤严重,且大量炎性细胞浸润;低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏组织病理损伤明显改善,炎性细胞浸润减少.与对照组相比,AP组大鼠肝脏系数及AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与AP组相比,低剂量、中剂量、高剂量组大鼠肝脏系数,AMY、ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA水平降低(P＜0.05);SOD和GSH-Px水平及SIRT1、PGC-1α、NRF1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丁香叶提取物可能通过激活SIRT1/PGC-1 α/NRF1信号通路,降低氧化应激和炎症反应,改善AP大鼠肝组织损伤.     

PGC-1α基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体7共激活因子1α（PGC-1α）基因的单核苷酸多态性（single-nucleotidepolymorphism,SNP）住点rs2970847与中国汉族人群冠心痛（coronaryheartdisease,CHD）的相关性。方法本研究共选取中国汉族冠心病患者231人（男性151,女性80）,正常对照组478人（男性297,女性181）。采用限制性酶切片段长度多态性（Restriction Fragment Length Polymorphism,RFLP）的方法对rs2970847进行基因分型。并测定所有入选对象的体重指数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指标。结果冠心病患者中,rs2970847位点的CC基因型为144人（62．3％）,CT基因型为75人（32．5％）,TT基因型为12人（5．2％）;而正常对照中,CC基因型为235A-（49．2％）,CT基因型为201人（42．1％）,TT基因型为42人（8．8％）。rs2970847位点与冠心痛显著相关（P=0．0009）,纯合子CC基因型可以增加冠心病的患病风险（ORCC：2．14,95％CI=1．09-4．21）。结论PGC—1α基因多态位点rs2970847与冠心痛具有显著相关性,其CC基因型是冠心病的危险因素。     

运动诱导骨骼肌线粒体生成中沉默信息调节因子1的作用

背景：沉默信息调节因子 1 是新近受到体育科学领域关注的能量代谢调节因子,在运动骨骼肌线粒体生成中与其他信号分子一起发挥作用。目的：综述沉默信息调节因子 1 在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的作用及机制。方法：应用计算机检索 PubMed 和 Highwire 数据库 2000 年 1 月至 2013 年 1 月有关运动、沉默信息调节因子 1、骨骼肌线粒体生物合成的文献,检索词为 SIRT1,AMPK,PGC-1α,mitochondrial biogenesis,skeletalmuscle, exercise,限定文章语言为 English。对资料进行初审,选取沉默信息调节因子 1 与运动诱导骨骼肌线粒体生物合成有关的文献,排除重复研究。结果与结论：共收集相关文献 165 篇,排除重复研究,纳入 62 篇。沉默信息调节因子 1 作为一种 NAD＋依赖的去乙酰化酶,在运动中被激活,通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子表达而诱导骨骼肌线粒体生物合成,其分子机制涉及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶、低氧诱导因子 2α等信号分子。但近年来的一些研究对沉默信息调节因子 1 在骨骼肌线粒体生物合成中的作用提出了质疑,认为其并非为运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成所必需。沉默信息调节因子 1 在运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成中发挥重要调控作用,但采用蛋白和活性等不同检测方法,在实验结果上可能会造成较大差异。     

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在垂体腺瘤中的表达及其意义

目的：观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPAR7与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。方法：选取2002年1月-2005年5月38例手术切除的垂体腺瘤,利用RT—PCR和Western Blot技术分析PPARγ在垂体腺瘤中的表达情况及其与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。结果：所有肿瘤均发现有PPARγ的表达。按照垂体腺瘤激素免疫分型各组肿瘤表达的PPARγmRNA和PPARγ蛋白表达水平均无显著差异。结论：人类垂体腺瘤中有PPAR7的表达。     

桂皮醛对百草枯中毒小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨桂皮醛对百草枯中毒小鼠急性肝损伤的保护作用机制。方法 将C57BL/6N小鼠共计24只随机平均分成4组,每组6只。百草枯中毒组：按照30 mg/kg剂量百草枯腹腔注射;低剂量和高剂量桂皮醛干预组：按照50 mg/(kg·d)或100 mg/(kg·d)两种不同剂量桂皮醛进行小鼠灌胃7 d,然后给予百草枯30 mg/kg腹腔注射;对照组：0.3 mL生理盐水灌胃。在腹腔注射百草枯后24 h时,收集小鼠血液和肝组织标本。采用ELISA方法检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)含量,采用生化法检测肝组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,肝组织HE染色观察形态学变化,利用免疫组化或Western blot方法检测肝组织中沉默调节蛋白1(SIRT1),过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α),NACHT、LRR和PYD结构域蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果 与对照组比较,百草枯中毒小鼠肝组织结构破坏,炎性细胞浸润,组织学评分增加(分：0.33±0.21 vs. 5.83±0.31,P<0....     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(peroxisome proliferator-activated recep-tor γ coactivator-1，PGC-1)是过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR γ(peroxisome proliferator-activatedreceptor γ，PPAR γ)的转录共激活因子。PGC-1在能量代谢和适应生热作用中有重要的调节作用。PGC-1的过度表达能明显地促进线粒体的生物合成。PGC-1调节几种核受体和其他转录因子的活性。在应答传递能量需求的信号中，PGC-1能使转录和剪接协调调节。有关PGC-1作用的分子机制及其生理作用的研究，也取得了较大进展。     

左旋氨氯地平对原发性高血压患者PPAR-γ基因表达的作用

探讨左旋氨氯地平对原发性高血压患者血清中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）表达的影响。方法选择2012年1月至2014年1月门诊首次诊断为1、2级原发性高血压的患者156例,给予左旋氨氯地平控制血压,分别在治疗前及治疗后3个月抽取患者血液,PPAR-1的检测采用定量反转录多聚酶链反应,用全自动凝胶成像分析系统分析其灰度值,比较治疗前后患者血压及PPAR-γ表达水平的变化。结果与治疗前比较,左旋氨氯地平治疗后1、2级原发性高血压患者的血压水平明显下降[（126．6±5．4／84．8±4．6）mmHg傩（155．64-9．5／98．44±7．6）mm Hg,P〈0．05];治疗3个月后患者PPAR-γ表达水平无明显变化（25．8±20．4 28．4±18．6,P〉0．05）。结论左旋氨氯地平可以有效控制1、2级原发性高血压患者的血压水平,对PPAR-γ的表达水平无明显影响。     

长期有氧运动对代谢综合征大鼠炎症及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α表达的影响

目的:研究有氧运动对代谢综合征(MS)大鼠炎症反应的影响以及心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达,探讨运动对MS心血管炎症反应调节的可能机制。方法:4周龄SD雄性大鼠随机分为基础对照组(C)和高脂高盐饲料喂养组。18周后将MS大鼠随机分为模型对照组(MC)、模型运动组(ME)。运动组大鼠行60min/d、27m/min、5%坡度跑台训练12周。ELISA法测定血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量;荧光定量R-PCR测定心肌组织PPARαm RNA表达、Western Blot测定心肌PPARα蛋白含量。结果:(1)与C组相比,MC组血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著升高(P0.05、P0.01、P0.01)、MC组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著降低(P0.05);(2)与MC组相比,ME组大鼠血清IL-6、TNF-α、MCP-1含量显著降低(P0.05、P0.01、P0.01)、ME组心肌PPARαm RNA和蛋白表达显著升高(P0.05、P0.01)。结论:MS大鼠炎症反应明显,长期有氧运动干预能有效降低其炎症反应,PPARα可能介导了机体的炎症反应。     

结直肠癌组织中PGC-1α表达水平与临床病理特征及预后的关系

目的检测结直肠癌组织中过氧化物酶体增殖物受体共激活因子-1α(PGC-1α)的表达水平,并探讨其与临床病理特征及预后的关系。方法采用回顾性研究方法,选取2011年8月至2015年2月于首都医科大学附属北京友谊医院接受手术治疗的结直肠癌患者的癌组织及其癌旁组织共92例,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测PGC-1αmRNA的表达水平。同时用生物信息学工具基因表达谱交互式分析软件(GEPIA)对美国癌症和肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中275例结直肠癌患者的PGC-1αmRNA的表达进行分析。结果 PGC-1αmRNA在结直肠癌组织中呈低表达,PGC-1αmRNA的表达水平与性别、年龄、组织分化程度、T分期及淋巴结转移无明显相关,远处转移患者的PGC-1αmRNA的表达水平显著低于无远处转移的患者(P=0. 035),PGC-1αmRNA高表达患者的3年生存率高于低表达患者(85. 1%vs. 67. 5%,P=0. 044)。结论 qRT-PCR技术可对结直肠癌组织中PGC-1αmRNA的表达水平进行定量检测; PGC-1αmRNA表达与结直肠癌远处转移相关,且高表达的患者预后较低表达患者好,可为结直肠癌的预后提供参考。     

脓毒症大鼠有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性与白细胞介素-6的关系

目的 观察脓毒症时有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR7)活性、血浆促炎介质白细胞介索-6(IL-6)的变化,探讨两者的关系.方法 按随机数字表法将90只SD大鼠分为正常对照组、假手术组、脓毒症组,每组再分为术后12、24、48 h 3个亚组,每组10只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作大鼠脓毒症模型,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定有核细胞PPAR7活性及血浆IL-6水平.结果 脓毒症组术后12、24、48 h有核细胞PPART活性(A值:0.279±60.004、0.264±0.009、0.245±0.012)较正常对照组(0.292±0.007、0.293±0.004、0.293±0.005)和假手术组(0.295±0.008、0.295±0.006、0.294±0.007)明显下降,而血浆IL-6水平(ng/L:365.25±15.53、507.16±20.86、437.89±25.09)较正常对照组(43.54±11.10、48.82±10.62、42.96±9.52)和假手术组(42.43±6.77、40.32±6.48、44.10±9.36)明显升高(均P＜0.05);且脓毒症组随病情加重PPARγ活性逐渐下降,IL-6于24 h达高峰后下降,组内各时间点间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).脓毒症大鼠12 h时有核细胞PPARγ活性与血浆IL-6水平呈显著负相关(r=-0.703,P=0.023).结论 脓毒症有核细胞PPARγ活性下降,血浆促炎介质IL-6升高,且两者呈负相关.

Abstract：

Objective To observe the relationship between activity of peroxisome proliferator activated receptor γ (PPARγ) in nucleated cell and level of pro-inflammatory mediator interleukin-6 (IL-6) in plasma of rats with sepsis. Methods According to the random number table, 90 male Sprague-Dawley (SD)rats were randomly divided into three groups, namely control group, sham operation group and sepsis group.Each group was further divided into three subgroups according to postoperative time points, i.e. 12, 24 and 48-hour subgroups. Each subgroup consisted of 10 rats. Sepsis was reproduced by cecal ligation and puncture (CLP). The PPARγ activity in nucleated cells and IL-6 level in plasma were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results The PPARγ activity in nucleated cells was significantly decreased at 12, 24 and 48 hours in sepsis group (A value: 0. 279±0. 004, 0. 264±0. 009, 0. 245±0. 012) compared with control group (0. 292 ± 0. 007, 0.293 ±0.004, 0.293 ±0.005) and sham operation group (0. 295 ±0.008, 0.295 ±0.006, 0. 294 ± 0. 007), while the IL-6 level was significantly increased in sepsis group (ng/L; 365. 25 ±15. 53, 507.16 ±20. 86, 437. 89 ±25.09) compared with control group (43. 54 ± 11.10,48. 82±10. 62, 42. 96±9. 52) and sham operation group (42. 43±6. 77, 40. 32±6. 48, 44.10±9. 36, all P＜0. 05). When septic condition became worse, the PPARγ activity in nucleated cells of sepsis group lowered,and IL-6 level was gradually elevated after operation, reaching the peak at 24 hours, and then gradually lowered, and the difference of the value between any two time points was all statistically significant (all P＜0. 05). There was a negative correlation between the PPARγ activity in nucleated cells and IL-6 level in 12-hour subgroup of sepsis group (r=-0. 703, P=0. 023). Conclusion In septic rats, the PPARγ activity in nucleated cells was lowered while the pro-inflammatory mediator IL-6 level in plasma elevated, and there was a negative correlation between PPARγ activity and IL-6 level.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在哮喘气道炎症中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法5O只小鼠随机分为5组:激动组、激素激动组、激素组、哮喘组和对照组。卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数,观察支气管肺组织病理的改变,ELISA测定血清中IL-4的水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中PPARγmRNA的表达,肺组织病理切片做PPARγ免疫组化染色、计数PPARγ阳性细胞数。结果哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数明显高于其它各组,应用罗格列酮的激动组和激素激动组低于哮喘组,但激动组仍高于激素组。肺内炎症细胞评分显示哮喘组评分最高,对照组评分最低,激素组评分低于激动组。各组血清中IL-4的水平(pg/ml)分别为152.24±1.54、127.88±2.31、128.13±2.05、164.39±4.90、124.07±3.66。哮喘组IL-4的含量显著高于其余各组,与激动组比较,P<0.05;与另外3组比较,P<0.001。各组肺组织的PPARγmRNA水平分别为26.70±0.52、25.00±0.75、17.70±0.42、19.30±0.50、15.00±0.49,OVA吸入后PPARγ表达增加,应用PPARγ激动剂后PPARγ表达进一步增加,差异有统计学意义。各组肺组织PPARγ阳性细胞数分别为18.40±0.67、16.10±0.97、10.20±0.42、13.10±0.82、7.50±0.72,应用PPARγ激动剂后阳性细胞数高于哮喘组、激素组、对照组,有显著性差异。结论PPARγ在哮喘的气道炎症过程中具有抗炎症作用,PPARγ激动剂能减轻哮喘气道炎症。     

TOLL样受体4、过氧化物酶体增殖物激活受体γ在慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferator-activated receptorγ PPAR-γ）及TOLL样受体4（Toll-like receptors TLR4）在慢性阻塞性肺病（COPD）肺血管重塑中的作用及相关性.方法 收集男性鳞癌手术患者90例,根据肺功能分为COPD组和对照组（非COPD组）,各45例,取其肺叶切除后的无肿瘤浸润外周肺组织,HE染色光镜下观察血管炎症程度并测定管壁厚度占血管外径百分比（WT％）、血管壁横断面积占管径总面积百分比（WA％）;应用免疫组织化学方法检测肺动脉内皮细胞PPAR-γ及TLR4的表达情况.结果 对照组及COPD组中反应血管重建的WA％、WT％及肺动脉内皮细胞PPAR-γ、TLR4阳性表达率的比较差异均有统计学意义[WA％：（26.09±2.82）％与（43.98±6.43）％,t=-13.949 P=0.000; WT％：（15.57±1.75）％与（27.37±3.34）％,t=-7.140,P=0.000; PPAR-γ：（28.22±15.08）％与（10.74±8.81）％t =5.483,P =0.000;TLR4：（4.67±4.47）％与（31.41±14.67）％,t=-9.555,P=0.000].PPAR-γ与TLR4表达呈负相关（r=-0.404,P＜0.01）.结论 COPD患者肺动脉炎细胞浸润,血管机化重塑,PPAR-γ、TLR4表达异常均参与COPD肺血管重塑的调控.     

过氧化物酶体增殖物激活受体α基因遗传多态与南方人群代谢综合征相关性的研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因遗传多态rs1800206(c.484C＞G,L162V)与南方人群代谢综合征(MES)的相关性.方法 收集2010年3月至2011年3月在我院进行健康体检的40～60岁人员共1184名,采用real-time PCR技术(TAQMAN技术)分析PPARα基因遗传多态484C＞G的基因型分布及其与人群MES的相关性.结果 该人群PPARα基因484C＞G三种基因型CC、CG及GG频率分别为91.4％、8.4％及0.2％,符合遗传平衡定律(Hardy-Weinberg,P=0.845).与常见基因型CC相比,携带变异基因型CG+ GG者表现为血糖[(5.82±1.59) mmol/L与(5.49±1.17)mmol/L,t=2.630,P=0.009]和低密度脂蛋白胆固醇[(3.53 ±1.03) mmol/L与(3.36±0.65) mmol/L,t=2.376,P=0.018]增高,以及高密度脂蛋白胆固醇[(1.56±0.35) mmol/L与(1.65±0.43) mmol/L,t=2.430,P=0.015]降低.在调整性别、年龄、教育程度和吸烟、饮酒等生活方式及体质量指数后,484G变异基因型CG +GG降低与南方人群MES显著相关(调整OR=1.89;95％ CI=1.09 ～3.23,P=0.012).结论 PPARα基因的遗传变异rs1800206可作为我国南方人群MES独立的预测指标.     

血清PGC-1α、Irisin水平对急性缺血性脑卒中患者出血转化的预测价值

目的 探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)水平对急性缺血性脑卒中(AIS)患者出血转化(HT)的预测价值.方法 选取2018年8月至2020年6月定州市人民医院收治的AIS患者124例为研究对象,根据患者头颅CT复查结果将其分为HT组(53例)和非HT组(71例...     

过氧化物酶体增殖物激活受体-α与肝脏疾病的关系

作者综述了过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)与脂肪性肝病、酒精性肝损伤、乙型肝炎病毒的复制,以及与肝脏炎症、肝癌等诸多肝脏疾病的发生、发展的关系,证明PPAR-α在肝脏疾病的发病机制中具有重要作用,有望成为肝脏疾病治疗的一个新靶点.