过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一，它可通过调控脂肪细胞分化、改善糖、脂代谢紊乱，抑制炎症反应等，影响动脉粥样硬化（AS）的发生和发展。作者就PPA脚与AS关系的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在急性胰腺炎中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族.PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ,其中PPARγ与急性胰腺炎的关系最为密切,成为最近研究的热点.本文就PPARγ的一般特性及其在急性胰腺炎中的研究进展作一综述,旨在为急性胰腺炎的治疗提供新的思路.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体是胞浆内细胞器，在调节哺乳动物长链脂肪酸的代谢及胆固醇向胆汁盐转化过程中起重要作用。过氧化物酶体增殖物是一组包括纤维酸类调脂药，除草剂等在内的能促进实验动物肝细胞过氧化物酶体增殖的化学物质。其激活的受体称为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)。PPAR属于核内激素受体家族成员，也是一种转录因子。共有     

过氧化物酶体增殖物激活受体α、γ激动剂与肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族,现已知有3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中PPARα和PPARγ分别是高血脂和糖尿病治疗药物的靶点,以PPARβ/δ为靶点的药物也已进入临床试验阶段。然而,近年来一些临床前及临床试验结果提示,PPARα/γ和PPARβ/δ激动剂可诱发小鼠多种肿瘤,PPARγ激动剂吡格列酮可能与人类膀胱癌发生有关。因此,PPAR与肿瘤的关系引起人们关注。本文综述了PPARα和PPARγ激动剂与肿瘤的关系,以期为PPAR激动剂的安全使用及进一步研发提供参考。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃癌关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核激素受体,受其配体激活后可调节体内的糖代谢.近年研究发现,它还可诱导多种肿瘤细胞分化,并抑制其恶性增殖,具有潜在的抗肿瘤作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对脏器损伤保护作用的研究进展

脏器损伤的组织往往会伴随强烈的炎症反应,而创伤后炎症过敏被认为是破坏宿主防御机制的重要不良事件。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是Ⅱ型核受体家族的成员之一,PPARγ及其配体已被认定为各种急性和慢性炎性病症中炎症的强力调节剂,可通过多种不同的信号转导途径下调下游编码促炎相关基因的转录,这与心血管疾病、肺损伤、脑和肠缺血/再灌注损伤等有密切联系。药理学上,PPARγ激动剂在多种脏器损伤动物模型中发挥强烈的抗炎特性,未来其可成为脏器损伤相关疾病的潜在治疗靶标。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与终末期肾脏病

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferator—Activated Receptors，PPARs）是一种细胞核受体，已知其包括PPARα、PPARδ、PPARγ三种类型，其中PPAR-γ除了主要在脂肪组织表达外，在肝脏、肾脏、血管内皮细胞及巨噬细胞中也有表达。PPAR-γ激动剂主要通过增加胰岛素敏感性而调节机体血糖代谢，同时在抗炎、抗纤维化、降低蛋白尿、抗动脉粥样硬化等方面也发挥着重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体对大鼠肺炎症的影响

[摘要] 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮对内毒素致大鼠肺炎症的作用及其分子机制。方法 36只SD大鼠随机分为：（1）生理盐水对照组（6只）;（2）罗格列酮对照组（6只）;（3）内毒素组（6只）;（4）罗格列酮干预组（18只）：根据罗格列酮不同灌胃剂量分为低、中、高剂量组,每组各6只。HE染色观察肺炎症情况;计数BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数;采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-8含量;Western blot检测肺组织NF-kB、I kB-α表达。结果 内毒素气管内注入后,大鼠肺炎症积分,BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、TNF-α、IL-1β和IL-8水平及NF-kB表达较生理盐水对照组明显增加（P均<0.05）,低、中、高剂量罗格列酮干预后,除IL-1β外上述观察指标逐渐降低,组间比较差异有统计学意义（F分别为60.82,25.14,25.78,26.13,38.94,38.04,31.92,均P＜0.01）。内毒素组I kB-α表达较生理盐水对照组明显降低（P＜0.05）;低、中、高剂量罗格列酮干预后,其表达逐渐增加,组间比较差异有统计学意义（F＝47.61,P＜0.01）。相关性分析示内毒素组NF-κB表达与肺炎症积分,BALF中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数、TNF-α、IL-1β和IL-8水平呈正相关（r分别为0.839、0.860、0.905、0.933、0.746、0.916、0.872,均P＜0.05）。 结论 过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体罗格列酮能够减轻内毒素诱导的肺炎症损伤反应,其具体机制可能是通过抑制NF-κB表达,抑制炎性细胞因子释放而发挥作用。     

肺纤维化中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的参与机制研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及其配体在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化中的作用及参与机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组.经气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型.HE染色及Masson染色观察肺组织形态学变化,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中...     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用

目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ peroXisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦＋GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子（ pigment epithelium-derived factor,PEDF）、基质金属蛋白酶9（matriX metalloproteinase-9,MMP-9）的基因和蛋白表达变化,采用干湿法测定各组脑组织含水量,采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积,采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h,溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少,而MMP-9显著增加;替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9,并明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积,保护缺血脑组织;替米沙坦＋GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子,激活PPARγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与糖脂代谢

1　分类、结构、基因和基因表达1.1　分类　过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是一组由四种异构体组成的配体激活的核受体 ,即α、β(δ或hNUC1)、γ1、γ2 ,属于Ⅱ型核受体超家族成员 ,由各自不同的基因编码[1 ] 。1.2　结构　PPARs在结构上由 3个结构域组成 ,即DNA结合区域、基因活化区域和配体结合区域。PPAR为 4 4 1个氨基酸的蛋白质 ,与过氧化物酶体增殖物反应元件 (PPRE)结合区含有 2个锌指结构 ,故属于核受体家族的转录因子[2 ] 。1.3　基因　编码PPARα的基因定位于染色体 2 2q ,编码鼠PPARβ的基因由含有 30kb以上的…     

过氧化物酶体增殖物激活受体与代谢综合征

1988年,Reaven提出代谢综合征(曾称X综合征)概念,将许多致动脉粥样硬化的危险因素与胰岛素抵抗相联系。如今,这一概念已被明确定义,代谢综合征是指同时符合以下三个或以上条件:腹型肥胖(男性腰围>102 cm,女性腰围>88 cm);高甘油三酯血症(TC≥150 mg/dL);高密度脂蛋白胆固醇降低(HDL-c男性<40 mg/dL,女性<50 mg/dL);     

过氧化物酶体增殖物激活受体γPro12Ala:老问题,新问题

本文就不同人群过氧化物酶体增殖物激活受体γPro12A la多态性与2型糖尿病发病风险和易感性的相关性的Meta分析结果进行了评述,并就中国疾病遗传分析研究工作中所存在的相关问题作了点评,提出了相关的建议。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在人垂肿瘤中的分布与表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在人垂体腺瘤组织中的分布和表达.方法免疫组织化学染色检测PPAR-γ在垂体腺瘤组织中的分布情况,Western blot方法分析PPAR-γ在正常垂体与垂体腺瘤中的表达水平.结果免疫组织化学染色显示,PPAR-γ主要分布于细胞核内.Western blot结果显示,PPAR-γ在垂体腺瘤中的表达水平显著高于正常垂体组织(P＜0.01),在促肾上腺皮质激素腺瘤中的表达水平显著高于其他内分泌类型垂体腺瘤(P＜0.05).结论PPAR-γ可能在肿瘤的发生、生长、侵袭中起重要作用,该受体有可能成为未来垂体腺瘤治疗的新靶点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体及其调控脂肪细胞分化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是具有特色的核激素受体超家族,能被配体激活,激活的PPARs与另一种核受体树脂样X受体(RXR)结合成异二聚体,作用于特异的过氧化物增生反应元件上,改变很多靶基因的调控。最近研究表明,PPARs对于调控脂肪细胞分化起重要作用,现综述如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与适应性产热调节

适应性产热是通过非颤抖性产热维持机体能量代谢平衡的重要方式。研究发现,小鼠体内除棕色脂肪组织外,一些诱因(如寒冷)刺激皮下白色脂肪组织生成的米黄色脂肪也是非颤抖性产热组织。通过调节机体非颤抖性产热过程,促进体内过剩能量以热量形式耗散,可能为肥胖、胰岛素抵抗了等能量代谢紊乱相关病症的治疗提供更安全有效的治疗手段。核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是调节脂肪组织功能的重要转录因子,其激动剂在药理学剂量下具有诱导米黄色脂肪细胞生成的作用。本文综述了PPARγ在适应性产热中的调节作用,分析了PPARγ选择性调节作用在非颤抖性产热中的可能机制,以期为新一代胰岛素增敏剂的研发提供理论依据。     

新型过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂阿格列扎

本文阐述了过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)概念、PPARs激动剂种类及新型PPARα/γ双激动剂阿格列扎的最新研究进展.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在大鼠气道黏液高分泌中的表达及意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在内毒素诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用.方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和内毒素组.采用HE染色和阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行气道上皮杯状细胞计数及检测气道黏液物质表达.用免疫组化染色及实时定量-PCR检测气道及肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、PPARγ蛋白及mRNA表达.结果 内毒素组气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质、气道及肺组织MUC5AC、PPARγ蛋白及mRNA表达均较对照组升高(P<0.05).相关性分析显示,内毒素组气道及肺组织PPARγ蛋白表达水平与气道及肺组织MUC5AC mRNA表达水平呈负相关(r=-0.829,P<0.05).结论 PPARγ参与了内毒素诱导气道黏液高分泌的发生.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在人垂体腺瘤中的分布和表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在人垂体腺瘤组织中的分布和表达。方法免疫组织化学染色检测PPAR-γ在垂体腺瘤组织中的分布情况,Western blot方法分析PPAR-γ在正常垂体与垂体腺瘤中的表达水平。结果免疫组织化学染色显示,PPAR-γ主要分布于细胞核内。Western blot结果显示,PPAR-γ在垂体腺瘤中的表达水平显著高于正常垂体组织(P<0·01),在促肾上腺皮质激素腺瘤中的表达水平显著高于其他内分泌类型垂体腺瘤(P<0·05)。结论PPAR-γ可能在肿瘤的发生、生长、侵袭中起重要作用,该受体有可能成为未来垂体腺瘤治疗的新靶点。     

配体活化的过氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导结肠癌细胞凋亡

目的:探讨配体活化的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制结肠癌细胞生长,及诱导细胞凋亡的作用。方法:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫杂交(Western-blot)法测定PPARγ在SW480和LS174T结肠癌细胞中的表达。MTT法检测PPARγ激动剂15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮(Pioglita-zone,PGZ)对结肠癌细胞生长的抑制作用。流式细胞术检测细胞凋亡率,电镜观察凋亡细胞形态。免疫细胞化学法检测凋亡相关分子Fas、bcl-XL蛋白表达的变化。结果:PPARγ在SW480和LS174T结肠癌细胞株中均有表达,15d-PGJ2和PGZ对两种细胞的生长均有抑制作用,并呈剂量依赖效应。15d-PGJ2和PGZ显著诱导结肠癌细胞凋亡率增加(P<0.05或P<0.01),电镜显示凋亡细胞特有的形态学改变。免疫细胞化学结果显示,PPARγ激动剂诱导Fas蛋白表达明显增多(P<0.01),bcl-XL蛋白表达显著降低(P<0.01),该改变与凋亡程度呈正相关。结论:PPARγ经配体活化后,通过诱导凋亡抑制结肠癌细胞增殖,该作用可能与促凋亡基因Fas抗原表达上调以及凋亡抑制基因bcl-XL表达下调相关。