子宫内膜异位症患者孕激素抵抗的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis, EMS)患者不孕症的发生率高达30%～50%, 常见的病因包括输卵管及盆腔因素、内分泌紊乱、卵子质量异常、炎症、免疫失调以及子宫内膜容受性低下。近年来研究表明, 子宫内膜孕激素抵抗与容受性低下密切相关, EMS患者子宫内膜孕激素受体(progesterone receptor, PR)表达下降、PRA/PRB失调、孕激素下游信号通路的多个分子表达异常、PR表观遗传学改变以及子宫内膜慢性炎症等因素造成子宫内膜对孕激素反应低下, 导致孕激素诱导的基因表达下降、雌孕激素调节的内膜容受性相关蛋白表达低下、子宫内膜结构改变、蜕膜化不足等, 最终胚胎着床失败。本文对EMS患者子宫内膜孕激素抵抗的发生机制及作用效应进行详细综述, 以期为探索改善EMS患者子宫内膜容受性的治疗方法提供理论依据。     

缝隙连接蛋白43在生殖中的研究进展

摘要：子宫内膜基质细胞靠缝隙连接传递信号,在月经周期不同的激素调解下,协调一致地呈现周期性的变化。缝隙链接蛋白作为子宫内膜基质细胞上缝隙连接的基本单位,缝隙链接蛋白43（connexion43,Cx43）参与了细胞生长、分化、肿瘤化、血管重塑、凋亡等过程,Cx43的正常表达,是发生蜕膜反应的必要条件,直接影响子宫内膜对胚胎的容受性。同时参与了子宫内膜异位症,子宫内膜癌等病理反应。由于目前辅助生殖技术成功率主要受限于较低的胚胎着床率,能够区别容受性与非容受性子宫内膜的生物标志尚不清楚。因此,阐明如何诱导形成容受性子宫内膜,以及如何维持容受性变得尤为重要。本文综述了Cx43如何参与蜕膜反应,与子宫内膜容受性的关系,Cx43的信号调节通路及其与子宫内膜疾病发生的关系,分析了Cx43参与诱导容受性子宫内膜的可能机制     

子宫内膜基质细胞的缝隙连接蛋白43及其作用

子宫内膜基质细胞靠缝隙连接传递信号,在月经周期不同的激素调节下,协调一致地呈现周期性变化。缝隙连接蛋白是子宫内膜基质细胞上缝隙连接的基本单位。缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)参与了细胞生长、分化、肿瘤化、血管重塑、凋亡等过程,Cx43的正常表达是发生蜕膜反应的必要条件,直接影响子宫内膜对胚胎的容受性;同时参与子宫内膜异位症、子宫内膜癌等病理反应。由于目前辅助生殖技术的成功率主要受限于较低的胚胎着床率,能够区别容受性与非容受性子宫内膜的生物学标记尚不明确。因此,阐明如何诱导形成容受性子宫内膜,以及如何维持容受性变得尤为重要。本文综述了Cx43如何参与蜕膜反应,与子宫内膜容受性的关系,Cx43的信号调节通路及其与子宫内膜疾病发生的关系,分析了Cx43参与诱导容受性子宫内膜的可能机制。     

蜕膜化子宫内膜间质细胞细胞骨架重塑研究进展

子宫内膜蜕膜化是成功妊娠的重要环节.蜕膜化可参与获得子宫内膜容受性.研究发现,早期胚胎着床失败与子宫内膜蜕膜化受损有关.蜕膜化涉及子宫内膜间质细胞细胞骨架重塑,包括中间纤维丝、微丝和微管等各种骨架成分的变化,以及相关骨架结合蛋白对骨架动态变化的影响.就蜕膜化过程中的细胞骨架成分具体变化、性激素对蜕膜化细胞骨架调节以及细胞骨架变化对蜕膜化的自身调节进行综述.     

低氧诱导因子-1α与子宫内膜容受性相关性及其分子机制研究进展

子宫内膜容受性异常导致胚胎着床失败是复发性流产（recurrent spontaneous abortion,RSA）和胚胎反复种植失败（recurrent implantation failure,RIF）的重要原因。子宫内膜容受性的建立是多种细胞因子、化学分子参与的一个复杂的生理过程,其机制尚不明确。胚胎着床过程中...     

连接蛋白参与胚胎植入与子宫内膜蜕膜化作用机制的研究进展

目前胚胎种植成功率为30%~40%,并有研究证实有50%~75%的妊娠失败源于胚胎植入的异常。胚胎植入是正常妊娠建立的一个关键环节,子宫内膜容受性受损与子宫内膜间质蜕膜化失败是导致胚胎植入失败的主要原因。胚胎植入涉及一系列信号分子及细胞因子参与,许多研究证实缝隙连接蛋白参与胚胎植入及子宫内膜蜕膜化的调控。本文就连接蛋白...     

骨桥蛋白与胚胎着床及胚胎发育的研究进展

骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,通过其分子内部的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列与整合素受体结合,介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质间的相互作用,在细胞迁移和黏附等生理和病理过程中发挥重要作用.研究发现,骨桥蛋白是蜕膜化的标志,子宫内膜可表达骨桥蛋白,且在内膜的种植窗期高表达,推测与内膜容受性的建立及胚胎着床有关.研究还发现,骨桥蛋白存在于输卵管液中,在受精和胚胎发育过程中发挥重要作用.     

骨桥蛋白与胚胎着床及胚胎发育的研究进展

骨桥蛋白是一种细胞外基质蛋白,通过其分子内部的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸序列与整合素受体结合,介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质间的相互作用,在细胞迁移和黏附等生理和病理过程中发挥重要作用。研究发现,骨桥蛋白是蜕膜化的标志,子宫内膜可表达骨桥蛋白,且在内膜的种植窗期高表达,推测与内膜容受性的建立及胚胎着床有关。研究还发现,骨桥蛋白存在于输卵管液中,在受精和胚胎发育过程中发挥重要作用。     

子宫内膜胚胎容受性相关因素的研究进展

子宫内膜容受性与着床过程密切相关。子宫内膜整合素、细胞间黏附分子-1、细胞因子、雌激素、孕激素、胎盘蛋白-14、NO等的异常表达可导致其对胚胎容受性异常。动物研究发现整合素αvβ3、细胞因子LIF、IL-1等对容受性具有最大的影响作用     

HOXA10及其下游基Emx2、整合素β3与子宫内膜容受性

同源框基因HOXA10是多基因家族的转录调节基因之一,在决定子宫内膜容受性方面起主导作用,主要参与胚胎着床控制及内膜蜕膜化。研究发现,该机制可能与内皮素A型受体、锌指转录因子9、,γ-氨基丁酸pi受体、3-磷酸甘油酸酯脱氢酶、钙蛋白酶5、香烟烟雾提取物、p300／CBP相关因子、色氨酸2和3-双加氧酶调控有关。整合素β3及Emx2是HOXA10调控的下游基因,在月经周期分泌期,HOXA10上调,抑制子宫内膜细胞Emx2表达,而激活整合素β3表达,在胚胎着床及基质细胞蜕膜化过程中发挥重要作用。HOXA10调控紊乱可导致不孕。     

HOXA10及其下游基因Emx2、整合素β3与子宫内膜容受性

同源框基因HOXA10是多基因家族的转录调节基因之一,在决定子宫内膜容受性方面起主导作用,主要参与胚胎着床控制及内膜蜕膜化.研究发现,该机制可能与内皮素A型受体、锌指转录因子9、γ-氨基丁酸pi受体、3-磷酸甘油酸酯脱氢酶、钙蛋白酶5、香烟烟雾提取物、p300/CBP相关因子、色氨酸2和3-双加氧酶调控有关.整合素β3及Emx2是HOXA 10调控的下游基因,在月经周期分泌期,HOXA10上调,抑制子宫内膜细胞Emx2表达,而激活整合素β3表达,在胚胎着床及基质细胞蜕膜化过程中发挥重要作用.HOXA10调控紊乱可导致不孕.     

子宫内膜胚胎容受性相关因素的研究进展

子宫内膜容受性与着床过程密切相关.子宫内膜整合素、细胞间黏附分子-1、细胞因子、雌激素、孕激素、胎盘蛋白-14、N0等的异常表达可导致其对胚胎容受性异常.动物研究发现整合素αvβ3、细胞因子LIF、IL-1等对容受性具有最大的影响作用.     

子宫内膜容受性与白血病抑制因子的相关性

子宫内膜容受性在胚胎植入中起关键作用,约2/3的胚胎植入失败是由于子宫内膜容受性不佳。白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）是子宫内膜容受性的重要生物学标志物之一,其在种植窗子宫内膜腺上皮高表达,参与调控胚胎植入过程中子宫上皮细胞的信号转导,将子宫内膜从非接受状态转化为接受状态。LIF表达异常可使子宫内膜容受性受损,与不孕症的发生密切相关,且其表达具有类固醇激素依赖性,并受多种细胞因子和生长因子调控。综述LIF在子宫内膜容受性的建立、胚胎植入、子宫内膜蜕膜化过程中的表达、相关信号转导通路及影响因素的研究进展,以期为子宫内膜容受性的诊治提供新的思路。     

丹莪妇康煎膏对子宫内膜容受性的影响

胚胎着床是复杂的程序化的生理过程.子宫内膜仅在极短时间内允许胚胎植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性.子宫内膜容受性是指子宫内膜对胚胎接受能力[1].胚胎植入成功在于有良好的胚胎和容受性的子宫内膜,而子宫内膜容受性形成过程中受多种细胞因子、蛋白分子调控[2].     

不孕症子宫内膜细胞外基质的表达

不孕症发病机理越来越引起人们的重视。其中部分不孕症患者在着床方面的缺陷 ,尤其是内膜接受性的异常 ,可能是导致发病的一个关键因素。近年来对不孕症患者子宫内膜进行研究发现 ,细胞外基质纤维粘连蛋白、层粘连蛋白、IV型胶原在子宫内膜的不同部位、不同时期表达不同 ,并参与子宫内膜的功能变化及胚泡的着床环节。胚胎的着床受滋养层介导 ,在着床过程中具有侵蚀力的滋养层可遇到大量的细胞外基质 ,分泌中、晚期子宫内膜过量的细胞外基质表达阻止胚泡植入而导致不孕。     

整合素αvβ3、骨桥蛋白对子宫内膜容受性的影响

除了胚胎质量,子宫内膜容受性对成功着床也同样重要.子宫内膜在分化发育过程中受多种生物因子的调控,其中整合素αvβ3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜表面呈周期性高表达,与子宫内膜"着床窗"期同步,是目前公认的子宫内膜容受性标志物,其表达异常与不孕症的发生发展密切相关.本文对整合素αvβ3、骨桥蛋白与子宫内膜容受性的关系及其在胚胎着床中的作用进行综述.     

子宫内膜胚胎容受性相关因素的研究进展

子宫内膜容受性与着床过程密切相关。子宫内膜整合素、细胞间黏附分子-l、细胞因子、雌激素、孕激素、胎盘蛋白-14、NO等的异常表达可导致其对胚胎容受性异常。动物研究发现整合素αvβ3、细胞因子LIF、IL-l等对容受性具有最大的影响作用。     

不孕症子宫内膜细胞外基质的表达

不孕症发病机理越来越引起人们的重视。其中部分不孕症患者在着床方面的缺陷，尤其是内膜接受性的异常，可能是导致发病的一个关键因素。近年来地不孕症患者子宫内膜进行研究发现，细胞外基质纤维粘连蛋白、层粘连蛋白、IV型胶原在子宫内膜的同部位、不同时期表达不同，并参与子宫内膜的功能变化及胚泡的着床环节。胚胎的着床受滋养层介导，在着床过程中具有侵蚀力的滋养层可遇到大量的细胞外基质，分泌中、晚期子宫内膜过量的细胞外基质表达阻止胚泡植入而导致不孕。     

非编码RNA调节子宫内膜容受性的研究进展

子宫内膜容受性是胚胎着床的关键要素, 评估并改善子宫内膜容受性有助于提高胚胎着床率。随着分子生物学及基因测序技术的发展, 非编码RNA在机体生理和病理过程中的调控作用已被众多研究证实, 在辅助生殖领域的研究也备受关注, 非编码RNA通过调控相关基因、细胞因子的表达, 或作为竞争性内源RNA, 在子宫内膜容受性的形成过程中发挥重要作用。本文对近年来非编码RNA中的微小RNA、长链非编码 RNA、环状 RNA对子宫内膜容受性的调控作用及分子机制的研究进展进行了阐述。     

子宫内膜胚胎容受性相关因素研究进展

胚胎着床是从受精卵植入子宫内膜开始的一系列细胞、分子信号传递过程。胚胎着床成功与否与子宫内膜容受性密切相关，影响子宫内膜容受性的相关因素较多，如胞饮突、白血病抑制因子、整和素、基质金属蛋白酶（MMPs）、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因及相关蛋白产物等，但各相关因素之间不是彼此孤立，而是相互联系、相互影响、相互作用，构成一个井然有序的调节网络。综述目前胞饮突、白血病抑制因子、整和素、MMPs、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因等相关因素的国外研究进展。