艾滋病患者感染马尔尼菲青霉菌1例报告

马尔尼菲青霉病（Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｏｓｉｓ ｍａｒｎｅｆｆｅｉ,ＰＳＭ）是由马尔尼菲青霉菌（Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｕｍ　ｍａｒｎｅｆｆｅｉ, ＰＭ）感染所引起的一种深部真菌病。自１９８８年以来,国外相继报导了数例艾滋病患者感染该菌,国内文献尚未见报道。２０００年２月我院收治了１名艾滋病患者,从３次血培养中均分离出ＰＭ,现报告如下。１资料１．１病例介绍 患者,男性,２８岁,患者于起病前３个月、１年和２年前有婚外性交史,１９９９年１２月开始出现畏寒、高热、Ｔ３９℃,全身淋巴结肿大３月余,全身皮肤脓疱疹,头…     

43例马尔尼菲青霉菌的培养体会

目的：总结马尔尼菲青霉菌的培养方法与体会,以提高获得性免疫缺陷综合征合并马尔尼菲青霉菌感染的诊断准确率。方法：选取本院2005年6月-2009年12月期间收治的HIV初筛为阳性的43例患者的血液样本进行培养,培养仪器为Bact/ALERT 3D全自动血培养仪,培养后转种于血平板与沙保罗琼脂平板上,于25℃与37℃对马尔尼菲青霉菌的菌落特征与镜下形态进行观察。结果：马尔尼菲青霉菌为双相型真菌,25℃条件下培养为霉菌相,培养48-72h后可见菌落周围出现水溶性玫瑰红色素。37℃条件下培养为酵母样菌落,镜下为圆形、卵圆形、腊肠样孢子,无色素。结论：艾滋病患者容易感染马尔尼菲青霉菌。对于艾滋病合并马尔尼菲青霉菌感染的患者,从其体内能分离出马尔尼菲青霉菌是诊断疾病的黄金标准。     

马尔尼菲青霉菌的实验室诊断

目的明确并检出患者体内的病原菌为马尔尼菲青霉菌。方法取患者血液、骨髓、皮损分泌物等直接涂片染色镜检，同时做真菌培养，分别置25℃和35℃孵育，观察真菌生长情况及菌落形态，并涂片、固定、染色。显微镜下观察菌体特征。结果培养出双相性真菌，于25℃为青霉相，产生具有特征性的红色色素，镜下可见典型的帚状枝；于35℃为酵母相，无色素产生，镜下可见酵母样细胞，形似腊肠。结论从患者体内分离出的致病菌可排除荚膜组织胞浆菌。鉴定为马尔尼菲青霉菌。     

4种方法对马尔尼菲青霉菌染色效果比较

目的：探讨马尔尼菲青霉菌适宜、简便的染色方法,以达到在基层实验室推广的目的。方法：通过4种染色方法对马尔尼菲青霉菌4种形态,特别是腊肠形有横隔的孢子和典型的帚状枝染色效果对比及实验室适用可行性对比,寻找不同形态时的最适宜染色方法。结果：标本涂片用PAS染色及Gram染色较易找到椭圆形和腊肠形有横隔的孢子,35℃培养的培养物用Gram染色容易发现孢子;25~C培养的培养物用乳酸酚棉蓝染色易见清晰的帚状枝和细长的分隔菌丝及孢子。结论：马尔尼菲青霉菌染色适宜、简便的方法为Gram氏染色法和乳酸酚棉蓝染色法。     

小白鼠肝马尔尼菲青霉菌肉芽肿的细胞构成

利用电镜，免疫组化及特殊染色Ｇｒｏｃｏｔｔ方法分析播散性马尔尼菲青霉菌感染小白鼠肝的病理改变，结果表明，小白鼠肝马尔尼菲青霉菌感染主要形成肉芽肿性病变，肉芽肿主要由枯否细胞组成，说明正常免疫状态的ＢＡＬＢＣ鼠的枯否细胞在形成马尔尼菲青霉菌感染引起民的肉芽肿中起主要作用。     

马尔尼菲青霉病1例报告

马尔尼菲青霉病是由马尔尼菲青霉菌所引起的罕见的深部真菌病，该病文献报道较少［１］，婴幼儿病例尤为罕见。现将我院确诊的ｌ例极告如下。ｌ临床资料１．１ 一般资料 患者男，３岁．因发热伴咳嗽１３ｄ，于１９９９年８月１３日入本院。此前多家医院曾诊断为“化脓性扁桃体炎”、“肺炎”、“败血症”，血培养有Ｇ－菌及真菌，经多种抗生素治疗无效。入院否认结核接触史、无境外旅游史。入院时体温４０℃．脉搏１２０次／ｍｉｎ，呼吸２４次／ｍｉｎ，急性重病容，贫血貌．眼睑、躯干及四肢皮肤见大量出血点，部分融合成片。双侧腹股沟淋…     

血培养马尔尼菲青霉菌14例结果分析

随着免疫缺陷人群越来越多,马尔尼菲青霉病(PSM)发病率也越来越高.为了减少漏诊和误诊,加强医务工作者的自身防护,现将我院2003年10月至2005年9月培养出的14例马尔尼菲青霉菌(PM)结果报道如下.     

马尔尼菲青霉菌素的制备和应用

目的探讨马尔尼菲青霉菌素的制备方法,并评价以马尔尼菲青霉菌素皮肤试验来诊断播散性马尔尼菲青霉菌病的价值。方法将新西兰大白兔随机分为对照组、马尔尼菲青霉菌组和白色念珠菌组,每组20只。马尔尼菲青霉菌组感染马尔尼菲青霉菌,白色念珠菌组感染白色念珠菌,对照组不作任何处理。按真菌抗原提取法制备马尔尼菲青霉菌素并进行部分改良,用Lowry法测定马尔尼菲青霉菌素中纯蛋白衍生物的含量;将马尔尼菲青霉菌素皮内注射于3组新西兰大白兔耳部内侧皮肤,并于注射后24、48、60h观察皮肤红肿反应。结果获得的马尔尼菲青霉菌素原液纯度高,特异性好;抗原效价测定结果显示马尔尼菲青霉菌素中纯蛋白衍生物含量为68mg·L-1,且具有良好的安全性。马尔尼菲青霉菌组和白色念珠菌组各时间点皮肤红肿反应平均直径比较,差别有统计学意义(P<0.001)。对照组未出现皮肤反应。注射后24h,马尔尼菲青霉菌组皮肤红肿反应全部为阳性,白色念珠菌组有2只为阳性。马尔尼菲青霉菌素皮肤试验方法对马尔尼菲青霉菌病进行早期诊断的敏感性为100.0%,特异性为90.0%,阳性预测值为90.9%,阴性预测值为100.0%。结论对真菌抗原提取法进行部分改良可获得具有良好安全性的马尔尼菲青霉菌素;马尔尼菲青霉菌素皮肤试验方法简便,结果稳定,可用于马尔尼菲青霉菌病的辅助诊断。     

马尔尼菲青霉病的实验室诊断研究进展

马尔尼菲青霉菌是一种双相型致病真菌,可致人类感染,多器官受累,引起系统播散性马尔尼菲青霉病(PSM)。病情凶险,如未能及时有效诊断和治疗,病死率极高。由于其临床表现复杂无特异性,诊断比较困难。为了提高PSM的早期诊断水平,近年来各国学者对PSM的实验室诊断进行了深入研究并取得了可喜进展。作者就PSM的实验室诊断进展予以综述。     

马尔尼菲青霉致病机制相关研究进展

马尔尼菲青霉是一种条件致病性、双相型真菌，主要通过感染免疫功能低下者引起马尔尼菲青霉病。致病机制与其真菌学特征、流行病学特征、外分泌性酶、宿主免疫状况、双相性转变过程中的基因、蛋白表达差异有关。     

实验性小白鼠肝脏马尔尼菲青霉菌感染的形态学研究

将活的马尔尼菲青霉菌的分生孢子５×１０６个从尾静脉接种到Ａ组（ＢＡＬＢ／Ｃ）和Ｂ组（ＢＡＬＢ／Ｃｎｕ／ｎｕＳＩＣ）小白鼠体内，然后按时间依次处死，取其肝脏，用病理组织学及电镜的方法观察其形态学改变。结果表明，在感染早期，Ａ组和Ｂ组变化十分相似，均表现为枯否细胞的吞噬作用及肉芽肿的形成。但随着感染的进一步发展，Ａ组和Ｂ组变化十分悬殊。Ａ组肉芽肿逐渐减少，几乎消失。Ｂ组肉芽肿继续增多，几乎占据整个肝脏。这是因为吞噬孢子的巨噬细胞能否真正杀死真菌，还要依赖于小白鼠的免疫状态，特别是细胞免疫，即Ｔ淋巴细胞的调节作用     

艾滋病合并马尔尼菲青霉病83例的胸部影像表现分析

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并马尔尼菲青霉病(青霉病)的胸部影像表现及治疗后转归.方法 对83例艾滋病合并青霉病患者的胸部影像表现及临床资料进行回顾性分析.结果 83例患者胸部X线、CT影像学表现主要为5种类型:(1)以结节病变为主要表现29例;(2)以斑片或大片状渗出为主要改变27例;(3)以肿块病变表现6例;(4)双肺呈弥漫磨玻璃样改变为主5例;(5)双肺呈弥漫粟粒病变5例;(6)其他表现11例.治疗后肺部病灶明显吸收、消失77例,死亡6例.病灶呈双肺弥漫分布的患者病死率为14.6%(6/41),高于其他病灶分布患者(0/42),差异有统计学意义(P＜0.05);CD4+T细胞计数多少与病死率关系不大(P＞0.05).结论 青霉病绝大部分发生于AIDS晚期患者,胸部表现多种多样,以双肺弥漫性病变患者病死率高.     

艾滋病合并马尔尼菲青霉病的临床分析

[目的]探讨艾滋病合并马尔尼菲青霉病的临床及实验室特征。[方法]回顾分析2002年11月至2005年12月本院收治明确诊断为艾滋病合并马尔尼菲青霉病的53例临床及实验室资料。[结果]艾滋病合并马尔尼菲青霉病以发热、消瘦、咳嗽、皮疹、贫血等为主要临床特点,皮损主要表现为坏死性丘疹、脐凹状丘疹、溃疡、结节、血痂;外周血CD4^＋细胞显著减少;在沙氏琼脂培养基中马尔尼菲青霉呈酵母相（37℃）或菌丝相（25℃）;药敏结果显示伊曲康唑、酮康唑对马尔尼菲青霉的MIC值最低,两性霉素B、5-氟胞嘧啶次之,氟康唑最高;病理组织六胺银染色见圆形、椭圆形或腊肠样病原体,部分有横隔。[结论]艾滋病合并马尔尼菲青霉病临床表现复杂,主要发生于CD4^＋计数少于50细胞∕μL的患者,真菌培养鉴定结合组织病理检查是确诊的关键,治疗上建议使用伊曲康唑、两性霉素B。     

艾滋病合并马尔尼菲青霉病的临床分析

 [目的]探讨艾滋病合并马尔尼菲青霉病的临床及实验室特征。[方法]回顾分析2002年11月至2005年12月本院收治明确诊断为艾滋病合并马尔尼菲青霉病的53例临床及实验室资料。[结果]艾滋病合并马尔尼菲青霉病以发热、消瘦、咳嗽、皮疹、贫血等为主要临床特点,皮损主要表现为坏死性丘疹、脐凹状丘疹、溃疡、结节、血痂;外周血CD4^＋细胞显著减少;在沙氏琼脂培养基中马尔尼菲青霉呈酵母相（37℃）或菌丝相（25℃）;药敏结果显示伊曲康唑、酮康唑对马尔尼菲青霉的MIC值最低,两性霉素B、5-氟胞嘧啶次之,氟康唑最高;病理组织六胺银染色见圆形、椭圆形或腊肠样病原体,部分有横隔。[结论]艾滋病合并马尔尼菲青霉病临床表现复杂,主要发生于CD4^＋计数少于50细胞∕μL的患者,真菌培养鉴定结合组织病理检查是确诊的关键,治疗上建议使用伊曲康唑、两性霉素B。     

一氧化氮/一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展

一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子。生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程。在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积t、au异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激。研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据。     

一氧化氮在心血管疾病中的作用

一氧化氮(NO)是调节心血管系统功能的重要细胞信使分子。NO的抗血小板、调节血管张力等功能在心血管疾病,如冠心病、心力衰竭、动脉粥样硬化、血栓形成等的发生发展中起着重要作用。NO通过对内皮细胞及微环境的作用来实现对血管的保护作用。一氧化氮合酶的活性及基因多态性的改变都影响着心血管疾病的发生、发展。     

运动训练对女子拳击运动员血清NO、NOS活性的影响

目的：了解长期系统拳击训练对女子拳击运动员血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：对备战2005年全国女子拳击比赛的沈阳体育学院20名女子拳击运动员进行安静空腹状态下血清NO含量和NOS活性的测定。在备战训练周期内,分别于调整期后第1、2、3、4、5周的周一清晨测定安静空腹状态下的血清NO含量和NOS活性。以沈阳体育学院人文科学系2003级的10名本科女学生作为安静对照组。结果：试验组血清总一氯化氮合酶（TNOS）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）活性和NO含量明显高于安静对照组（P〈0．05）;实验组经过4周训练,与第1周训练前相比,每周训练后血清NO含量、TNOS活性均显著性升高（P〈0．05）。结论：经过系统的拳击训练,女子拳击运动员血清NO水平适应性升高;系统训练可以提高女子拳击运动员血清NOS的活性,主要是增加eNOS的活性。