肝细胞癌组织中PCNA和nm23的表达与转移的关系

目的：探讨PCNA和nm23的表达与肝细胞癌（HCC）转移的关系。方法：采用免疫组织化学技术检测56例HCC中PCNA和nm23蛋白的表达。结果：56例HCC中，PCNA和nm23的表达强度均与HCC分化程度呈明显相关，分化愈差，PCNA表达愈强，而nm23表达愈弱；PCNA和nm23的表达强度呈明显负相关（P＜0.01)；有转移组PCNA的表达强度明显高于无转移组（P＜0.01) ,而nm23则相反（P＜0.01)。结论：PCNA和nm23蛋白的表达水平能反映HCC的分化程度和发生转移的潜能，可作为判断HCC预后的参考指标之一。     

肝细胞癌组织中PCNA和nm23的表达与转移的关系

目的 :探讨PCNA和nm2 3的表达与肝细胞癌 (HCC)转移的关系。方法 :采用免疫组织化学技术检测 5 6例HCC中PCNA和nm2 3蛋白的表达。结果 :5 6例HCC中 ,PCNA和nm2 3的表达强度均与HCC分化程度呈明显相关 ,分化愈差 ,PCNA表达愈强 ,而 nm2 3表达愈弱 ;PCNA和 nm2 3的表达强度呈明显负相关 (P <0 .0 1) ;有转移组PCNA的表达强度明显高于无转移组 (P <0 .0 1) ,而nm2 3则相反 (P <0 .0 1)。结论 :PCNA和nm2 3蛋白的表达水平能反映HCC的分化程度和发生转移的潜能 ,可作为判断HCC预后的参考指标之一     

8种不同转移潜能人癌细胞系中nm23基因的表达

目的：探讨肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在人前列腺癌细胞、俩癌细胞和人黑色素瘤细胞系中的转换抑制作用。方法：应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交法检测８种不同转移潜能人癌细胞中（ＰＣ３，ＰＣ３Ｍ，ＰＡａ，ＰＧ，ＷＭ３５，ＷＭ３４１ｂ，ＷＭ９８３ａ和ＷＭ４５１）ｎｍ２３基因的表达。结果：ｎｍ２３ ｍＲＮＡ在８种不同转移潜能的人癌细胞中都有表达，且ｎｍ２３表达水平也未见差异。结论：ｎｍ２３基因可能与这些细胞系     

增殖细胞核抗原及肿瘤转移抑制基因nm23在外阴鳞状细胞癌的表达及其临床意义

目的 通过检测增殖细胞核抗原(PCNA)及nm23在不同外阴组织中的表达情况,了解PCNA指数及nm23蛋白表达与外阴鳞状细胞癌临床参数的关系及其临床意义.方法 采用ABC免疫组织化学方法,对正常外阴上皮、VIN及外阴鳞状细胞癌组织中PCNA及nm23的表达进行检测.结果 nm23蛋白均在正常外阴上皮、VIN及外阴鳞状细胞癌中表达;外阴鳞状细胞癌较VIN及正常外阴上皮显著降低(P＜0.05),不同级别VINnm23蛋白阳性值差异无统计学意义(P＞0.05);VINⅡ、Ⅲnm23蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.05).高分化癌与中分化癌及高分化癌与低分化癌之间nm23蛋白表达的阳性值差异有统计学意义(P＜0.05),中分化癌与低分化癌nm23蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05);淋巴结有转移者,原发灶nm23阳性值与转移灶nm23蛋白阳性值差异无统计学意义(P＞0.05);但淋巴结无转移者原发灶与淋巴结有转移者原发灶nm23蛋白阳性值差异有统计学意义(P＜0.05),nm23蛋白的表达与临床分期及预后有关,而与绝经状态及年龄无关.对PCNA在不同外阴组织表达进行检测表明正常外阴上皮、VIN及外阴鳞状细胞癌PCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05),PCNA指数随VIN级别的增加而升高,VIN Ⅰ与ⅢPCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05),而VINⅠ与Ⅱ及VINⅡ与ⅢPCNA指数差异无统计学意义(P＞0.05);外阴鳞状细胞癌PCNA指数随着组织学分级的增加而升高,其中Ⅰ、Ⅱ级PCNA指数差异无统计学意义(P＞0.05);而Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级PCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05).淋巴结有转移者原发灶PCNA指数较淋巴结无转移者原发灶PCNA指数明显升高,但两者差异无统计学意义(P＞0.05);在淋巴结有转移患者PCNA指数在原发灶与转移灶之间差异有统计学意义(P＜0.05),转移灶较原发灶高.PCNA指数随着外阴鳞状细胞癌临床期别增加而升高(P.＜0.05),Ⅰ期与Ⅳ期PCNA指数差异有统计学意义(P＜0.05),年龄及绝经状态对PCNA指数无影响,死亡患者nm23蛋白阳性值低,PCNA指数高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VIN和外阴鳞状细胞癌PCNA指数较正常外阴上皮高而nm23蛋白表达降低,在外阴鳞状细胞癌中,随着组织学分级增加,PCNA有升高趋势,nm23蛋白表达有下降趋势,反之亦然.Nm23蛋白的表达与肿瘤转移呈负相关,PCNA指数与肿瘤转移呈正相关,故对于PCNA指数高,而nm23蛋白表达阴性的未转移病例应加强随访,密切注意病情变化.     

肿瘤转移抑制基因nm23表达与卵巢癌浸润转移关系研究进展

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３表达与卵巢癌浸润转移关系研究进展广西医科大学附属肿瘤医院李力综述唐步坚审校卵巢癌极易在早期发生浸润和转移，是导致７０％的病人初诊时为晚期病人，６０％的患者在首次手术时肿块直径超过１０ｃｍ并且有转移灶的重要原因（１）。肿瘤的浸润...     

肿瘤转移抑制基因nm23的研究现状

在我国，近几年肿瘤的发病率和死亡率都呈增加趋势，恶性肿瘤对人类健康已造成严重威胁。肿瘤的转移是恶性肿瘤最重要的生物学特性，也是导致肿瘤患者治疗失败及死亡的主要原因，其过程极为复杂：首先转移性癌细胞必须脱离原发灶。穿越血管壁进入管腔，随血流或淋巴液运行，此时要逃逸机体的细胞免疫与体液免疫的攻击，到达靶部位增殖而继发瘤灶。近几年，在肿瘤转移发生机制中，对转移抑制基因作用的研究已成为热点。本资料仅就众多肿瘤转移抑制基因中的nm23的研究现状作一综述。     

肿瘤转移抑制基因nm23H1产物在人鼻咽癌中表达的研究

采用ＳＰ免疫组化技术，以ＮＤＰＫ／ｎｍ２３Ｈ１特异的单克隆抗体为探针，对人鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１的表达及其与颈淋巴结转移的关系进行了研究。结果：３１例鼻咽癌中ｎｍ２３Ｈ１基因产物表达的阳性率为４１．９％（１３／３１）。其中无转移组的阳性率为５２．３％（１１／２１），有转移组的阳性率为２０％（２／１０），两组间具有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而在转移的颈淋巴结组织中ｎｍ２３Ｈ１产物表达极微或无表达，其     

肿瘤转移抑制基因nm23在涎腺肿瘤中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 :探讨nm2 3基因在涎腺良、恶性肿瘤中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法 :用nm2 3多克隆抗体作免疫组织化学染色分析 86例涎腺良性、恶性无转移、恶性有转移肿瘤及转移淋巴结中nm2 3基因的表达情况。结果 :nm2 3基因在良性涎腺肿瘤中表达最高 (80 % ) ,随着涎腺肿瘤恶性程度增高 ,阳性表达率进一步下降(无转移组表达率为 5 6 % ,转移组表达率为 35 % ) ,组间差异均具有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 :nm2 3基因可能在涎腺恶性肿瘤的形成和转移过程中起不同的调节作用 ,其表达水平与涎腺肿瘤淋巴结转移呈负相关。     

人舌鳞癌及其颈淋巴结转移相关病理因素与nm23基因表达

利用免疫组化技术，显示ｎｍ２３－Ｈ１在６７例人舌鳞癌中的表达水平，总阳性率为６５．７％，有淋巴结转移的阳性率为４０．７％，无淋巴结转移的阳性率为８２．５％，差异极显著（Ｐ＜０．００１）。ｎｍ２３－Ｈ１表达与肿物大小（Ｔ分期）、侵袭方式和癌周淋巴细胞浸润密度相关（线性趋势分析，Ｐ值分别为０．００２７、０．００４、０．００３９），与肿瘤分化程度无关。认为ｎｍ２３－Ｈ１通过对与肿瘤侵袭和转移相关病理因素的调节作用影响癌的转移     

人肝癌细胞系HCC-9724的建立及其生物学特性

目的 建立一株肝癌细胞系ＨＣＣ－９７２４,为肝癌研究提供实验模型。方法 无菌切除肝癌手术标本,６只裸鼠右后肢皮下包埋,体内连续传３代后,取移植瘤体外培养,绘制细胞生长曲线,光镜、电镜观察细胞形态,并进行细胞周期和染铎体核形分析,用免疫荧光法测定荷瘤鼠中ＡＦＰ的表达,结果 移植模型原代获得率为３３．３％,潜伏期为５２ｄ,自第３代后肿瘤获得率为１００．０％,潜伏期为１６ｄ,该模型移植瘤具有生长,稳定,     

PCNA和nm23在乳腺浸润性导管癌中的表达

目的 探讨ＰＣＮＡ和ｎｍ２３在乳腺浸润性导管癌中的表达水平与乳腺癌组织分级和淋巴结转移的关系及意义。方法 应用免疫组化方法检测４５例乳腺浸润性导管癌中ＰＣＮＡ和ｎｍ２３的表达。结果 Ⅱ、Ⅲ级ＰＣＮＡ阳性表达率高于Ⅰ级（Ｐ〈０．０１）,Ⅱ、Ⅲ级ｎｍ２３阳性表达率低于Ⅰ级（Ｐ〈０．０５）;腋窝淋巴结转移组ＰＣＮＡ阳性表达率高于非转移组（Ｐ〈０．０１）。但ｎｍ２３阳性表达率低于非转移组（Ｐ〈０．０５）。     

复方苦参液对大肠癌裸鼠皮下移植瘤的体外实验研究

目的：探讨复方苦参液对大肠癌裸鼠皮下移植瘤的抑瘤情况及相关作用机制。方法：30只裸鼠建立大肠癌皮下移植瘤动物模型,随机分为3组：空白对照组（注射生理盐水）、低浓度治疗组和高浓度治疗组.观察3组第3,7,14,21日皮下移植瘤生长情况及裸鼠体质量的变化;治疗结束时取肿瘤组织及心、肝、肺、肾等行病理组织学检查,免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和CD34,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果：复方苦参液对裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用,与对照组相比,瘤体质量明显降低、体积减小（P〈0.05）,坏死面积显著增加,细胞增殖降低（P〈0.05）,血管生成减少（P〈0.05）,凋亡指数明显升高（P〈0.05）,但对裸鼠体质量无明显影响,心、肝、肺、肾等组织未见明显病理学改变。结论：复方苦参液具有抑制入大肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用,可能与其抑制血管生成和诱导细胞凋亡有关。     

增殖细胞核抗原与胃癌淋巴结转移的关系

研究增殖细胞核抗原与胃癌淋巴结转移的关系和意义。采用ＡＢＣ免疫组织化学染色法对４４例经福尔马林固定，石蜡包埋的胃癌手术标本进行半定量检测，观察ＰＣＮＡ与淋巴结转移和胃癌组织学类型的关系。伴淋巴结转移组ＰＣＮＡ高表达者占７６．２％。显著高于无转移组１３％，两者呈显著相关联。     

耐长春新碱肝癌细胞系HCC-7721/VCR的建立

目的: 培养建立耐长春新碱肝癌细胞系HCC-7721/VCR,并对其生物学特性进行研究.方法: 应用人肝癌细胞系HCC-7721,采用长春新碱大剂量间歇诱导法,建立耐药人肝癌细胞系HCC-7721/VCR.观察该细胞的生长规律;用MTT法鉴定该耐药细胞模型对多种抗癌药物的多药耐药性;以流式细胞技术检测该耐药细胞模型细胞周期分布.结果: 经MTT法鉴定,HCC-7721/VCR细胞较HCC-7721细胞的长春新碱半数致死浓度(IC50)增大了4.15倍,并对多种化疗药物产生耐药性,其耐药性提高了2～4倍不等;耐药细胞倍增时间明显延长,S期细胞减少,而G1、G2期细胞增多.结论: HCC-7721/VCR是一个明确的多药耐药细胞模型,具有耐药细胞的基本生物学特性.     

肝癌组织survivin的表达与凋亡,增殖和p53的关系

目的：研究肝癌survivin的表达与细胞增殖、凋亡以及053表达的关系．方法：应用免疫组化法检测原发性肝癌组织42例、癌旁肝硬化组织34例、正常肝组织10例中survivin,p53,增殖细胞核抗原（PCNA）的表达．应用TUNEL法检测细胞凋亡．结果：在42例肝癌组织中survivin阳性30例（71．4％）,显著高于癌旁肝硬化组织（11．8％）和正常肝组织（0％,P〈0．001）．肝癌中survivin蛋白的高表达与病理分级（P=0．003）,p53蛋白水平（P=0．008）、细胞增殖凋亡比（P=0．001）及患者生存时间（P=0．002）存在显著相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、门脉癌栓（局部转移）无显著相关（P〉0．05）．结论：肝癌组织survivin高表达在打破肝癌细胞的增生和凋亡之间的平衡中起着重要作用．Survivin可能抑制p53阴性肝癌细胞的凋亡,在肿瘤细胞的进一步恶性转化中发挥作用．     

雷帕霉素对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的探讨雷帕霉素对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响及可能机制。方法建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后给予雷帕霉素常规剂量(1.5mg/kg.d-1)、低剂量(0.15mg/kg.d-1)、高剂量(4.5mg/kg.d-1)腹腔注射,对照组给予相同体积生理盐水。用药21d后处死动物,称量鼠重、瘤重,计算抑瘤率;CD34标记血管内皮细胞后行肿瘤微血管密度(MVD)计数;ELISA法检测血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平。结果与对照组比较,常规剂量雷帕霉素明显抑制了肿瘤生长,并降低了肿瘤MVD及血清VEGF水平(P<0.05),低剂量、高剂量组皮下移植瘤、MVD、VEGF水平均受到一定程度抑制,但是无统计学意义(P>0.05),实验中还发现高剂量组裸鼠体重明显下降(P<0.05)。结论常规剂量雷帕霉素可抑制肿瘤血管生成,从而抑制肿瘤生长,这为肝癌肝移植术后免疫抑制剂选择提供实验依据。     

舌乳头状瘤及鳞状细胞癌组织的PCNA及AgNOR表达

目的：观察增殖细胞核抗原（PCNA）及核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR）在舌良恶性肿瘤中的表达及数量变化。方法；运用免疫组化ABC法及核仁组成区银染色技术检测36例人舌鳞状细胞癌、14例舌乳头状瘤中PCNA阳性指数和AgNOR值的变化。结果：PCNA阳性指数分别为乳头状瘤7．15±1．32，舌鳞癌24．28±2．47，鳞癌Ⅰ级19．45±15．88，鳞癌Ⅱ级22．5±18．79，鳞癌Ⅲ级65．3±17．39，舌鳞癌组与舌乳头状瘤组间有非常显著差异（P＜0．01）、鳞癌Ⅲ级与鳞癌Ⅰ级、鳞癌Ⅱ级间有显著差异（P＜0．05）及非常显著差异（P＜0．01）。AgNOR值分别为舌乳头状瘤2．16±0．33，舌鳞癌4．76±1．59，两者有非常显著差异（P＜0．01）。鳞癌Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级AgNOR值分别为4．61±1．76，4．75±0．94，4．93±1．70，3组间无显著差异。结论：PCNA及AgNOR阳性表达与肿瘤细胞的增殖活性有关，可用以辅助鉴别诊断良恶性病变。前者还可作为评估肿瘤恶性程度的一项参考指标。     

舌乳头状瘤及鳞状细胞癌组织的PCNA及AgNOR表达

报告了国内首例bcr／abl反义核酸体外净化的慢性髓细胞白血病自体骨髓移植，净化后存留CFU－GM的bcr／ablmRNAPCR（－），移植后12月仍保持50％的Ph（－）造血重建，至今已无病生存30个月．反义核酸体外净化尚未见明显毒副作用．     

消痰散结方对人胃癌MKN-45裸鼠移植瘤生长及细胞增殖相关蛋白表达的影响

目的:观察消痰散结方对裸鼠胃腺癌体内生长的抑制作用及其对胃癌组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法:建立人胃腺癌MKN-45裸鼠原位种植模型,将45只模型鼠随机分为荷瘤对照组、中药组及化疗组,接种后次日分别给予生理盐水、中药灌胃及5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)腹腔注射,6周实验结束后,观察移植瘤生长情况,免疫组化抗生物素蛋白链菌素-过氧化物酶(streptavidin peroxidase,SP)连接法检测胃癌组织PCNA及EGFR的阳性表达率,同时观察各组瘤组织的重量及病理学变化。结果:与对照组相比,消痰散结方可明显抑制裸鼠MKN-45胃腺癌移植瘤生长,下调裸鼠胃癌组织中PCNA和EGFR表达(P<0.05)。结论:消痰散结方可通过抑制胃癌细胞核中PCNA表达,干扰DNA合成并影响细胞表面生长因子受体表达,降低细胞增殖活性,抑制移植瘤生长。