色素扩散与青光眼

原发性色素扩散多见于年轻男性近视眼患者,常合并开角型青光眼。近年来病理学研究阐明它是虹膜神经外胚叶的色素碎片和瞳孔开大肌纤维的增生。引起色素脱失的原因是由于放射状排列的晶体小带纤维束与色素上皮的机械性摩擦所致。一些病例,色素扩散程度甚微,其青光眼则归因于房角的中胚叶缺陷;另一些病例,青光眼的发生与色素扩散程度有直接关系。     

色素播散性青光眼

色素性青光眼是一种罕见的青光眼,其特点是常发生于男性青年近视眼患者。发病率随年龄增长而下降,有些病例随着时间的推移病情可得到改善。这种青光眼可能是由于色素对滤帘的阻塞及损伤所致。色素来源于虹膜的神经上皮层,在虹膜周边部形成裂隙呈放射状色素脱失。色素播散遍及晶体的前部,聚集于晶体后表面的周边部、虹膜的前表面、角膜内皮及滤帘中。Sugar(1966)曾称该色素扩散为色素播散综合征,本命名用于色素不足以引起青光眼者。     

运动诱发色素播散综合征的眼压升高

色素播散综合征之特点是虹膜色素上皮色素脱失,虹膜透光,特征性的晶体表面、角膜内皮及房角组织的色素沉着。有些病例伴有眼压升高。Sugar等首次称为色素性青光眼。播散之色素引起青光眼的原因尚不清楚。本文报告在一例色素播散综合征,其眼压升高与体育运动,暗室激发有关联。作者报告一例男性,32岁,剧烈运动后,视力模糊伴有虹视。情绪激动及数次坐于暗室内也曾有相似症状。患者叔父有青光眼。眼部检查见     

色素性青光眼和囊性青光眼：临床和组织病理学报告

本文报告色素性青光眼7例(13眼),囊性青光眼9例(12眼)。眼前段色素播散和剥脱物质沉着分别是色素性青光眼和囊性青光眼的特征性改变,而囊性青光眼也可见非典型眼前段色素播散。小梁标本的组织病理学研究表明色素性青光眼中色素颗粒,囊性青光眼中剥脱物质和色素颗粒在阻塞房水排出通道中起重要作用。本文还讨论了这二型青光眼的诊断和鉴别诊断。     

YAG激光周边虹膜切开术预防色素播散性青光眼：前瞻性随机对照试验

色素播散综合征在白人患病率约2．45％。报告称平均随访2．3～17．3年，10％～50％可发展为色素性青光眼。色素播散综合征转换为色素性青光眼的最主要危险因素是初次检查时的较高眼压，初次检查时眼压超过21mmHg者15年后46％可发展为色素性青光眼，这与色素播散阻塞小梁网有关。有人认为周边虹膜后凹摩擦晶状体悬韧带是重要原因，激光周边虹膜切开术（LPI）可缓解周边虹膜后凹，     

高度近视白内障术后继发色素性青光眼二例

色素性青光眼(pigmentary glaucoma,PG)是指虹膜色素上皮损伤脱失,色素颗粒沉着眼前段各部分而引起的继发性青光眼,多见于白色人种,有色人种少见,而继发于手术后者更鲜见报道[1].本文总结了2例(2眼)继发于高度近视白内障术后PG的临床特征及治疗体会如下.     

闭角青光眼周边虹膜切除术后的持续症状

闭角青光眼术后持续症状可由不同原因引起。周边虹膜切除术开放时,缩瞳药可有好处,亦可使房角关闭:用脱羟肾上腺素充分扩散瞳孔以减少后粘连,可关闭房角;睫状肌麻痹散瞳药可关闭某些房角,而打开另一些房角。滴眼药水可出现意外的奇怪的反应。激光虹膜切开术后,和正确估计的滤过手术后相比更常见到持续性慢性青光眼。本文强调了前房角镜检查在诊断和治疗中的重要性。     

睫状体上皮囊肿病理组织学分析

检查１３５２只眼球的组织切片，发现１９８只眼球内有睫状体上皮囊肿。囊肿分为无色素上皮囊肿、色素上皮囊肿及上皮间囊肿。以无色素上皮囊肿最多见。前两者系由视杯内层上皮增生形成，后者为视杯两层上皮分离形成。囊肿可单发或多发，最多的一只眼球有１４个无色素上皮囊肿，并伴有２个虹膜上皮囊肿。囊肿发生率高达１４．６％，但因其部位隐蔽，临床医生很少注意到。它们有时可被误诊为黑色素瘤，亦可引起继发性青光眼、限局性白内障。囊肿可自行脱落。因此应引起临床医生注意。     

色素血管性斑痣性错构瘤及其研究进展

色素血管性斑痣性错构瘤（phacomatosis pigmentovascularis,PPV）是以全身皮肤弥漫血管畸形合并全身皮肤弥漫色素增多为特征的先天性综合征,病变还可累及颅脑、眼部、全身静脉、骨骼等多个器官。PPV发病极为罕见,眼部表现特殊,可表现为青光眼、眼周皮肤鲜红斑、视网膜血管异常、脉络膜血管瘤、眼黑变、虹膜色素异常、虹膜发现乳头状凸起、眼底色素增多等。临床治疗应更关注PPV的皮肤外其他系统的病变,其青光眼的治疗十分棘手,多数仍参照Sturge-Weber综合征并发青光眼的治疗方法。（国际眼科纵览,2021, 45： 300-306）     

内眼手术后患者血清晶状体抗体与视网膜可溶性抗体的动态变化

内眼手术,可引起晶状体抗原和视网膜可溶性抗原的释放,刺激机体产生自身免疫反应,并在一定的条件下引起自身免疫性疾病。本实验用ELISA检测白内障、青光眼和视网膜脱离三种手术前后晶状体抗体和视网膜可溶性抗体的滴度,动态观察滴度变化,探讨眼自身抗原在人体的免疫反应规律,以及与色素膜炎的关系。     

色素播散综合征

关于色素性青光眼的发病机理,主要有三种意见:①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械性阻塞有关;②前房角除有色素堆积外,尚有构造上的先天异常;③色素性青光眼是色素播散综合征(Pigment dispersion Syndrome)患者所发生的一种原发性开角性青光眼。     

色素性青光眼的现代概念

认识最常见的继发性开角型青光眼之一的色素性青光眼已有50余年.此病多发生在年轻人和白种男性近视患者,其特点有中周边部虹膜透照缺损;Krukenberg梭,和严重色素沉着的小梁网。色素播散的机制是虹膜色素上皮和晶体韧带之间的摩擦,也可能与色素上皮的先天异常有关。房水外流受阻的机制是色素颗粒积聚于小梁网,随后发生小梁束的裸露、塌陷和硬化。尽管有研究提示早期药物或手术治疗有可能阻止色素播散,逆转或防止继发性青光眼,但目前的治疗主要仍依赖标准抗青光眼药物,激光小梁成形术和滤过手术。     

色素性青光眼发病机理的研究进展

色素性青光眼的确切发病机理尚不清楚。研究表明,色素播散综合症和色素性青光眼的虹膜色素播散与虹膜向后弯曲增大、虹膜止端在睫状体上的位置较正常人明显靠后、逆向性瞳孔阻滞、虹膜血管低灌流等有关。房水流出管道的形态测量表明,色素性青光眼房水流出受阻与房水流出管道和盲管表面积减少有关。小梁网的小梁细胞密度减少和坏死与小梁细胞大量吞噬和消化色素有关。本文从色素播散和房水流出受阻的机理等方面综述了色素性青光眼发病机理的研究进展。     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆,其治疗与原发性青光眼不尽相同。本文就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

Nd:YAG激光治疗无晶体眼瞳孔和睫状玻璃体阻滞性青光眼

无晶体眼瞳孔阻滞性青光眼和睫状玻璃体阻滞性青光眼(恶性青光眼)是白内障囊内摘除术的严重并发症,都有眼压升高、前房变浅、玻璃体疝严重等临床表现。本文用Nd:YAG激光作虹膜切开治疗3眼因虹膜周边切口有色素层残留而引起的瞳孔阻滞性青光眼,以及作虹膜和玻璃体前界膜切开治疗3眼无晶体眼恶性青光眼。术后1小时内全部病例眼压降至正常,前房恢复无晶体眼深,玻璃体后退,未发生角膜损伤、眼压持续升高及严重前房出血等并发症。作者认为Nd:YAG激光是一种治疗无晶体眼瞳孔阻滞性青光眼和恶性青光眼简单而有效的方法,可避免再次手术引起的不良反应。     

带状疱疹性青光眼的临床观察

眼部带状疱疹是由带状疱疹病毒侵犯三叉神经，并沿其第一分支一眼神经的分布导致眼部损害。带状疱疹性眼病除眼睑皮肤损害外，还可引起结膜、角膜、色素膜等损害，导致剧烈疼痛，畏光流泪，视力下降，严重者还可侵犯到视神经、动眼神经及引起严重脑部并发症，危及生命。在眼部损害中，是不容忽视的并发症一青光眼。     

色素性青光眼的发病机制

色素性青光眼是一类发病机制相对"单纯"的继发性开角型青光眼,眼压升高的主要原因在于大量色素颗粒沉积于小梁网并导致房水流出阻力增加.色素颗粒除了机械性堵塞小梁网间隙,还可导致吞噬色素颗粒超负荷的小梁细胞死亡、裂解,小梁柱暴露并相互融合,小梁网间隙变窄甚至消失.此外,葡萄膜巩膜途径房水动力学改变,复杂的分子遗传以及免疫机制...     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损，色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆，其治疗与原发性青光眼不尽相同。本就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

大泡性角膜病变

大泡性角膜病变(bullous keratopathy)系指角膜上皮及实质层长期持续水肿,致使角膜上皮和上皮下形成水泡。它并非单独病种,可由多种眼病引起:(1)晚期青光眼;(2)迁延性盘状角膜炎和角膜实质炎等角膜实质病变;(3)Fuchs角膜上皮内皮变性;(4)慢性色素膜炎;     

闭角型青光眼急性发作期的前房积脓

急性闭角型青光眼大发作期,由于高眼压可导致眼部出现如下变化;即角膜水肿、瞳孔散大、青光眼斑、前房闪光和细胞游离、角膜后壁色素沉积、象限性虹膜萎缩、视乳头充血、水肿和偶而的视网膜血管闭塞等。在这些临床体征中,最有诊断价值者是青光眼斑、象限性虹膜萎缩和角膜后壁色素沉着,因而被称为急性闭角型青光眼“发作后三联征”。三联征中,除青光眼斑被认为