拮氟锐对大鼠肠道氟吸收及微量元素的影响

拮氟锐是由硼、微量元素和中药制成的抗氟药物。本文应用肠道原位灌流技术。观察了拮氟锐对大鼠肠道氟吸收的干预作用及微量元素的影响。结果透明：拮氟锐可促进肠道ＢＦ４的形成，使氟吸收量减少，血氟降低。同时，拮氟锐可拮抗氟所致的微量元素的降低。与硼锌组比较，拮氟锐的抗氟作用效果更明显。     

"中药硼复方"对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用

为观察和分析中药硼复方对摄入过量氟实验大鼠骺板软骨损伤的预防作用,将SD大鼠随机分为对照组,过量氟组,中药硼复方预防组,实验后10w测定血清游离氟和骨氟含量,血清硼含量,胫骨纵径横径和重量,肋骨和肋软骨RNA含量,观察胫骨骺板软骨的组织形态学变化,结果显示与对照组比较,过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量增加,胫骨纵径,横径减轻,干重减轻,肋骨和肋软骨总RNA含量减低,胫骨骺板软骨出现明显病理变化,预防组大鼠较过量氟组大鼠血清游离氟和骨氟含量降低,胫骨纵径,横径和干重及肋骨和肋软骨总RNA含量明显增加,胫骨骺板软骨损害减轻,说明中药硼复方对过量氟实验大鼠骺板软骨损伤有一定的预防作用。     

拮氟锐抗氟毒性的研究

本文在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼，微量元素和中药配制成“损坏氟锐”，通过大鼠性性实验，观察了拮氟锐抗氟毒性的效果。结果表明、拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加骨氟含量降低；并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的高具有拮抗作用，同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素－２活性的降低。与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果更明显。     

硼治疗,预防氟中毒研究进展

硼(Boron)即硼砂(Bosax),分子量为381.42,其中硼占11.3％。我国从古代起就将硼砂用于治疗喉肿痛。在中药方剂中称硼砂为月石、西月石或煅月石。据我国药典记载硼砂可治疗癫痫大发作。进入80年代以来国外学者kochman,BearGrunewalel,特别是阿尔及利亚医学研究所Elseir等学者对硼拮抗氟毒性作用进行了较多的实验研究,发现有明显拮抗氟毒性作用,并提出可以用硼来治疗和预防氟中毒的设想。我国学者在此基础上,首先应用硼对地氟病人进行了治疗和预防,并取得了很好的效果。     

氟中毒大鼠骨组织中OPG、RANKL和RANK的表达及丹蓝仙硼疗氟胶囊的拮抗作用

目的观察骨保护素（OPG）、骨保护素配体（RANKL）、细胞核因子κB受体活化因子（RANK）在饮水型氟中毒大鼠骨组织中mRNA表达水平,探讨丹蓝仙硼疗氟胶囊对饮水型氟中毒大＂鼠OPG/RANKL/RANK系统表达的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为6组（组内雌雄各半）：对照组、氟中毒组、高剂量药物组、中剂量药物组、低剂量药物组、硼砂治疗组。在饮用水中加入氟化钠使水中氟含量为50 mg/L,复制氟中毒动物模型。提取骨组织总RNA,通过逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法,观察骨组织中OPG、RANKL和RANK mRNA表达的变化。结果氟中毒时,骨组织中的OPG、RANKLmRNA的表达呈上升趋势,RANKmRNA表达呈下降趋势。用药后,骨组织中的OPG、RANKLmRNA的表达呈下降趋势,RANKmRNA表达呈上升趋势。结论过量氟可引起成骨与破骨活动均增强的骨转换增高状态,并可通过改变OPG/RANKL/RANK系统表达提高骨吸收的活性。丹蓝仙硼疗氟胶囊能拮抗过量氟对大鼠骨组织的作用,通过0PG/RANKL/RANK系统影响骨重建。     

潜水高氟区域改水井水氟监测分析

目的 探讨有效的打井改水方法。方法 依据成井水氟和枯、丰水期监测水氟的高低对改水井进行分组,比较各组井深、封井深、井管壁分布的差异,并对差异因素与水氟进行相关回归分析。分析各井组监测水氟波动规律。结果 封井深与成井水氟成显著的直线负相关关系（Ｐ〈０．０１）。监测水氟的波动特点：双低井组稳定;低高井组突然升高并保持稳定;双高井组在１１年内呈现两年高峰,其间隔为３年。井位之间水氟差异显著。结论 改水井     

氟宁抗氟作用机制的初步研究

目的　探讨氟宁抗氟的作用机制。方法　采用随机分组，A组为氟宁组，B组为试验对照组，C组为空白对照组，观察各组动物血、尿、粪、器官组织的含氟量及血清酶活性变化。结果　A组骨、牙齿中含氟量显著低于B组（P<0.05），血和尿含氟量显著高于B组（P<0.05），碱性磷酸酶（AKP）及肌酸磷酸激酶（CPK）活性显著低于B组（P<0.05）。结论　氟宁可促进氟的排泄，减少氟在组织中的沉积，具有明显的抗氟作用     

不同染氟剂量和时间对大白鼠粪尿氟含量及尿排出量的影响

目的研究不同染氟剂量和时间对大鼠粪、尿氟含量及尿排泄量的影响。方法选用32只雌性断乳大鼠分4组为对照、低氟、中氟、高氟组,其染氟剂量0、25、50、100 mg F-/L,饲养3个月,通过粪、尿等氟含量及排泄量评价不同染氟剂量和时间对大鼠的影响。结果随着染氟剂量的增加和染氟时间的延长,各染氟组大鼠粪、尿氟含量明显增加,高剂量氟尿量明显减少。结论不同染氟剂量和时间不仅对大鼠粪、尿含量影响显著,且提示摄入过多的氟对肾脏有一定程度的损伤。     

丹蓝仙硼疗氟胶囊对氟中毒大鼠骨保护素/核因子κβ受体活化因子配体/核因子κβ受体活化因子系统表达水平的影响

目的 观察慢性氟中毒大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κβ受体活化因子配体(RANKL)、核因子κβ受体活化因子(RANK)蛋白表达水平,探讨OPG/RAN KL/RANK系统与慢性氟中毒大鼠骨骼损伤的关系及丹蓝仙硼疗氟胶囊的拮抗作用.方法 将SD大鼠按体质量随机分为6组(组内雌雄各半):氟中毒组、高剂量药物组、中剂量药物组、低剂量药物组、对照组、硼砂(阳性药物对照)组,每组12只.对照组饮用自来水,其余5个实验组饮用含氟水(50 mg/L),而高、中、低剂量药物组另摄入丹蓝仙硼疗氟胶囊,剂量分别为0.8、O.4、O.2 g/kg,硼砂组另摄入硼砂,剂量为0.8 g/kg.6个月时用免疫组织化学方法检测OPG、RANKL、RANK蛋白在大鼠股骨干骺端的表达.结果 与对照组(173.79±5.23、174.17±5.O1、155.63±7.11)比较,氟中毒组大鼠股骨干骺端OPG、RANKL(156.83±5.80、157.74±6.70)表达增高,RANK(173.92±4.37)表达降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).与氟中毒组比较,高、中剂量药物组OPG、RANKL(169.67±5.07、168.08±5.05,170.78±5.01、168.41±7.19)表达降低,RANK(162.12±4.24、166.69±5.78)表达增高,差异有统计学意义(P均＜O.05).与硼砂组(167.27±4.08、167.85±5.O1、166.14±3.95)比较,低剂量药物组OPG、RANKL(163.40±4.11、159.49±5.78)表达增高,RANK(171.54±8.06)表达降低,而高剂量药物组RANK(162.12±4.24)表达增高,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 慢性氟中毒可引起成骨与破骨活动均增强的骨转换增高状态,并可通过改变OPG/RANKL/RANK系统表达影响骨吸收的程度.丹蓝仙硼疗氟胶囊能通过OPG/RANKL/RANK系统影响骨重建,对氟致骨损伤有拮抗作用.     

改水降氟10年后儿童氟负荷及氟效应指标的调查分析

目的：为评价改水降氟对地方性氟中毒的防治效果。方法：检测分析了病区组、改水病区晨病区组８－１２岁儿童的尿氟和氟毒性效应指标。结果：尿氟均值病区组明显高于改水病区非病区组;尿羟脯氨酸（ＨＯＰ）排泄量均值病区组亦明显高于改水病区组和非病区组改水病区组８－１２岁儿童氟斑牙患病率由１０年前的８２．４％降至６．４５％,明显低于病区组。斑釉齿指数呈依次递减趋势,病区组、改水病区组、非病区组分别为０．７３、０．     

不同剂量铝氟混合饲料喂养大鼠后对其血和骨中铝氟钙磷含量分析

三个不同剂量铝(130、300、1200μg/ml)与氟(300μg/ml)拌饲喂养大鼠12周,取血和骨作铝、氟、钙、磷含量测定。结果显示,单纯氟组血和骨氟含量显著增高。三个不同剂量铝与氟混合组,血和骨氟含量显著下降,则摄铝量与骨氟含量呈显著负相关。三个单纯铝组,血和骨中铝含量与投铝量不平行,以中剂量铝组含量较高。低和中剂量铝与氟混合组血和骨铝含量亦显著下降,但大剂量铝与氟混合组血和骨铝含量仍较高。各组血和骨钙及骨磷含量无显著改变,但中和高剂量铝组以及高剂量铝加氟组血磷显著增高,与血铝含量呈显著正相关。     

SOD络合铜对氟性肾损伤拮抗作用-亚显微结构研究

目的 探讨氟毒作用后,活性氧自由基对大鼠肾组织损伤的超微病理变化及人工合成的超氧化物歧化酶的肾脏的保护作用。方法 选用４０只大鼠随机分为４组,（１）正常对照组：自由饮用自来水;（２）氟中毒组：饮用水１００ｍｇ／Ｌ氟化钠;（３）治疗组：饮用相同浓度的氟化钠同时腹腔注射络合酮;（４）治疗对照组;饮氟同时食入硼。５个月后处死做透射电镜观察。 结果 氟中毒组,肾小管微绒毛排列紊乱,脱失。胞膜基底褶变平,乃     

燃煤型氟中毒子代氟斑牙大鼠氧化应激与骨氟水平及miR-23a表达的相关性分析

目的 分析燃煤型氟中毒子代氟斑牙大鼠氧化应激与骨氟水平及微小RNA(miR)-23a表达的相关性。方法 选择36只SD大鼠（雌雄各半）,随机分为氟中毒组、对照组,氟中毒组通过饲料染氟法建立燃煤型氟中毒大鼠模型,对照组以正常饲料饲养。两组均于饲养8周后合笼交配,每只母鼠仔鼠中随机选择4只纳入研究。仔鼠断乳后给予正常饲料喂养。记录两组仔鼠出生21 d后下切牙状态,并检测其血氟、氧化应激指标以及骨氟、骨组织miR-23a水平。运用Pearson相关性分析,计算氟斑牙仔鼠氧化应激指标与骨氟、骨组织miR-23a表达水平的关联。结果 对照组36只仔鼠氟斑牙分级均为0级,即未见氟斑牙发生。氟中毒组36只仔鼠均发生氟斑牙。氟中毒组仔鼠血氟、MDA高于对照组仔鼠,其SOD、CAT低于后者,差异有统计学意义（P<0.05）。氟中毒组仔鼠骨氟含量及骨组织miR-23a表达水平均高于对照组仔鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析示,血氟、骨氟水平及MDA均与miR-23a表达呈正相关,SOD、CAT与miR-23a表达呈负相关（P<0.05）。氟中毒组仔鼠骨小梁、骺...     

辛伐他汀与氟伐他汀调脂疗效的比较

目的观察比较辛伐他汀(simvastatin,商品名舒降之,默沙东公司生产)与氟伐他汀(fluvastatin,商品名来适可,诺华制药公司生产)临床调脂疗效及耐受性.方法将100例TC＞5.2mmol/L伴或不伴TG＞1.7mmol/L的对象随机分成辛伐他汀组(n=50)与氟伐他汀组(n=50),辛伐他汀组给予辛伐他汀20mg/d,氟伐他汀组给予氟伐他汀40mg/d,两组疗程均为12周.治疗前、治疗后6周、12周分别测定TC、TG、HDL-C、LDL-C以及ALT、AST、CK值.结果两组治疗6周后及治疗12周后,TC、TG、LDL-C水平与治疗前比较均有显著下降(P＜0.01);治疗12周HDL-C水平与治疗前比较明显升高(P＜0.01).两组间比较,治疗6周后,TC降低差别有非常显著意义(P＜0.01);治疗12周后,TC、LDL-C降低差别有显著意义(P分别＜0.05和＜0.01),HDL-C升高差别有显著意义(P＜0.05).两组均未见明显不良反应.结论辛伐他汀20mg/d,氟伐他汀40mg/d调脂疗效均较好且安全.其中,辛伐他汀在降低TC、LDL-C水平以及升高HDL-C水平优于氟伐他汀;但对肝功能影响辛伐他汀比氟伐他汀大.     

染氟大鼠骨中10种化学元素的变化

目的探讨染氟大鼠骨中化学元素的变化。方法采用电子探针X射线显微分析的方法,观察不同钙营养条件下,染氟大鼠骨中化学元素的变化。结果骨氟:常食加氟组(2组)和低钙偏食加氟组(4组)均高于对照组(1组)和低钙偏食组(3组),差异有非常显著意义(P<0.01)。骨钙:按高低顺序为1、2、4、3组,1组与3组比较,差异有显著意义(P<0.05)。骨磷:3组最高与1组比较,差异有显著意义(P<0.05)。骨铜:4组高于1组,差异有显著意义(P<0.05)。骨铅:3组高于1组,差异有显著意义(P<0.05)。骨汞:4组最高与其他组比较,差异有显著意义(P<0.05)。骨砷、铁、锌、镁在各组间差异均无显著意义。结论染氟和低钙可导致大鼠骨损伤,骨中化学元素的改变参与了氟中毒的发病机制,说明氟骨症的形成是多因素作用的结果。     

氟哌啶醇为主方案防治血液病化疗中胃肠道反应的疗效

大多数化疗药物都有恶心、呕吐等胃肠道副作用 ,严重者可引起水电解质平衡紊乱和消化道出血。因此 ,防治化疗中恶心、呕吐反应是使化疗顺利进行的重要保证。我们对 35例化疗患者应用氟哌啶醇为主方案进行止吐 ,取得了较好疗效 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料69例恶性血液病患者均系 1 998年 1月～ 2 0 0 0年 1月间的住院患者 ,其中白血病 36例 ,淋巴瘤 1 7例 ,多发性骨髓瘤 1 4例 ,恶组 2例。男 46例 ,女 2 3例 ,平均年龄 46岁。随机分为两组 :治疗组 35例 ,以氟哌啶醇联用胃复安、氟美松止吐 ;对照组 34例 ,单用胃复安、氟美松…     

氟对大鼠肝细胞影响及SOD阻断因子的透射电镜研究

本实验分正常组、投氟组、投氟加超氧化物歧化酶(SOD)组喂养大鼠六个月后处死,制作肝组织的透射电子显微镜标本,进行超微结构观察。结果发现,投氟组肝细胞产生明显的毒性作用,表现为肝细胞肿胀,细胞膜破损,线粒体变性,核形不整、固缩,一些肝细胞崩解。在投氟加 SOD 的两种喂养方法中,一组肝细胞出现一些可逆性损伤,而另一组肝细胞结构与正常组近似。提示 SOD 作为抗氧化剂对食入大剂量氟的大鼠肝细胞有保护作用。     

燃煤型氟斑牙动物模型复制方法的改进

目的建立高仿真燃煤型大鼠氟斑牙动物模型。方法以高氟煤拌粘土为燃料复制疫区空气环境,病区煤烘玉米配制饲料,30只SD大鼠按雌雄各半体重均等随机分为5组,即高氟空气饲养室内给予食物氟40 mg/kg(H)、25 mg/kg(M)、10 mg/kg(L)、2.1 mg/kg(A)组,阴性对照(C)组,观测大鼠体重、氟斑牙发生情况、尿氟及血氟含量、下切牙牙冠长度及釉质表面的超微结构。结果生火期空气氟浓度为(28.5±5.3)μg/m3、闭火期为(4.1±1.2)μg/m3。高氟空气环境下各组雌、雄大鼠体重增长均较C组缓慢(P<0.05)。H、M组大鼠下切牙釉质出现白色条纹和白垩色斑等变化,尿氟、血氟含量较C组升高(P<0.05)。H、M组下切牙冠长度增长较C组慢(P<0.05)。釉质表面白垩色区域矿化不全、釉柱间隙增宽。结论高氟空气环境对大鼠的生长发育可能会产生一定影响,通过模拟高氟空气环境并饲予煤烘玉米成功复制了高仿真的燃煤型氟斑牙动物模型。     

七氟醚对颅内肿瘤患者围术期血浆中一氧化氮和内皮素水平的影响及其临床意义

目的 观察七氟醚对颅内肿瘤患者围手术期血浆中一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响,探讨七氟醚的脑保护作用机制.方法 将40例ASAⅠ～Ⅱ级颅内肿瘤择期手术患者随机分为七氟醚组和异氟醚组,每组20例.麻醉维持分别为吸入1个最低肺泡有效浓度(MAC)七氟醚和异氟醚,两组均间断给予芬太尼,维库溴铵维持麻醉.分别于麻醉诱导前(T1)、气管插管后5 min(T2)、切皮即刻(T3)、手术开始后1 h(T4)、术毕4 h(T5),抽取静脉血,测定血浆NO及ET含量.结果 T1时,两组患者血浆NO和ET水平差异无显著性;T2时七氟醚组血浆NO水平高于异氟醚组,T3、T4时低于异氟醚组(P＜0.05);T2、T3和T4时,七氟醚组血浆ET水平低于异氟醚组(P＜0.05);T5时,异氟醚组和七氟醚组血浆NO水平均升高,两组间差异不显著,异氟醚组和七氟醚组血浆ET水平虽均降低,但两组间差异显著(P＜0.05).结论 临床麻醉剂量的七氟醚能显著降低颅内肿瘤患者围术期血浆中NO及ET水平,提示七氟醚可抑制NOS及体内ET的生成,具有多途径、多位点的脑保护特性.     

骨盐除氟剂的高温再生研究(摘要)

由饮水摄入过量氟所致的地方性中毒目前仍是我国和世界上一些地区的严重的公共卫生问题。作为一种粗制骨盐的骨炭可用来降低饮水中氟含量达到饮水标准。但是，频繁的再生且需较多的氢氧化钠作为再生剂，不仅使水处理费用高且家庭除氟中也难以掌握。基于骨盐中的氟可在250－550℃高温下释放的现象，我们研究了一种对已结合较多氟的骨盐再生方法。以再生后骨炭的除氟容量为指标，研究了不同温度下再生规律。350℃和425℃处理的两组除氟容量均高于氢氧化钠组。用350℃处理0．5－24h，除氟容量为2.57-4.05mg/g，有随着处理时间延长而上升的倾向。但在425℃组，其范围为2.74-4.84mg/g，峰值4.84mg/g位于处理1h处。在相同条件下，骨炭和再生骨盐两再生后的除氟容量相似。在家庭除氟中此法为经济有效的再生方法。