促性腺激素释放激素类似物那法瑞林对人乳腺癌细胞BCaP—37生？…

目的：观察促性腺激素释放激素（ＬＨＲＨ）类似物那法瑞林对体外培养的人乳腺癌细胞ＢＣａＰ－３７生长的影响。方法：培养的ＢＣａＰ－３７细胞。经下列条件作用４ｄ后进行细胞计数：（１）加入１０＾－５￣１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ的那法瑞林;（２）加入１０＾－７￣１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ的雌二醇（Ｅ２）;（３）在含１０＾－８ｍｏｌ／ＬＥ２的条件下,加入１０＾－５￣１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ的那法瑞林或他莫昔芬;（４）加入１     

那法瑞林对人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长抑制作用

目的：观察促性腺激素释放激素(LHRH)高效类似物那法瑞林对人乳腺癌BCaP-37细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用并探讨其作用机制。方法：那法瑞林用药分为移植瘤接种后次日给药组及接种后2周给药组,每组各设3个剂量,均连续皮下给药4周。使用他莫昔芬和另一LHRH激动剂D-Trp6 LHRH作为阳性对照。用药结束后,分别测定移植瘤、双侧卵巢、子宫质量和血清雌二醇(E2)含量;进行病理检查(包括电镜);测定移植瘤细胞DNA指数(DI);观察瘤细胞增殖周期比例的变化。结果：(1)在以上不同的两用药组中,那法瑞林剂量在500和1000μg/kg时,可以显著抑制移植瘤的生长,移植瘤的DI值明显下降,通过电镜观察到瘤组织内存在凋亡的瘤细胞。同时,动物的卵巢质量和血清E2含量显著下降。(2)他莫昔芬30mg/kg对移植瘤生长无显著影响,与D-Trp6 LHRH 抑制移植瘤生长的作用相比亦无显著差别。结论：那法瑞林长期皮下给药对BCaP-37移植瘤生长有显著的抑制作用。     

促性腺激素释放激素类似物在不孕症中的应用

促性腺激素释放激素类似物在不孕症中的应用蒋风艳，王孟龙（第一附属医院妇产科）促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ）及其类似物（ＧｎＲＨ－Ａ）是７０年代初问世的多肽激素类药物。我国１９７４年将该药物投入批量生产。随着助孕技术的日益推广，ＧｎＲＨ－Ａ应用越来越广...     

促性腺激素释放激素拮抗剂联合促性腺激素超排卵效果观察

目的:观察促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂联合促性腺激素(Gn)进行超排卵(COH)的临床效果.方法:选取32例行体外授精-胚胎移植(IVF/ICSI)的患者,随机分为实验组(n=11)和对照组(n=21).实验组应用GnRH拮抗剂抑制垂体,对照组应用GnRH激动剂垂体降调节,长方案.比较2组患者的卵巢刺激效果、种植率、妊娠率及妊娠结局.结果:2组取卵数、受精卵数、移植胚胎数、获得胚胎总数、冷冻胚胎数差异均无统计学意义(P均>0.05),卵巢刺激效果相同;2组种植率和妊娠率比较,差异亦无统计学意义(P均>0.05).实验组无患者出现流产,对照组3例患者出现流产(P<0.05).结论:GnRH拮抗剂能够取得与GnRH激动剂垂体降调节长方案超排卵相同的治疗效果.     

促性腺激素释放激素类似物在卵巢癌治疗中的应用

卵巢癌是性激素依赖性肿瘤,促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)类似物除了通过下丘脑-垂体-性腺轴间接抑制卵巢癌细胞外,还通过癌细胞上GnRH受体介导,直接抑制癌细胞的增殖、诱导凋亡等.此外,运用GnRH类似物对细胞的靶效应,将其作为载体载上细胞毒性药物,可以提高细胞毒性药物的功效、降低毒副作用.因此GnRH类似物的内分泌治疗为晚期及复发性卵巢癌提供了一种有价值的治疗措施.     

促性腺激素释放激素及其类似物在生殖系统的应用

促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)是一种下丘脑分泌的含10个氨基酸的肽类激素,1971年由Schally和Guillemin首先于猪的下丘脑分离并提纯.作为生理系统的一种重要神经调节物质,GnRH在中枢兴奋性或抑制性神经递质的调控下,于下丘脑呈脉冲式分泌,经下丘脑-垂体-门脉循环进入垂体前叶,引起垂体前叶的促性腺激素也呈脉冲式释放,刺激黄体生成素(LH)与卵泡生成素(FSH)的分泌,从而调节体内的内分泌系统和生殖系统.     

两种类型的特发性低促性腺激素性腺功能减退症

两例男性IHH患者性幼稚的程度不同,例1睾丸容积10ml,例2为2ml。12hLH脉冲分析表明,前者夜间入睡后出现分泌脉冲,和正常人相似,但是白天无分泌脉冲;后者白天和夜间都没有分泌脉冲。这一结果表明,睾丸大小的差别代表着两种不同类型的IHH。     

促性腺激素释放激素类似物治疗女童特发性中枢性性早熟

目的:探讨促性腺激素释放激素类似物治疗女童特发性中枢性性早熟临床效果。方法:选择特发性中枢性性早熟女童25例,给予促性腺激素释放激素类似物治疗。观察本组患者治疗前后身高、体重、骨龄、性征改变情况;测定治疗前后FSH峰值和LH峰值。结果:治疗后身高、体重、体重指数、骨龄/年龄、预测成年身高与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗子宫容积、卵巢容积、LH峰值、FSH峰值与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:促性腺激素释放激素类似物能够抑制女童特发性中枢性性早熟,有助于改善患儿最终成人身高,临床效果显著。     

性激素对高促性腺激素性闭经患者T细胞亚群的影响

应用抗人T细胞亚群单克隆抗体（McAb)研究36例高促性腺激素性闭经患者和21例正常月经周期妇女CD20，CD3，CD4和CD8的变化。发现观察组CD20，CD32，CD8均值与对照组比较无显著性差异（P＞0．05），但CD4均值显著低于对照组（P＜0．01）。其中17例患者CD4／CD8比值倒置与对照组比较有显著差异（P＜0．01）。用避孕药I号治疗24例患者，治疗前，后CD20，CD3，CD4和CD8均值无显著差异（P＞0．05），为本病性激素治疗的安全性提供了依据。     

JNK酶活性下调对人前列腺癌、肝细胞癌和乳腺癌细胞生长的抑制作用

目的：通过c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125和脂质纳米粒子包裹的JNK-siRNA 2种方法在体内和体外分别对JNK基因的表达进行干扰,探讨下调JNK酶活性在肿瘤治疗中的作用。方法：体外实验,将实验分为siRNA组和抑制剂SP600125组。在siRNA组中,使用JNK-siRNA及其对照NC-siRNA分别转染人前列腺癌细胞（PC细胞）、人肝细胞癌细胞（SMMC-7721细胞）和人乳腺癌细胞（MCF-7细胞）;在抑制剂SP600125组中将SP600125导入肝细胞癌细胞中,采用Western blotting法检测转染JNK-siRNA和SP600125后人前列腺癌、肝细胞癌和乳腺癌细胞中JNK或磷酸化JNK（p-JNK）蛋白表达水平;采用WST-1增殖实验检测各组肿瘤细胞的细胞活力。体内实验,通过皮下注射SMMC-7721细胞建立小鼠皮下肝细胞癌移植瘤动物模型,将8只小鼠饲养至肿瘤生长至3 mm×3 mm,再将模型小鼠随机分为抑制剂SP600125组和阴性对照组,JNK-siRNA组和NC-siRNA对照组,共4组,各组小鼠分别瘤内注射5 nmol SP600125、阴性对照溶液、脂质纳米粒子包裹的JNK-siRNA和NC-siRNA阴性对照,观察各组小鼠肿瘤体积;采用免疫组织化学染色检测肿瘤组织中JNK或p-JNK蛋白表达。结果：体外实验,与NC-siRNA对照组比较,JNK-siRNA组人前列腺癌、肝细胞癌和乳腺癌细胞中JNK蛋白表达水平降低（P<0.01）,抑制剂SP600125组肝细胞癌细胞中p-JNK蛋白表达水平较其阴性对照组明显降低（P<0.01）。体内实验,以肝细胞癌细胞为例,抑制剂SP600125组小鼠肿瘤体积较阴性对照组明显减小,而JNK-siRNA组与其阴性对照组比较肿瘤体积变化不明显。免疫组织化学染色,抑制剂SP600125组小鼠移植瘤组织中p-JNK蛋白表达量和JNK-siRNA组小鼠移植瘤组织中JNK蛋白表达量较各自阴性对照组降低（P<0.01）。结论：在体外和体内实验中下调JNK酶活性在体内和体外均能降低JNK基因的表达水平,进而抑制肿瘤细胞的生长。     

Genistein对人乳腺癌细胞株BCaP-37的体外抑制作用

目的 :观察Genistein对乳腺癌细胞的抑制作用。方法 :采用MTT法、克隆形成实验、3 H TdR掺入实验测定Genistein对人乳腺癌细胞株BCaP 3 7的生长、克隆形成和DNA合成能力的抑制作用。结果 :Genistein能明显抑制BCaP 3 7细胞的生长、克隆形成和DNA合成 ,呈明显的剂量 效应关系 ,随作用时间延长其效果明显增强。结论 :Genistein通过抑制人乳腺癌细胞株BCaP 3 7DNA合成而降低其生长和繁殖能力。     

TNP-470对结肠癌Lovo细胞生长的抑制作用

目的　探讨 TNP- 4 70对体内外人结肠癌 L ovo细胞生长的影响 .方法　采用 MTT法检测 TNP- 4 70对体外培养的 L ovo细胞的生长抑制作用 .建立结肠癌皮下移植瘤模型 ,16只裸鼠平均分为治疗组 (TNP- 4 70 30 mg· kg- 1 )和对照组(相同体积的生理盐水 ) ,4 wk后处死裸鼠 ,测量肿瘤体积 .肿瘤组织行病理学检查 ,采用 HE染色和 TUNEL 原位末端标记术检测体内肿瘤细胞的凋亡情况 .结果　 TNP- 4 70作用 72h,明显抑制体外培养的 L ovo细胞的生长 ,IC5 0为 5 5 .8μg·L- 1 . TNP- 4 70显著抑制了体内肿瘤的生长 ,治疗组肿瘤体积为 (731± 4 0 ) mm3,对照组为 (1345± 38) mm3,(P<0 .0 1) .治疗组 L ovo细胞凋亡率为 (2 1.4± 2 .1) % ,对照组为 (7.5±1.5 ) % ,(P<0 .0 0 1) .结论　 TNP- 4 70能够抑制结肠癌 L ovo细胞的体内外生长 ,其机制可能与诱导细胞凋亡有关 .     

金雀异黄素对人乳癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的：采用离体细胞培养的方法，研究大豆异黄酮的主要成分金雀异黄素(GEN)对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用及其作用机理。方法：MCF-7细胞接受不同浓度的GEN处理，MTT比色法测定GEN抑制MCF-7细胞的量效关系；细胞分裂指数试验用于评价GEN对该细胞的恶性增殖的抑制作用；细胞形态学观察及原位细胞凋亡检测法(TUNEL)用于检测细胞凋亡。结果：GEN的IC30与IC50分别为17．5μmol／L及32．0μmol／L，GEN对MCF-7具有明显的抑制作用，且该抑制作用呈剂量反应关系；各剂量GEN均可抑制MCF-7细胞分裂并且呈剂效关系；细胞形态学观察及TUNEL检测发现GEN处理48h及96h后有明显的凋亡细胞出现，并呈现剂效关系，而本次实验未发现其时效关系。结论：GEN可抑制离体培养MCF-7细胞的增殖，其作用机理可能与GEN诱导细胞凋亡的途径有关。     

黄连素抑制人乳腺癌细胞MCF-7作用的研究

目的 研究黄连素对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用.方法 用WST-1方法、流式细胞术和划痕实验分别检测黄连素对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡、细胞周期及迁移能力的影响.结果 不同浓度的黄连素可以抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖.黄连素作用于MCF-7细胞24 h可以使细胞周期阻滞在G1期,进入S期的细胞比例降低,同时MCF-7细胞凋亡明显增加.黄连素作用于MCF-7细胞24 h及48 h后,可以抑制MCF-7细胞的迁移能力.结论 黄连素可有效地抑制乳腺癌细胞的增殖与迁移能力,并诱导其凋亡,参与抗肿瘤作用.     

放射性碘化氟维司群对激素依赖性人乳腺癌治疗作用研究

目的 探明碘化氟维司群对人乳腺癌细胞的生长抑制作用及对裸鼠重要脏器的影响.方法 明确碘化氟维司群对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞杀伤作用的不同;建立MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,采用不同方式给药,观察肿瘤、肝肾等重要脏器的情况.结果 MTT实验表明碘化氟维司群对MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞具有相似的细胞毒作用,但前者稍强于后者,一过性接触实验表明碘化氟维司群能够与MCF-7细胞结合继续发挥肿瘤抑制效应,而在MDA-MB-231细胞则不然(P＜0.05);经尾静脉注射碘化氟维司群后,肿瘤部位有放射性浓聚,占到注射总量的(4.33±0.28)％,瘤体先缩小后增大,血液中的放射性占到注射总量的(20.76±2.54)％,肝肾等脏器也有放射性分布,其分布符合雌激素受体分布状况;瘤体局部注射显示强大的肿瘤杀伤作用,放射性分布基本局限于瘤体区域.结论 碘化氟维司群对乳腺癌MCF-7细胞有良好的抑制作用,是放疗和内分泌治疗作用的叠加,且对裸鼠的一般状况及重要脏器的影响是可控的.     

舒林酸抑制胃癌BGC-823细胞生长的实验观察

目的:观察舒林酸对胃癌BGC-823细胞生长的抑制作用,探讨其作用机制.方法:将舒林酸设置不同的作用浓度和作用时间于人胃癌BGC-823细胞共培养.采用MTT比色法检测胃癌细胞抑制率,流式细胞术检测胃癌细胞周期分布,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化检测细胞增殖(ki-67)、凋亡抑制基因(survivin)及还氧合酶(COX-2)蛋白的表达.结果:舒林酸使胃癌BGC-823细胞的生长受抑制,出现G0/G1期比例增高,S期比例降低,同时使细胞凋亡率显著上升;而ki-67、survivin及COX-2蛋白表达阳性率显著降低,上述作用均呈时间和剂量依赖性(P＜0.01).结论:舒林酸可抑制胃癌BGC-823细胞生长,其机制涉及影响细胞周期分布、诱导细胞凋亡及抑制COX-2、ki-67及survivin蛋白的表达.     

ZD6474联合阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用

目的探讨ZD6474联合阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7的抑制及杀伤作用。方法用MTT法检测ZD6474、阿霉素单药及其联合对MCF-7细胞的增殖抑制程度,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。结果ZD6474单药及阿霉素单药对MCF-7细胞均有明显抑制作用,两药联合具有协同作用(P<0.05)。ZD6474主要使细胞阻滞于G0/G1期,阿霉素则使细胞阻滞于S期。两药联用后同时阻滞于G0/G1及S期。联合组凋亡率明显高于单药组(P<0.05),差异有统计学意义。结论ZD6474和阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。