46例腺瘤型原发性醛固酮增多症的临床分析

目的探讨腺瘤型原发性醛固酮增多症的临床特点。方法回顾性分析46例经手术病理证实的腺瘤型原发性醛固酮增多症患者的临床资料。结果所有患者均伴有高血压,以高血压为首发症状者43例（93．48％）,其中1、2、3级高血压分别为2．17％、17．39％、80．44％;伴肌无力、乏力或肢端麻木者23．52％。平均血钾浓度为（3．37±0．38）mmol／L,其中低钾血症者26例（56．52％）;低血浆肾素活性者37例（80．43％）,血浆醛固酮水平增高者38例（82．62％）;肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断阳性率为93．48％。结论腺瘤型原发性醛固酮增多症主要表现为重度高血压伴低肾素活性及高醛固酮血症,低钾血症的发生率少于60％;肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断有重要价值。     

血浆醛固酮浓度/血浆肾素浓度值诊断原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症（primary hyperaldosteronism）最初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫;现在则指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性、高血浆和尿液醛固酮浓度。原发性醛固酮增多症在高血压患者中的发病率约为5％～15％,多见于30～35岁,男女比例约为1：3。     

醛固酮腺瘤23例报告

醛固酮腺瘤２３例报告陈梓甫，陈文榜，张延榕，高祥勋关键词肾上腺皮质，球状带，醛固酮，腺瘤发生于肾上腺皮质球状带并能产生和分泌醛固酮的腺瘤，称为醛固酮腺瘤。我院１９７５～１９９５年收治经手术切除及病理确诊的醛固酮腺瘤２３例，报告于下。１临床资料本组２３...     

原发性醛固酮增多症的诊疗简史

1955年JeromeW.Conn创造了原发性醛固酮增多症(PrimaryAldosteronism,PA)这个名词,最初是指分泌醛固酮的腺瘤所造成的高血压、低钾血症、高钠血症、碱中毒和周期性软瘫。目前是指肾上腺腺瘤、肾上腺皮质增生等几种病理改变所造成的高血压伴有低钾血症、低血浆肾素活性(PlasmaRe     

原发性醛固酮增多症的心血管表现

<正> 原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质腺瘤、腺癌和增生及产生醛固酮的卵巢癌分泌过多醛固酮导致钠潴留、血容量增多,肾素一血管紧张素系统受抑制,临床上主要表现为高血压、低血钾及碱中毒症状群,但许多病人仅有高血压而无低血钾。这种继发性高血压约占高血压的0.5％～2％,应作为高血压病常规鉴别的疾病之一。其心血管表现除高血压外,还包括与高血压、低血钾有关的心脏改变。一、高血压综合征血压升高是原发性醛固酮增多症病人的一大特点,在内分泌性高血压中占第二位。血压升高的机理可能是:1、钠潴留:由于本病醛固酮分泌增多,钠的吸收增多,使血容量增加。但Bravo认为有25％的病人不但无高血容量反而存在低血容量;2、醛固酮分泌增多使细胞外钠向细胞内转移。血管壁钠浓度增     

血浆醛固酮水平正常的原发性醛固酮增多症1例

原发性醛固酮增多症(原醛症)患者目前临床上较多见,主要以高血压低血钾为表现,亦有早期报道无症状而体检发现血钾低而就诊发现的醛固酮(ALD)腺瘤[1],血钾正常的原醛症及血压正常的原醛症在肾上腺醛固酮瘤中也可见[2],但血醛固酮水平正常的肾上腺醛固酮瘤尚不常见。郑州大学第一附属医院内分泌科于2009年10月发现血浆ALD水平正常的原醛症患者1例,报道如下。     

肾上腺腺瘤型醛固酮增多症56例临床分析

目的探讨醛固酮瘤的临床特点。方法回顾性总结病理证实的56例醛固酮瘤的临床资料,分析其临床特点。结果以高血压为首发症状最多,高血压45例(80.3%),平均收缩压为(148.30±24.73)mmHg,舒张压为(94.73±15.48)mmHg。42例有低血钾。立位醛固酮与卧位醛固酮正常或降低者24例,占68.6%(24/35),升高者11例,占31.4%(11/35),其中4例升高超过正常值30.0%,占11.4%。48例手术前CT考虑为腺瘤,诊断准确率为85.7%。结论综合临床症状和醛固酮测定再加CT粗查,可提高术前诊断正确率。     

带血管蒂肾上腺移位术治疗原醛型肾上腺皮质增生11例

醛固酮增多症可分为原发性和继发性2类,原发性醛固酮增多症（原醛症）系一种继发性高血压症,占高血压症的0.5%～2.0%,主要由于肾上腺皮质腺瘤或皮质增生分泌醛固酮过多所致,增生约占该病30%以上,临床表现和生化改变与腺瘤相似,其肾上腺病变为双侧球状带细胞增生,有时可伴有结节,其发病原因尚不明确.腺瘤手术效果较好,增生的手术治疗尚存争议,现将作者近期采用带血管蒂肾上腺移位术治疗的11例原醛型肾上腺皮质增生患者的临床资料总结报道如下.     

原发性醛固酮增多症23例临床分析

原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮及低肾素活性为主要特征的综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因,     

原发性醛固酮增多症24例临床分析

观察了24例原发性醛固酮增多症病人,其中19例行手术治疗,病理证实18例为腺瘤,1例增生。分析结果表明,高血浆醛固酮水平,低肾素活性,结合高血压、低血钾病史是诊断原发性醛固酮增多症的可靠标准。肾上腺皮质腺瘤和增生的鉴别仍有一定困难,需结合定位检查、立位刺激试验、赛庚啶抑制试验进行综合分析。以抑制率50％作为鉴别增生和腺瘤的标准,赛庚啶抑制试验的诊断符合率可达87％,因此不失为一种简单、无创鉴别腺瘤和增生的辅助方法。     

原发性醛固酮增多症20例临床分析

原醛症患者病初常仅表现为高血压.低血钾常在疾病的中晚期出现.手术治疗对醛固酮腺瘤及单侧肾上腺增生效果好.     

腺瘤型原发性醛固酮增多症16例临床分析

目的探讨腺瘤型原发性醛固酮增多症的临床特点。方法回顾性分析16例经CT诊断为腺瘤且临床诊断为原发性醛固酮增多症患者的临床资料。结果各患者就诊临床症状复杂,就诊科室不同,所有患者均伴有高血压,其中1、2、3级高血压分别为1例(6.25%)、2例(12.50%)、13例(81.25%)。伴有低血钾14例(87.50%),严重低血钾9例(56.25%),平均血钾浓度为(2.87±0.52)mmol/L。伴高血钠患者4例(25.00%),平均血钠浓度为(143.07±2.37)mmol/L。伴有血脂异常7例(43.75%),同时伴有高TC及高TG血症2例(12.50%),伴高TC患者3例(18.75%);高TG患者6例(36.77%)。肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断阳性率较高。结论腺瘤型原发性醛固酮增多症临床表现复杂,主要表现为重度高血压伴低钾血症,相当部分患者伴有血脂异常;肾上腺CT扫描对腺瘤型原发性醛固酮增多症的诊断有重要价值。     

原发性醛固酮增多症的临床分析

本文对10例原发性醛固酮增多症的临床分析中,肾上腺皮质单侧腺瘤8例,增生1例。一侧腺瘤合并对侧增生1例。10例均有高血压、低血钾、肾上腺定位检查阳性所见,24小时尿钾(8/10)增多、血浆醛固酮水平(6/6)增高,血浆肾素活性(4/6)受抑制。作者还重点对本症的早期诊断及治疗方法的选择进行了探讨。     

原发性醛固酮增多症肾上腺切除术后慢性肾功能不全1例

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是继发性高血压的常见病因之一,部分PA是由肾上腺皮质腺瘤导致的.肾上腺皮质腺瘤常规的治疗方法是单侧肾上腺切除术,术后多数患者高血压、低血钾等症状得以改善,但有少部分会出现肌酐升高、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)降低.本文就1例醛固酮腺瘤患者术后出现eGFR下降进行讨论,以期为临床治疗提供参考.     

高血压患者中原发性醛固酮增多症的检出率及特点

目的：分析探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症的检出率及特征。方法：选取122例高血压患者作为研究对象,对本组患者实施醛固酮增多症检测以及其他指标的检测,从而有效的排除其他继发性高血压患者。将该122例患者分为醛固酮增多症组和原发性高血压组;2组患者均实施卧、立位试验,血钾及肾上腺薄层CT检测,同时一部分患者实施午夜地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素及性激素测定,对患者主要观察的指标有血醛固酮、醛固酮与肾素活性比值以及肾素活性等。结果：2组患者中共有24例患者被确诊为原发性醛固酮增多症,所占比例为19．67％,此外并未发现无功能腺瘤;2组患者在一般资料上无显著性差异,但原发性醛固酮增多症组在卧、立位血醛固酮及醛固酮与肾素活性比值均发生显著升高,而血肾素活性出现明显下降,差异显著性（P＜0．05）,在血钾水平上则无较大差异（P＞0．05）。结论：在同一时期住院的高血压患者中原发性醛固酮症有着较高的检出率,这其中以醛固酮腺瘤和单侧肾上腺增生的比值较为接近。     

原发性醛固酮增多症诊断切点的研究及临床应用

目的 探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者立卧位醛固酮、醛固酮/肾素比值(ratio of aldosterone/rennin,ARR)的诊断切点,提高PA诊断的准确率.方法 收集2006-2014年在我院诊断的PA患者45例及年龄相匹配的原发性高血压患者(essential hypertension,EH)50例.PA患者均行病理诊断,其中34例术后病理证实为肾上腺醛固酮腺瘤,11例为肾上腺皮质增生.患者均行血钾、24 h尿钾、立卧位肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、皮质醇节律、儿茶酚胺代谢产物等检测,计算ARR,利用受试者工作曲线(ROC)得到诊断PA立卧位醛固酮、ARR的最佳切点,评价不同指标诊断PA的敏感性及特异性.并比较两种不同病理结果间醛固酮及ARR的差异.结果 PA组与EH组间性别、年龄和血压无明显差异,PA组肾素活性、血钾显著低于EH组,而醛固酮、ARR及24 h尿钾均显著高于EH组.诊断PA的立位醛固酮的最佳切点为0.221 ng/mL,敏感性(Sen)=0.561,特异性(Spe)=0.909;卧位醛固酮为0.175 ng/mL,Sen=0.829,Spe=0.795;立位ARR为19.5(ng·dL-1)/(ng·mL-1 ·h-1),Sen=0.878,Spe=0.955;卧位ARR为20.5(ng·dL-1)/(ng·mL-1·h-1),Sen=0.902,Spe=0.841.在PA组中肾上腺醛固酮腺瘤的ARR较肾上腺皮质增生患者高,尤其立位ARR最为明显.结论 立位醛固酮、ARR诊断PA的敏感性较卧位差,但特异性较强,所以临床对高血压患者行上述激素检查时应综合立卧位激素的检查结果,且其水平与病理有关.     

腺瘤型原发性醛固酮增多症心脏损害的临床分析

目的研究腺瘤型原发性醛固酮增多症APA高醛固酮血症对心脏的损害,探讨临床治疗对策.方法收集156例APA和96例原发性高血压(EH)患者高血压病程、血浆醛固酮浓度、血钾浓度、肾素活性、心电图及超声心动图资料,分析心脏损害与各指标的相关性.结果APA组中150例行心电图和超声心动图检查,其中54例存在心电图异常,26例存在心动超声异常.而EH组96例中心电图异常12例,心动超声异常7例.两组比较有显著性差异.APA患者的心脏损害较为多见.结论高醛固酮血症是引起腺瘤型醛固酮增多症患者心脏损害的主要因素之一,应该引起临床重视.     

肾上腺醛固酮腺瘤大鼠模型的建立

目的 构建肾上腺醛固酮腺瘤大鼠模型.方法 16只SD大鼠随机分对照组合醛固酮腺瘤组,在ALZET2004的微量渗透泵储药仓内分别注入醛固酮溶液或空白溶剂,然后将其埋于大鼠背部皮下.ALZET2004微量渗透泵可以持续灌注4周,为使醛固酮作用时间达到8周,4周后更换渗透泵1次,同时尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;8周后,放免法检测血浆醛固酮浓度和肾素活性.结果 3周后,与对照大鼠相比,腺瘤组大鼠收缩压开始升高,第7周达到顶峰,之后维持在高水平;腺瘤组大鼠血浆醛固酮的浓度显著升高 (P<0.01),肾素活性被抑制 (P<0.01).结论 大鼠皮下埋植微量渗透泵灌注醛固酮,可以成功构建大鼠醛固酮腺瘤模型.     

原发性醛固酮增多症46例报告

目的:探讨原发性醛固酮增多症（PA）的诊断和治疗方法。方法:对1988年～2001年间收治的PA46例进行分析。所有患者均行血醛固酮测定、安体舒通试验及B超、CT检查。40例行肾上腺肿瘤切除术,6例行肿瘤切除术及同侧肾上腺部分切除术。结果:肾上腺皮质腺瘤45例,肾上腺皮质增生1例。46例血钾均低于正常,42例血醛固酮增高,46例安体舒通试验均阳性,B超、CT定位检查,其准确率分别为84.8％、95.6％。46例患者血钾均恢复正常。44例肾上腺腺瘤治愈,1例腺瘤及1例肾上腺皮质增生仍需药物控制血压。结论:安体舒通试验、血醛固酮测定是PA的主要定性诊断方法,血醛固酮体位试验和影像学检查有助于肾上腺皮质腺瘤和增生的鉴别;PA的定位主要依靠B超、CT检查。外科手术是治疗PA的重要方法。     

腹腔镜手术治疗原发性醛固酮增多症的临床分析

目的探讨腹膜后腹腔镜手术治疗原发性醛固酮增多症的临床价值。方法对15例原发性醛固酮增多症患者行腹膜后腹腔镜手术治疗，其中肾上腺皮质腺瘤13例，特发性肾上腺皮质增生2例，肾上腺皮质腺瘤8例行肾上腺全切，5例行肾上腺部分切除，肾上腺皮质增生2例均采用单侧肾上腺全切。所有病例术前均有高血压和低血钾表现，及血浆中醛固酮水平增高、肾素活性降低。结果15例手术中13例均获得成功，2例中转开放手术。所有病人术后1个月内血钾恢复正常，醛固酮／肾素比值降低，在未使用降压药物的情况下，11例术后2个月血压恢复正常。所有病人均随访，3个月～2年无明显并发症。结论腹腔镜行腹膜后肾上腺全切或部分切除术治疗原发性醛固酮增多症安全、有效。