双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响(英文)

目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。     

环维黄杨星D延长大鼠心室肌细胞APD作用的分子机制研究

目的　研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1 )、瞬时外向钾电流 (Ito)、L 型钙电流(ICa L)和动作电位时程 (APD)的影响。方法　采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1 、Ito、ICa L 和APD。结果　 1和10 μmol·L- 1 环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50 和APD90 ,10 μmol·L- 1 可明显降低静息膜电位 (RP)。环维黄杨星D对IK1 内向电流和外向电流均有明显抑制作用 ,当指令电压为 - 10 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使IK1 电流密度从给药前的 ( - 8.0± 1.1)pA pF降至 ( - 4 .1± 0 .7)pA pF和 ( - 3.4± 0 .8)pA pF ;当指令电压 - 30mV时 ,分别使IK1 电流密度从 ( 1.10± 0 .2 4 )pA pF降至 ( 0 .6 1± 0 .18)pA pF和 ( 0 .36± 0 .11)pA pF ;在钳制电位从 0到 + 6 0mV之间 ,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压 4 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的 ( 8.9± 2 .0 )pA pF降至 ( 5 .5± 1.2 )pA pF和 ( 4 .9± 0 .9)pA pF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa L,在指令电压为 10mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 分别使ICa L电流密度从给药前的 ( - 9.9± 1.8)pA pF降至 ( - 6 .4± 1.4 )pA pF和 ( - 4 .2± 0 .6 )pA pF。结论　环     

硫酸镁对兔跨室壁L型钙电流不均一性的影响

目的　研究硫酸镁对兔左室游离壁心内膜下心肌(Endo) ,中层心肌 (M )和心外膜下心肌 (Epi)L型钙电流(ICa,L)的影响 ,探讨硫酸镁治疗尖端扭转性室型心动过速(Tdp)时 ,减少跨室壁复极离散 (TDR)离子流基础。 方法　全细胞膜片钳技术分别记录兔心室三层心肌细胞的ICa,L。结果　细胞外液加入 1mmol·L-1硫酸镁时 ,兔Endo ,M和Epi的ICa ,L密度分别为 :(9 6± 1 1) pA/pF、(10 3± 0 9)pA/pF、(7 1± 0 7) pA/pF ,加入 2mmol·L-1硫酸镁时ICa ,L密度分别为 :(7 4± 0 6 ) pA/pF、(7 8± 0 5 )pA/pF、(6 7±0 8) pA/pF ;加入 3mmol·L-1硫酸镁时ICa ,L密度分别为(6 1± 0 4 ) pA/pF、(6 3± 0 5 ) pA/pF、(5 6± 0 4 ) pA/pF ,硫酸镁呈浓度依赖性地抑制心肌细胞的ICa ,L,并使跨室壁ICa ,L的不均一性减少。高浓度的硫酸镁使三层心肌细胞ICa,L的电流 电压曲线上移 ,对ICa ,L的动力学参数无明显影响。结论　硫酸镁呈浓度依赖性的减少跨室壁ICa ,L的不均一性。     

牛磺酸镁对乌头碱致大鼠心肌细胞心律失常模型钠离子通道的影响

目的研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对乌头碱所致大鼠心室细胞心律失常模型的钠电流变化的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞及乌头碱所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型INa变化。结果TMCC对正常细胞INa呈浓度依赖性抑制作用。1μmol.L-1乌头碱使钠电流从(45.56±1.96)pA/pF增加到(59.19±11.49)pA/pF(n=5,P<0.01)。24.24μmol.L-1胺碘酮使电流减小到(34.23±1.33)pA/pF(n=5,P<0.01)。TMCC(100,200,400μmol.L-1)对乌头碱所致的细胞模型INa具有恢复作用,分别恢复为(51.61±5.96)pA/pF,(40.91±6.73)pA/pF,(41.50±5.50)pA/pF。胺碘酮则使之恢复为(40.22±1.47)pA/pF。结论TMCC能恢复乌头碱增大的钠电流,作用与胺碘酮相当,TMCC对钠电流的抑制作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。     

白藜芦醇对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响。方法酶解法分离单个豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录白藜芦醇对豚鼠单个心室细胞L型钙通道电流(ICa-L)的影响。结果不同浓度的RES明显抑制ICa-L,1、10、100μmol.L-1L的RES使其峰电流密度从(12.96±1.48)pA/pF减少到(11.36±1.59)、(9.96±1.51)和(7.77±0.68)pA/pF(n=6,P<0.01),冲洗后可恢复至(11.85±0.83)pA/pF。RES可使ICa-L的I-U关系曲线上移,其形状和峰值电压保持不变;RES还可使通道的激活曲线右移,但失活曲线和失活恢复时间无改变。结论白藜芦醇通过延长L型钙通道激活过程而明显抑制ICa-L,减少细胞外的钙离子内流,延长有效不应期,从而发挥抗心律失常作用。     

蛇床子素对乳鼠心肌细胞钠通道的影响

目的:研究蛇床子素对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞钠通道电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术,首先在乳鼠心肌细胞上诱导出钠电流,然后观察蛇床子素对钠电流的影响。结果:蛇床子素可以浓度依赖性抑制心肌细胞钠通道,抑制的半有效浓度为110.3±6.5μM。蛇床子素对钠电流的激活阈电位和峰电位没有影响,但是其对钠电流的抑制表现出电压依赖性。蛇床子素使钠通道稳态失活曲线向超极化方向漂移。此外,蛇床子素对钠电流的抑制是快速可逆的,这种抑制具有使用依赖性。结论:蛇床子素以浓度依赖和使用依赖的方式抑制乳鼠心肌细胞钠通道电流。     

芍药苷对大鼠心肌细胞L钙通道的阻断作用

目的　在单个大鼠心肌细胞上 ,研究芍药苷对L型钙通道的阻断作用。方法　采用全细胞膜片钳技术。结果　芍药苷浓度依赖性阻断ICa ,L,其IC50 为 387μmol·L- 1 。应用 40 0 μmol·L- 1 芍药苷后 ,ICa,L最大电流幅度下降 51 % ,但I U曲线的形态和反转电位没有变化 ,激活曲线也没有明显的改变 ;失活曲线向较负电压的方向偏移约 8 3mV ,通道从失活中恢复的时间明显延长 ,由给药前的 (96± 1 7)ms增至 (1 85± 2 8)ms ;芍药苷的阻断作用没有显示出频率依赖性。结论　芍药苷对心肌细胞ICa ,L有阻断作用     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的Ito,研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (Ito)的影响 .结果显示 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP可以降低Ito,使Ito幅值从 (13.8± 2 .2 )pA·pF- 1降至 (5 .1± 1.4 )pA·pF- 1(P <0 .0 1) .在 1～ 10 0μmol·L- 1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性 ,IC50 为3.6μmol·L- 1,该药不改变Ito电流 电压曲线的形状 ,而使电流幅值减少 .5 .0 μmol·L- 1BTHP使稳态激活曲线右移 ,半激活电压 (V1/2 )从 (- 6.8±0 .2 )mV移至 (- 1.5± 0 .1)mV ,但曲线斜率基本不变 .BTHP对失活曲线影响不大 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP使通道失活后恢复时间常数从 (75± 19)ms延长为(119± 2 1)ms(P <0 .0 1) .结果说明 ,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的Ito.     

苦参碱对缺血性心室肌细胞快速延迟整流钾电流的作用

目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1mon后右心室心肌细胞IKr的变化。在pH=7·4和pH=6·5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用。结果在正常细胞外液(pH=7·4)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(12·15±0·70)pA/pF降低至(9·22±0·65)pA/pF(n=8,P<0·05)。在细胞外液酸化(pH=6·5)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(7·05±0·41)pA/pF降低至(5·76±0·28)pA/pF(n=8,P<0·05)。家兔冠状动脉结扎1mon后,在刺激电压为+60mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1·17±0·12)pA/pF较正常组(1·70±0·11)pA/pF降低(n=12,P<0·05)。苦参碱组(8mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0·86±0·25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0·05)。结论苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一。苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效。     

尾加压素Ⅱ对大鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的 研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心室肌细胞L-型钙电流(Ica-L)的影响。方法 利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流后,大鼠心室肌细胞Ica-L的变化。结果 运用全细胞膜片钳技术,在单个心室肌细胞上给予不同浓度的UⅡ(10-9～10-5mol/L)灌流5min后,Ica-L峰值下降分别为(6.7±1.8)pA/pF,(5.9±2.0)pA/pF,(5.4±2.2)pA/pF,(4.5±2.0)pA/pF,(3.8±1.8)pA/pF,与对照组(8.0±1.2)pA/pF相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UⅡ呈浓度依赖性地抑制大鼠心室肌细胞Ica-L强度;UⅡ可能通过抑制心室肌细胞Ica-L而发挥其心功能抑制作用。     

甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响

目的　为证明甲基莲心碱（ Ｎｅｆｅｒｉｎｅ, Ｎｅｆ） 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法　采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Ｎｅｆ 对培养大鼠心室肌细胞钠电流（ Ｉ Ｎａ） 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 Ｉ Ｎａ 、 Ｌ 型钙电流（ Ｉ Ｃａ Ｌ） 及稳态外向 Ｋ＋ 电流的影响。结果　 Ｎｅｆ ３０ ,１００ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ ,分别从对照水平的（３４ ±０７） ｎ Ａ 降至（２１ ±０５） 和（０４ ±０２） ｎ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Ｎｅｆ １０ ,３０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 分别使豚鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ 及 Ｉ Ｃａ Ｌ从给药前的（７９ ±２１） ｎ Ａ 和（６８９ ±２４３） ｐ Ａ 降至（４０ ±１４） 、（１３ ±０６） ｎ Ａ和（３７４ ±１７２） 、（１０９ ±６７） ｐ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 还抑制 Ｉ Ｎａ 、稳态外向 Ｋ＋ 电流和 Ｉ Ｃａ Ｌ的 Ｉ Ｖ 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论　 Ｎｅｆ 有钠、 Ｌ 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 Ｋ＋ 电流,这些可解释     

氟哌啶醇季铵盐衍生物对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响

目的　研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心室肌细胞L型钙电流 (ICa)的影响。方法　采用酶急性分离的单个大鼠心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录技术 ,观察F2对ICa的影响。结果　F2 (1μmol·L-1)能抑制任何一膜电压下的ICa,使峰电流从 (1775 2± 36 0 4 ) pA减少至 (46 4±12 9 1) pA (n =8,P <0 0 1) ,并使ICa的电流 -电压曲线上移 ,但不改变ICa的电压依赖特征。结论　F2 对心肌细胞膜L型钙通道具有阻断作用     

Dofetilide对成年豚鼠心室肌细胞钠钙交换的影响

目的　研究dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 + 交换电流的影响。方法　酶法分离成年豚鼠心室肌细胞 ,全细胞膜片钳方式、斜坡电压刺激程序 (从钳制电位 - 4 0mV去极化至 +6 0mV ,然后以 90mV/s的速率超极化至 - 12 0mV)记录Na+ /Ca2 + 交换电流 (INa/Ca)及dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1对该电流的影响。结果　dofetilide 0 0 3～ 1 0μmol·L-1浓度依赖性地增强Na+ /Ca2 + 交换外向及内向电流 ,对外向电流的EC50 (5 0 %最大效应浓度 )为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 4 0～ 0 787μmol·L-1) ,对内向电流的EC50 为 0 178μmol·L-1(95 %可信限为 0 0 38～ 0 84 2μmol·L-1)。结论　dofetilide对豚鼠心室肌细胞Na+ /Ca2 +交换外向及内向电流均有浓度依赖性的明显增强作用。     

IQ_(23)对豚鼠心室肌细胞钙通道和CHO H_(10)细胞异源表达的钙通道α_1亚单位的作用

应用膜片钳全细胞记录技术,观察了具有正性肌力作用的苄基异喹啉衍化物ＩＱ２３,即１－〔对甲氧苄基－２－（Ｎ－苄基,Ｎ－甲基）〕－６,７－二甲氧基异喹啉盐酸盐,对豚鼠心室肌分离细胞的Ｃａ２＋通道,以及ＣＨＯＨ１０细胞表达的Ｃａ２＋通道α１亚单位的作用．结果显示,当豚鼠心室肌细胞从保持电位（Ｖｈ）－５０ｍＶ除极至测试电位（Ｖｔ）０ｍＶ时,ＩＱ２３３,１０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使Ｃａ２＋电流（ＩＣａ）由对照的（０．４７±０．２３）ｎＡ增至（０．５７±０．２３）和（０．７９±０．３１）ｎＡ（Ｐ＜０．０５）．在ＣＨＯＨ１０细胞Ｖｔ为２０ｍＶ时,ＩＱ２３１０μｍｏｌ·Ｌ－１电压依赖性的增强Ｂａ２＋电流（ＩＢａ）,ＩＢａ从（０．４５±０．１０）ｎＡ增至（０．６７±０．２０）ｎＡ（Ｖｈ＝－８０ｍＶ）,或从（０．４３±０．０８）ｎＡ增至（０．６０±０．１４）ｎＡ（Ｖｈ＝－４０ｍＶ）．ＩＱ２３１０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１还分别使电流－电压曲线的峰值和失活曲线的半失活电位向负膜电位方向移动．实验结果表明,ＩＱ２３通过作用于通道的α１亚单位,对心肌Ｌ型Ｃａ２＋通道产生电压依赖性激动作用,此作用为其正性肌力效应提供了部分解释．     

醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞瞬间外向整流钾电流的影响

目的探讨醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录瞬间外向钾电流。结果①醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.06、0.1和0.14g.L-1醋柳黄酮分别阻断Ito峰电流(18.34±0.99)%、(25.32±1.43)%和(38.88±1.96)%。②0.14g.L-1醋柳黄酮使Ito失活曲线明显左移,但对激活和复活曲线无影响。结论醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制心肌细胞Ito,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。     

左旋体盐酸非洛普的抗实验性心律失常作用

目的　研究左旋体盐酸非洛普 [levo 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3 ,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,l DDPH对实验性心律失常的抑制作用。方法　iv哇巴因、乌头碱或氯化钙制造大鼠、豚鼠室性心律失常模型 ;标准微电极技术记录动作电位 ;全细胞膜片钳技术记录L型钙电流 (ICa,L)。结果　l DDPH 5 0mg·kg-1抑制哇巴因诱发的豚鼠室性心律失常以及乌头碱和氯化钙诱发的大鼠室性心律失常 ;l DDPH 3 0 μmol·L-1缩短豚鼠右心室乳头肌细胞 5 0 %动作电位时程 (APD50 )并延长有效不应期 (ERP) (n =6,P <0 0 5 ) ;l DDPH抑制单个豚鼠心室肌细胞ICa,L,其IC50 值为 12 9(95 %可信限 :7 0～ 18 8) μmol·L-1(n =5 )。结论　l DDPH具有抗实验性心律失常作用 ;其机制与抑制ICa,L、缩短APD50 并延长ERP有关     

花生四烯酸对兔心室肌细胞电压门控钠通道的影响

目的研究花生四烯酸(AA)对兔心室肌细胞电压门控钠通道(VGSC)的影响。方法酶解法分离兔心室肌细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录电压门控钠通道电流(INa)。结果AA可浓度依赖性抑制INa,使INa的I-U曲线上移,但其激活电位、电位峰值和反转电位保持不变;AA使INa稳态失活曲线左移,恢复曲线右移;但对INa的抑制作用不具有明显的频率依赖性。结论AA对INa具有浓度依赖性抑制作用,主要是通过抑制失活和失活后恢复过程而发挥作用。因此AA对INa的抑制作用可能是AA抗心律失常,保护心肌的作用机制之一。     

牛磺酸镁对缺氧/复氧致大鼠心肌细胞内向整流钾通道异常的影响

目的观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所致大鼠心肌细胞异常内向整流钾通道电流(Ik1)的影响。方法采用Lan-gendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法急性分离大鼠单个心肌细胞,在电压钳模式下,应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC对正常细胞和不同浓度TMCC及胺碘酮对缺氧/复氧模型细胞内向整流钾通道电流Ik1的变化。结果不同浓度TMCC对正常大鼠心肌细胞的Ik1无明显性影响。缺氧/复氧能使Ik1内向电流峰值从(-13.05±1.43)pA.pF-1降至(-6.94±0.59)pA.pF-1(n=6,P<0.01),内向电流曲线上移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的内向电流峰值分别恢复为(-7.21±0.79)pA.pF-1、(-7.28±0.22)pA.pF-1、(-10.96±0.78)pA.pF-1(n=6,P<0.01),24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(-8.80±0.97)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使上移的内向电流曲线下移。缺氧/复氧使大鼠心肌细胞Ik1外向电流峰值从(2.43±0.32)pA.pF-1降至(1.31±0.28)pA.pF-1,I-V曲线下移。与缺氧/复氧组相比,TMCC(100、200、400μmol.L-1)可使减小的外向电流分别恢复为(0.90±0.14)pA.pF-1、(1.84±0.46)pA.pF-1、(2.36±0.40)pA.pF-1、24.24μmol.L-1胺碘酮使其恢复为(2.16±0.69)pA.pF-1。TMCC(100、200、400μmol.L-1)和胺碘酮均可使下移的外向电流曲线上移。结论 TMCC对正常心肌细胞Ik1无影响,但能恢复缺氧/复氧减小的Ik1内向电流和外向电流峰值。提示TMCC对Ik1的作用可能是其发挥抗心律失常的机制之一。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心室肌细胞L型钙通道的阻断作用

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心室肌细胞L-型钙通道(ICa)的影响。方法采用酶急性分离的单个大鼠心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察F2对ICa的影响。结果F20.1,1,10×10-6mol.L-1可剂量依赖地抑制ICa,抑制率分别为40%,72%,84%,IC50为1.19×10-6mol.L-1。F2上移ICa的I-V曲线,但不改变ICa的最大锋电位和翻转电位;F2对ICa稳态激活曲线无明显改变;F2可使得ICa稳态失活曲线左移;延长ICa失活恢复时间。结论F2对心肌细胞ICa具有阻断作用。