早产儿支气管肺发育不良的炎症相关因素研究进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是早产儿常见的严重呼吸系统性疾病,其发病机制尚未完全明确.而炎症被认为是早产儿BPD发病的一个重要因素.近年来,国内外对炎症反应在BPD发病中的作用的认识也有了进一步的发展.该文就感染、氧化应激、机械通气等因素导致的炎症反应在早产儿BPD发病中的作用研究进展作一综述.     

咖啡因对早产儿支气管肺发育不良的预防作用

随着危重早产儿及极早早产儿的抢救成功率不断增高,新生儿支气管肺发育不良（BPD）的发生率呈逐年增加的趋势。该病病死率高、遗留后遗症可能性大,严重影响存活早产儿的生存质量,并给患儿家庭带来严重负担,因此BPD的治疗至关重要。国内外学者对BPD治疗措施的意见尚不统一,但在近年来的研究中已证实咖啡因的早期使用具有预防BPD的作用。笔者查阅国内外对咖啡因预防BPD的最新研究,就咖啡因减少肺部炎症、改善肺损伤的形态学异常、减少氧化应激损伤、改善肺功能等方面,对咖啡因预防BPD的机制进行综述。     

氧化应激与支气管肺发育不良研究进展

支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿重要疾病.BPD的病因及发病机制复杂,高浓度吸氧引起的BPD与机体氧化和抗氧化失衡有关.氧化应激与炎症反应过程关系密切,二者相互影响并在BPD的发生发展中起重要作用.活性氧作为第二信使调节大量与细胞增殖、凋亡和炎症反应相关的核转录因子活性,这可能是氧化应激从基因水平促进BPD发生发展的重要机制.目前BPD的防治仍处于探索阶段.该文探讨高浓度氧疗引起的氧化应激和炎症反应与BPD的内在联系及BPD的抗氧化防治措施.     

促红细胞生成素与支气管肺发育不良

支气管肺发育不良(BPD)是采用机械通气或氧气治疗早产儿急性呼吸衰竭后并发的慢性肺疾病。病因包括肺不成熟、氧中毒、感染、气压伤及容量伤等。主要病理特征为肺泡结构简化和血管生长异常。促红细胞生成素(EPO)具有抗氧化、抗感染、抗凋亡及促进血管生成等多种功能,对高氧肺损伤有一定保护作用,深入研究EPO在高氧肺损伤中的保护作用,不仅可进一步完善BPD的发病机制,也为早产儿BPD的治疗提供了新的思路。     

急性和慢性肺损伤的模式及病因：基于非临床性实验证据的剖析

满足最基本需求的肺功能是早产儿存活的先决条件。早产儿肺结构和功能欠成熟,常常伴发呼吸窘迫综合征（RDS）。 除结构不成熟之外,早产儿肺组织还易因出生前后各种不利状况及因素而受损,进而防碍生后肺部的正常发育,促发非成熟性慢性肺部病变,导致支气管肺发育不良（BPD）。该文将以由炎症变化而引发并与炎症变化密切相关的肺损伤为重点,全面综述用以探讨早产儿肺部炎症反应机制的各种实验模型,这其中包括用来研究绒毛膜羊膜炎发病机制的模型。     

肌成纤维细胞与高氧肺损伤

氧疗是改善新生儿尤其是早产儿缺氧状态的一项重要措施，但长时间吸入高氧却可导致氧中毒，其中最直接的损害器官是肺脏，高氧肺损伤（hyperoxic lung injury）已成为危重新生儿救治的主要并发症之一。由于新生儿，特别是早产儿肺表面活性物质系统和抗氧化酶系统发育不成熟，高氧进入肺部后，将产生氧自由基，导致肺部炎症反应，组织损伤和异常修复，产生以炎症和纤维化为主要特征的另一并发症：支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）。     

早产儿支气管肺发育不良的防治

随着围生医学的发展,早产儿存活率上升,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)发病率也逐年增高.BPD是一种由多因素引发的慢性肺疾病,其病因及发病机制复杂,早期病死率高,晚期伴有呼吸系统,甚至神经系统的不良结局,严重影响早产儿存活率及生活质量.该文就BPD的防治进展作一综述.     

间充质干细胞治疗支气管肺发育不良作用机制的研究进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是一种因早产儿肺发育受阻和损伤而导致的慢性肺疾病,是造成早产儿呼吸衰竭的主要病因之一。合并BPD的早产儿其他并发症发生率和病死率显著高于一般早产儿。目前主要通过综合管理对BPD进行干预,包括合理的呼吸循环支持,恰当的肠内、外营养,咖啡因、糖皮质激素及肺表面活性物质等药物的应用和出院后的院外管理。近年来干细胞医学的不断进展为治疗BPD提供了新的思路。多项临床前试验已证实干细胞治疗在有效避免肺损伤的同时促进肺的生长和损伤修复。因此,该文对间充质干细胞治疗BPD的作用机制进行全面分析,以期为临床应用提供依据。     

高氧致细胞衰老在支气管肺发育不良中的作用

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是一种可造成早产儿呼吸衰竭及死亡的慢性呼吸系统疾病,高氧暴露是其发生的主要危险因素。细胞衰老描述了一种细胞周期阻滞的状态,近年来有研究证实高氧暴露可以引起细胞衰老。细胞衰老在肺上皮、肺间质、肺血管以及气道发育过程中起着至关重要的作用,且这些组织的异常发育与BPD的发生相关。因此,该文以细胞衰老和BPD为切入点进行综述,探讨高氧致细胞衰老在BPD发生发展中的作用机制以及目前应用于临床的抗衰老药物,以期为BPD的防治提供新方向。     

高氧致细胞衰老在支气管肺发育不良中的作用

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia, BPD)是一种可造成早产儿呼吸衰竭及死亡的慢性呼吸系统疾病, 高氧暴露是其发生的主要危险因素。细胞衰老描述了一种细胞周期阻滞的状态, 近年来有研究证实高氧暴露可以引起细胞衰老。细胞衰老在肺上皮、肺间质、肺血管以及气道发育过程中起着至关重要的作用, 且这些组织的异常发育与BPD的发生相关。因此, 该文以细胞衰老和BPD为切入点进行综述, 探讨高氧致细胞衰老在BPD发生发展中的作用机制以及目前应用于临床的抗衰老药物, 以期为BPD的防治提供新方向。     

支气管肺发育不良的预防策略

<正>随着近代新生儿学的持续发展和极早早产儿存活率的不断改善,支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的定义发生了重大变化。BPD已不再是半个世纪前Nothway等学者提出的因高浓度氧及高压力通气导致的严重呼吸衰竭。新BPD更多发生在极早早产儿中,以损伤发育中的肺及肺血管而产生程度较轻却持续的呼吸问题为表现。由于影响肺及肺血管发育的因素贯穿早产儿产前生后的整个过程,因此对新BPD有效的预防策略应当包含多个角度,共同促进早产儿肺及肺血管的正常发育。近年来,BPD的预防在很多方面都取得了一定的进展,本文在此对部分策略做简单介绍。     

早产儿支气管肺发育不良的诊治新进展

支气管肺发育不良(BPD)是目前早产儿最常见的并发症之一,已经成为新生儿重症监护病房最棘手的问题之一。BPD的发病机制极其复杂,目前尚无有效的治疗方法。现主要介绍国内外有关早产儿BPD的最新定义、发病机制、诊断及治疗新进展。     

支气管肺发育不良“血管假说”及促血管生成治疗进展

支气管肺发育不良(BPD)是严重影响早产儿生存及远期生活质量的慢性肺部疾病,其发病机制尚未明确。近年来,肺血管发育不良在BPD中的作用机制日益受到重视,并发展为BPD发病的"血管假说",以此为理论依据的促血管生成治疗也在BPD中取得了一定的进展。文章就该领域研究现状作一综述。     

呼吸道微生态与支气管肺发育不良研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿常见的呼吸系统疾病, 感染、炎症反应、氧化应激等是BPD主要的致病机制。研究发现, 肺部微生物定植可能从围生期就开始, 并受多种因素的影响而动态变化。呼吸道微生态失调可能通过触发氧化应激反应、抑制miR-876-3p表达、改变肺部代谢及减弱局部屏障功能等机制参与BPD的发生与进展;同时, 肺发育异常及肺损伤也会对呼吸道微生态产生影响, 这种影响甚至会持续到成年后。益生菌具有抗炎、抗感染及抗氧化等作用, 补充益生菌制剂可能通过调节呼吸道微生态, 促进肺发育、改善肺损伤。现对新生儿呼吸道微生态的建立及动态变化进行阐述, 并探讨呼吸道微生态在BPD发病机制及防治中的作用。     

呼吸道菌群对早产儿支气管肺发育不良相关影响的研究进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿常见的慢性肺部疾病,严重影响早产儿生存率,其病因及发病机制复杂,且不明确。因此,BPD的预防、诊断和治疗已成为新生儿临床的重要课题。随着高通量测序技术的高速发展,人们发现呼吸道菌群可作为BPD风险的早期生物标志物发挥作用,进而评判BPD的病情进展及治疗时机,达到早期治疗并改善预后的目的。该文就早产儿BPD呼吸道菌群多样性和丰度的改变、菌群对BPD的作用机制以及未来基于菌群的治疗方法进行综述。     

氢化可的松防治早产儿支气管肺发育不良的研究进展

正支气管肺发育不良(bronchopulmonary dyspla-sia,BPD)是导致早产儿不良预后的重要原因,具有很高的发病率~([1])。目前BPD防治手段十分有限,由于炎症在BPD发病机制中起非常重要的作用~([2]),激素具有良好的抗炎作用,在20世纪90年代曾被广泛应用于BPD的防治~([3])。大量临床研究表明地塞米松能够降低BPD的发生率、加快撤机等,具有     

呼吸道微生态与早产儿支气管肺发育不良

早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿呼吸系统严重的合并症,其病因及发病机制复杂,目前尚未明确。近年来,有研究表明呼吸道微生态的改变与BPD的发生发展存在一定关联,在早产儿发展为BPD之前,其呼吸道微生态已经发生了改变,包括微生物多样性和演变方式的异常。因此,研究...     

早产儿支气管肺发育不良防治新理念

尽管新生儿医学在呼吸领域已取得显著进展,但支气管肺发育不良（BPD）在早产儿的发病率仍相当高。文章重点探讨近期研究对于无创通气技术作为极早早产儿的一种治疗模式的重要性的评估和对BPD发生率的影响。同时也探讨了与早产儿肺转归相关的其他治疗策略包括允许性高碳酸血症及糖皮质激素、支气管扩张剂、咖啡因、吸入一氧化氮的应用。     

对支气管肺发育不良从“经典型”向“新型”转变的思考北大核心CSCD

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）是新生儿期常见的慢性肺部疾病,肺发育水平不仅影响BPD患儿的生存,也决定了幸存儿成年后的肺功能状况.随着新生儿救治水平的提高,早产儿尤其是极早早产儿和极低出生体重儿存活率明显上升,与高氧及气压伤相关的“经典型”BPD已不常见,代之出现与肺泡发育及肺血管发育受阻相关的“新型”BPD.     

血管内皮生长因子在支气管肺发育不良方面的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿中常见的慢性呼吸系统疾病,以肺泡发育受损和血管生长异常为特征的"新型BPD"的发生率呈逐年增高趋势。肺血管生长是影响肺发育的关键,血管内皮生长因子(VEGF),作为血管发生的核心因子,与BPD发生存在一定的相关性。研究表明,BPD的早产儿及高氧BPD模型动物,体内血管内皮生长因子表达水平在不同时间点可有不同程度的下降;抑制动物血管发育,可导致肺血管数目减少,辐射状肺泡计数下降,出现BPD样结构改变。通过病毒介导基因干预或肌肉注射等方式,将适量外源性VEGF带入BPD模型动物体内,则可改善肺血管发育,增加辐射状肺泡计数;但VEGF过表达也可导致肺水肿、肺出血等不良反应。文章综述了临床BPD及BPD模型动物VEGF蛋白表达,及VEDF在BPD动物模型治疗方面的研究进展。