室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物化歧酶的抑制作用

目的观察室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物歧化酶的抑制作用。方法将30只ICR小鼠分为3h急性染毒组、30h染毒组和对照组，每组10只；以醇酸色漆为受试物应用静式吸入染毒方法，染毒期间及恢复期观察其行为变化，染毒后测定其心脏、肺脏、肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果3h急性染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物对心、肾组织SOD酶活力影响与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；肺、肝组织SOD酶活力分别为（74．89±34．29）、（84．31±18．53）U／mg pro，与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。30h染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物其心、肺、肝组织SOD酶活力（32．5±15．64）、（35．47±17．43）、（68．15±12．92）U／mg pro，与对照组比较明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；肾组织SOD酶活力的变化不明显，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论醇酸色漆挥发物可对小鼠多器官SOD产生抑制作用，具有一定的毒性作用。     

过氯酸铵对家兔肺组织TGF-β1和TNF-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对家兔肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将25只家兔随机分为5组：AP低（22．5mg／kg）、中（45mg／kg）、高（90mg／kg）剂量组，对照组（生理盐水）和博来霉素组（BLMA5，4mg／只），采用气管内注入方式每周染毒1次，共染毒13周，于第23周处死家兔并取肺组织，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织中TGF-β1和TNF-α mRNA的表达。结果AP不同剂量染毒后，低、中、高各剂量组及博来霉素组的TGF-β1（1．11±0．22，1．54±0．18，1．84±0．10，2．36±0．85）和TNF-α mRNA（1．10±0．24，1．26±0．11，1．87±0．11，2．34±0．75）表达均比对照组（0．47±0．09，0．51±0．24）明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论AP可使家兔肺组织中致纤维化细胞因子TGF-β1，和TNF-α mRNA表达增加。     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

市售含对二氯苯防蛀剂对大鼠吸人毒性的研究

目的研究含对二氯苯防蛀剂对大鼠的吸入毒性。方法急性吸入毒性选用60只大鼠（SD），随机分为6组，每组10只，雌雄各半，组距按1．5倍设计剂量系列。亚急性吸入毒性选用大鼠（SD）随机分组，每组10只，雌雄各半。用静式呼吸道染毒法，分别设700、1400、2400mg／m^3剂量染毒，2h／d染毒，阴性对照为空柜。观察动物行为状态，每实验组末次染毒24h后进行血液检测，处死动物，取其肝、肾、脾、肺、心脏称重，计算脏体系数，并取相应的组织制备病理切片。结果大鼠急性吸入毒性‰为8858mg／m^3。血液检测差异无统计学意义；高剂量组肝肾重量增加；病理切片肝细胞浊肿，肾小管上皮细胞肿胀。结论中、高剂量染毒组对大鼠有一定的毒性影响。     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

正己烷中毒大鼠角膜神经组织损伤的研究

目的研究正己烷染毒大鼠角膜神经和角膜组织的损伤。方法将32只雄性sD大鼠随机分成对照组和正己烷染毒组。采取静式吸入染毒方式，正己烷浓度为35．2g／m^3，染毒1、3、7、14d后处死大鼠，对照组为吸入空气的空白对照。采用氯化金染色和透射电镜观察正己烷对角膜神经的损害，同时观察角膜组织病理学和超微结构的改变。结果染毒各组大鼠全血中正己烷的平均浓度分别为（242．91±59．68）、（668．77±221．74）、（1021．21±545．71）、（1140．42±468．44）μg／L，随染毒时间延长呈梯度上升。正己烷染毒7和14d，大鼠角膜神经纤维稀疏、变细，中央神经网密度下降；电子显微镜下可见，角膜上皮内神经末梢轴膜不完整，轴浆部分溶解或空泡样改变，轴浆内微管和小泡减少。染毒14d，大鼠角膜上皮细胞微绒毛减少，部分基底细胞出现核固缩或核内空泡，线粒体水肿或消失。结论正己烷可造成大鼠角膜神经和角膜组织的明显损害，将导致角膜功能异常。     

阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法体外实验采用终浓度为16．16、4．04、1．01μg／ml剂量的阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞染毒24h，测定培养液中细胞活性和雌二醇、孕酮含量；动物实验采用5．0、1．0、0．2mg／kg剂量的阿维菌素对大鼠灌胃染毒10d，取卵巢颗粒细胞，测定雌二醇和孕酮分泌水平。结果体外染毒条件下，3个剂量组的雌二醇、孕酮含量均较对照组降低，其中高、中剂量组[雌二醇：（17．14±4．84）、（16．89±3．33）ng／ml，孕酮：（10．62±2．51）、（15．42±2．40）ng／ml]与阴性对照组[雌二醇、孕酮分别为（60．49±9．07）、（24．36±2．30）ng／ml]比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），相关分析结果表明，雌二醇、孕酮含量与阿维菌素有剂量-效应关系，r值分别为-0．808，-0．871，差异均有统计学意义（P〈0．01）。采用动物实验方式，高剂量组雌二醇含量[（41．16±12．99）ng／ml]低于阴性对照组[（94．97±37．88）ng／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05），高、中剂量组孕酮含量低于对照组，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞的分泌功能有抑制作用。     

1.8 GHz微波对紫外线诱发的人淋巴细胞DNA损伤效应的影响

目的研究1．8GHz（比吸收率为3W／kg）微波（MW）对紫外线（UV）诱发的人外周淋巴细胞DNA损伤的影响。方法淋巴细胞采自3名健康青年，体外实验暴露波长为254nm的UV，剂量分别为0．25、0．50、0．75、1．00、1．50和2．00J／m^2；微波暴露0、1．5、4．0h。并设UV与MW的联合暴露组，处理后淋巴细胞再培养0、1．5和4．0h，用彗星试验检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果MW组所诱发的DNA损伤与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；UV所诱发的DNA损伤（平均尾长MTL）分别为（1．71±0．09）、（2．02±0．08）、（2．27±0．17）、（2．27±0．06）、（2．25±0．12）和（2．24±0．11）μm，明显高于空白对照组[（0．96±0．05）μm]，差异有统计学意义（P〈0．01）。UV与MW的联合暴露组所诱发的MTL，在培养1．5h时，部分剂量组低于相应的UV组；在培养4h时，部分剂量组高于相应的UV组，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论1．8GHz微波暴露1．5-4．0h后未见人淋巴细胞DNA损伤增加，但经不同的培养时间，能增强或降低UV所诱发的DNA损伤效应。     

锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响

目的利用锰染毒大鼠模型，分析不同浓度锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响，探讨锰神经毒性的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组和高、中、低3个剂量染锰组，每组6只动物。染毒结束，开颅分离取出大鼠纹状体，分别做锰含量测定、Tunel染色和透射电子显微镜观察。结果高、中、低3个剂量染锰组纹状体锰含量分别为（2．98±0．52）、（2．75±0．37）、（2．61±0．73）ng／mg，均高于空白对照组的（．60±0．20）ng／mg，差异有统计学意义（P〈0．05）。高、中、低3个剂量染锰组纹状体细胞凋亡指数分别为（24．83±5．98），（17．00±5．33），（15．33±2．58），均高于空白对照组的（2．83±0．41），差异有统计学意义（P〈0．05）。且随着染锰剂量的加大，细胞凋亡指数增加。染锰组大鼠纹状体的透射电子显微镜显示中剂量染锰时，部分纹状体神经细胞出现核变小、固缩，染色质浓集等细胞凋亡的特征性改变。结论锰可致大鼠纹状体神经细胞出现程度不同的细胞凋亡，而凋亡的程度与锰浓度有关。     

ES-生物烯丙菊酯大鼠亚急性吸入毒性实验研究

目的通过本试验，明确ES-生物烯丙菊酯原药的大鼠28d吸入毒性效应，取得该农药28d吸入的最大无作用浓度参数。方法48只SD大鼠分为4组，在不同浓度（5．0、20．0和96．5mg／m^3）下吸入染毒28d，试验结束时分别对各浓度组的动物进行血液生化、血常规测定、主要脏器系数测定以及病理检查。结果中、高浓度组雌雄合计动物丙氨酸转氨酶（ALT）与对照组相比升高，而天冬氨酸转氨酶（AST）与ALT比降低。高浓度组雄性和雌雄合计动物乳酸脱氢酶（LDH）与对照组相比降低。高浓度组雄性动物红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）与对照组相比降低。中、高浓度组雌性动物肾体比与对照组相比升高。中、高浓度组大鼠与对照组相比较，气管有不同程度的病理改变。高浓度组大鼠肺和脑垂体有轻度病理改变。结论一定浓度的ES-生物烯丙菊酯原药对SD大鼠有一定的毒作用，在SD大鼠的28d亚急性吸入最大无作用浓度为5．0mg／m^3（4h／d）。