1.8 GHz微波对四种化学诱变剂致DNA的损伤作用

目的观察1.8GHz[比吸收率(SAR)为3W/kg]微波(MW)对4种化学诱变剂[丝裂霉素C(MMC)、博莱霉素(BLM)、4-硝基喹啉氧化物(4NQO)、甲基甲烷磺酸酯(MMS)]诱发的人外周血淋巴细胞DNA损伤的影响.方法采用彗星试验体外实验分别在暴露后0 h和21h检测1.8 GHz微波、4种化学诱变剂及微波联合4种诱变剂所诱发的人淋巴细胞DNA损伤.所用的指标为尾长(TL)和尾相(TM).微波辐射和化学诱变剂暴露时间分别为2h和3 h.结果微波组所诱发的DNA损伤与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);微波分别与MMC和4NQO的联合暴露组所诱发的DNA损伤明显高于相应浓度的MMC组和4NQO组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);但微波对BLM和MMS所诱发DNA损伤的增强效应不明显,差异无统计学意义(P＞0.05).结论1.8GHz(SAR为3 W/kg)微波暴露2h并不诱发人淋巴细胞DNA损伤,但能增强MMC、4NQO的DNA损伤效应.     

核酸对淋巴细胞DNA损伤修复的影响

目的 研究核酸对大鼠淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法 纯种雄性健康Wistar大鼠，随机分为4组：空白组、模型组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。空白组正常饮水，其余3组饮0．8％醋酸铅水溶液，核酸组灌胃核酸，空白组、模型组灌蒸馏水，5周后，采用单细胞凝胶电泳技术对外周血淋巴细胞DNA损伤进行分析。结果 模型组大鼠淋巴细胞DNA的迁移率和尾长显著高于空白组，核酸组大鼠淋巴细胞DNA的迁移率和尾长显著低于模型组，在统计学上差异有显著性（P〈0．05）。结论 慢性铅染毒可致大鼠淋巴细胞DNA损伤，饮食核酸对淋巴细胞DNA损伤具有一定的保护作用，可减轻铅中毒引起的氧化损伤。     

彗星试验检测甲氨喋呤诱发人淋巴细胞DNA的损伤

目的用彗星试验评价人外周血淋巴细胞暴露于不同剂量甲氨喋呤（MTX）后的DNA损伤。方法外周血来自男女两名助血员,淋巴细胞分离后用终浓度为0（溶剂对照）、0、5、10、25、50、100ug ml^-1的MTX分别染毒6h和24h,而后用彗星试验检测各组淋巴细胞的DNA损伤,以尾长（TL）和尾相（TM）作为DNA损伤的指标,并分析剂量-效应关系。结果染毒组DNA损伤明显高于对照组,并有剂量-效应关系。结论彗星试验是一种快速、简便测定DNA损伤的方法。MTX对体外培养的人淋巴细胞具有DNA损伤效应。     

砷对人淋巴细胞 DNA 氧化损伤的作用

目的：探讨砷（As)引起植物血凝集素（PHA）刺激和无刺激人外周血淋巴细胞DNA氧化性损伤。方法：用10μmol/L砷处理细胞2h,经单细胞凝胶电泳（SCGE,或彗星试验）－FPG（甲酰胺基嘧啶－DNA糖基化酶）消化法检测砷引起的DNA碱基损伤。结果：砷引起的DNA链断裂的修复过程与过氧化氢（H2O2）引起的修复过程类似,FPG消化产生的单链断裂,或砷引起的碱基损伤在PHA刺激淋巴细胞较未刺激细胞显著,在PHA刺激的淋巴细胞,砷和H2O2引起的DNA链断裂2h分别修复63％和68％,但在未刺激细胞分别修复大约34％和43％,在PHA刺激的淋巴细胞,砷和H2O2引起的碱基损伤2h分别修复40％和49％,但在未刺激细胞分别修复大约19％和21％。结果：微量砷可引起人类细胞DNA氧化性损伤,损伤的碱基主要是嘌呤或甲酰胺基嘧啶,未分裂（刺激）淋巴细胞修复砷与H2O2引起的DNA损伤较慢。     

射线对人体淋巴细胞DNA损伤效应的研究

电离辐射作用于机体可引起生物大分子的激发和电离 ,造成ＤＮＡ损伤 ,染色体畸变率增加。染色体畸变已作为评价电离辐射生物学效应的参考指标。我们应用单细胞凝胶电泳 (ＳＣＧＥ)技术对放射人员外周血淋巴细胞ＤＮＡ损伤进行了检测 ,以探讨简易、敏感的评价电离辐射生物学效应的指标。一、对象与方法1 对象 :查阅某市区所有放射人员剂量档案 ,选出有确切累积暴露剂量的放射人员作为研究对象。该市从 1989年开始要求放射人员佩带个人剂量监测仪 ,但由于多种原因 ,自 1989年开始从事放射工作的人员中仅 80人有确切受照剂量接触史 ,均为男性 ,…     

纳米二氧化钛对大鼠淋巴细胞DNA损伤的影响

目的探讨纳米二氧化钛(TiO2)对大鼠淋巴细胞DNA的损伤作用。方法采用不同剂量(0、8、16、32 mg/kg)的纳米TiO2对大鼠进行染毒24 h,通过碱性彗星试验观察淋巴细胞DNA的损伤。结果当剂量达到32 mg/kg时与阴性对照组比铰,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳米TiO2可导致人鼠淋巴细胞DNA的损伤。     

抗氧化剂对紫外线诱发DNA损伤的保护作用

目的探讨抗氧化剂-丁羟甲苯、维生素C和维生素E是否对紫外线照射诱发的DNA损伤具有拮抗作用.方法提取人外周血中的淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳法检测经不同浓度丁羟甲苯、维生素C和维生素E处理后并用紫外线照射所诱发的淋巴细胞DNA损伤状况.结果随着紫外线照射计量的增加,淋巴细胞的DNA损伤程度逐渐加重;外源性丁羟甲苯、维生素C和维生素E的加入可明显减轻DNA损伤程度,丁羟甲苯和维生素C的拮抗作用与其浓度有关,维生素E的拮抗作用则具有剂量依赖性.结论丁羟甲苯、维生素C和维生素E对紫外线照射诱发的DNA损伤均有拮抗作用,但丁羟甲苯和维生素C的作用具有一定的双重性,维生素E是拮抗紫外线照射诱发DNA损伤较为理想的拮抗剂.     

烟酰胺对紫外线诱发DNA损伤的保护作用

目的探讨烟酰胺对紫外线照射诱发DNA损伤的保护作用。方法提取人外周血中的淋巴细胞,采用单细胞凝胶电泳法观察经不同浓度烟酰胺处理并用紫外线照射所诱发的淋巴细胞DNA损伤状况。结果随着紫外线照射剂量的增加,淋巴细胞的DNA损伤程度逐渐加重;在0.01~0.1 mmol/L浓度范围内,外源性烟酰胺可明显减轻紫外线照射所诱发的DNA损伤,其保护作用具有一定的剂量依赖趋势。结论适宜浓度的烟酰胺是抗紫外线照射诱发DNA损伤的拮抗剂。     

地表水中有机提取物对人B淋巴细胞DNA的损伤效应

目的探究地表水中有机提取物对人B淋巴细胞DNA的损伤效应。方法于2010年6—8月,采集某江流域18个采样点水样并提取有机物。将处于对数生长期的人B淋巴母细胞悬液分别暴露于0(对照)、250、500、1 000 ml/ml水样有机提取物培养24 h;采用CCK-8活细胞计数试剂盒和彗星试验分别研究水样有机提取物对细胞存活率的影响及其DNA损伤效应,并检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量的变化,以评价水样有机提取物的氧化损伤效应。结果与对照组比较,除250 ml/ml采样点5、11、12水样外,各采样点水样有机提取物在各暴露剂量下对人B淋巴母细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P0.01);且随着各采样点水样有机提取物暴露剂量的升高,人B淋巴细胞的存活率呈下降趋势。与对照组相比,采样点4、5、6水样有机提取物在250、500、1 000 ml/ml剂量下对人B淋巴母细胞彗星尾部DNA含量无明显影响,采样点9、11、12和15水样有机提取物仅在1 000 ml/ml剂量下导致人B淋巴母细胞尾部DNA含量增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);其余各采样点水样有机提取物在500、1 000 ml/ml剂量下均可导致人B淋巴母细胞彗星尾部DNA含量增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与对照组相比,采样点16水样有机提取物在500 ml/ml剂量下对人B淋巴细胞内ROS含量无显著影响(P0.05),其余各采样点水样有机提取物在250~1 000 ml/ml剂量范围内均可显著诱导人B淋巴细胞内ROS的产生,差异有统计学意义(P0.01);除采样点15外,随着各采样点水样有机提取物暴露剂量的升高,人B淋巴细胞中ROS的含量均呈上升趋势。结论该流域江水中有机提取物对人B淋巴细胞DNA有显著的损伤效应,可能与细胞内ROS含量增加有关。     

单细胞凝胶电泳检测二硫化碳致人淋巴细胞DNA损伤

目的应用单细胞凝胶电泳(SCGE)方法体外检测二硫化碳(CS2)染毒对人外周血淋巴细胞DNA损伤、损伤程度以及有无剂量-效应关系.方法将未处理的人外周血淋巴细胞作为阴性组,用H2O2染毒的人外周血淋巴细胞作为阳性对照组(50μmol/LH2O2染毒),用不同浓度CS2处理的人外周血淋巴细胞设为4个剂量组(500 μmol/L组、1 000 μmol/L组、2 500 μmol/L组、5 000 μmol/L组),进行SCGE实验.结果随CS2染毒浓度增加,淋巴细胞DNA损伤加重,表现在彗头直径变小,分别为(5.04±0.47)、(4.95±0.65)、(4.87±0.74)、(4.92±0.51)μm,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.01);彗尾长度增加,分别为(5.78±7.04)、(12.04±8.95)、(16.12±8.86)、(17.28±8.63)μm,与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.01).DNA拖尾率在500 μmol/L组(48.73%)明显增加,阴性对照组为11.56%;1000μmol/L组后未见随剂量增加损伤率增加的趋势,依次为73.60%、84.40%、86.86%,经Y2检验,6个组之间差异有显著性(P<0 01).结论 CS2体外染毒对人外周血淋巴细胞DNA有一定损伤,但CS2染毒到达一定浓度后,未见随剂量增加而DNA损伤程度加重的趋势.     

彗星试验检测紫外线暴露后人淋巴细胞DNA修复能力

目的　用彗星试验评价人紫外线暴露后淋巴细胞DNA修复能力。方法　男女各 6名供血者 (2 6岁 )的淋巴细胞分成 3组 :紫外线 (UVC)组、UVC加新生霉素 (NOV)组、UVC加阿非迪霉素(APC)组。UVC波长 2 5 4nm ,照射剂量为 1.5J m2 ,于照射前和照射后 30、6 0、90、12 0、180、2 4 0min用彗星试验检测上述 3组DNA单链断裂 (SSB) ,计算DNA修复率 (DRR) ,用DRR评价 3组样本的修复能力。结果　 3组样本彗星平均尾长 (MTL)最大值主要出现于UVC照射后 90min。UVC组DRR范围为6 2 .84 %～ 98.71% ,平均为 81.84 % ,男女性别差异无显著性 (P >0 .0 5 )。NOV和APC组的平均DRR分别为 5 2 .98%和 39.5 7% ,明显低于UVC组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　彗星试验是一种快速、简便测定DNA修复能力的方法 ,DRR可反映个体DNA修复能力。     

2 450 MHz微波对三种诱变剂致DNA损伤作用的影响

目的　研究 2 4 5 0MHz(5mW cm2 )微波 (MW)与 3种化学诱变剂对人淋巴细胞DNA损伤的联合作用。方法　采用彗星试验体外实验检测淋巴细胞经微波和化学诱变剂单独及联合作用后 ,不同培养时间 (0h和 2 1h)的DNA损伤。微波与化学诱变剂联合暴露方式有 3种 :微波辐射后化学诱变剂染毒、微波与化学诱变剂同时暴露、化学诱变剂染毒后微波辐射。 3种化学诱变剂是丝裂霉素C(MMC ,DNA交联剂 )、博来霉素 (BLM ,似X线剂 )、甲基甲烷磺酸酯 (MMS ,烷化剂 )。微波辐射和化学诱变剂暴露时间分别是 2h和 3h。结果　微波组培养 0h和 2 1h ,彗星尾长与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。培养 2 1h后 ,当MMC浓度为 30 .0 0 μmol L时 ,MW +MMC组、MW MMC组和MMC +MW组的尾长分别为 (18.0 0± 5 .96 )、(2 1.79± 11.4 7)、(2 2 .32± 8.10 ) μm ;当MMC浓度为 3.0 0μmol L时 ,尾长分别为 (8.99± 3.75 )、(12 .4 0± 5 .35 )、(14 .0 0± 5 .38) μm ,明显高于相应的MMC组[(9.4 2± 3.34) μm和 (6 .5 0± 2 .89) μm],差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。MW +BLM组和MW +MMS组的DNA损伤与相应的BLM组和MMS组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　 2 4 5 0MHz(5mW cm2 )微波辐射 2h未观察到明显的人淋巴细胞     

手机模拟电磁信号对人眼晶状体上皮细胞DNA损伤及修复的影响

目的 检测手机微波辐照2 h后人眼晶状体上皮细胞（human lens epithelial cells,LECs）的DNA损伤及其修复情况.方法 LECs分为辐照组和假辐照组,置于sXc-1800细胞辐照（发射217 Hz脉冲调制的1.8 GHz微波）系统内连续波辐照2 h,辐照强度比吸收率（specific absorption rate,SAR）分别为0、1、2、3、4W/kg,辐照后0、30、60、120、240min分别进行彗星试验检测尾长和尾相,以判定细胞DNA的损伤及其修复情况.结果 1和2 W/kg辐照诱导的DNA损伤与假辐照组相比,在各个检测时段的差异均无统计学意义（P＞0.05）;辐照后即刻进行的检测发现,3和4W/kg组DNA损伤与假辐照组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）,3 W/kg组的差异在修复30 min后仍然存在,修复60min后消失,而4 W/kg组的差异在各检测时段持续存在.结论 SAR≤3 W/kg的1.8 GHz手机微波辐照2 h对体外培养的人眼晶状体上皮细胞不产生或产生可修复DNA损伤,4 W/kg的辐照剂量可导致细胞DNA不可逆性损伤.     

金属硫蛋白对γ射线和丝裂霉素C致遗传损伤的拮抗作用

目的探讨兔肝锌金属硫蛋白（Zn－MT）对γ射线和丝裂霉素C（MMC）所致遗传损伤的桔抗作用。方法应用体内外微核试验和单细胞凝胶电泳法分别检测γ射线照射或MMC处理前后给以Zn-MT对微核形成或DNA链断裂的影响。结果664μg／kg剂量Zn-MT对5Gyγ射线诱发的小鼠骨髓微核形成有抑制作用。10、50μg／mlZn-MT能持抗1和3Gyγ射线及0．3μg／mlMMC诱发的g12细胞双核微核细胞率升高,50μg／mlZn-MT能使1Gyγ射线诱发的链断裂减少。结论兔肝ZnMT对γ射线和MMC所致遗传损伤有一定拮抗作用。     

广州市交通警察淋巴细胞DNA损伤的研究

目的研究交通警察的职业暴露与吸烟对淋巴细胞DNA损伤的影响.方法研究对象为广州市8个区的交通警共812人(男741人、女71人,其中内勤130人、外勤682人).静脉取血,以淋巴细胞分离液分离淋巴细胞.以彗星电泳的方法测定淋巴细胞DNA的损伤.结果未经校正的结果表明,内勤警平均年龄[(37.7±9.5)岁]较外勤警[(32.3±8.1)岁]大,且差异有显著性(P＜0.01).性别(P=0.08)与年龄(P=0.45)对DNA损伤无影响.外勤警淋巴细胞彗星尾矩为4.20μm,95%CI为3.98～4.42μm,内勤警为3.23μm,95%CI为2.82～3.70μm,表明外勤警的DNA损伤较内勤警为重,差异有显著性(P＜0.01).吸烟者淋巴细胞彗星尾矩为4.66μm,95%CI为4.37～4.97μm,不吸烟者为3.47μm,95%CI为3.21～3.75μm,而戒烟者则为3.28(2.57～4.17)μm,表明吸烟者的DNA损伤较戒烟者和不吸烟者为重,差异有显著性(P＜0.01).在非吸烟者中,仅在家中的被动吸烟可使DNA损伤增加,但如果将外勤警除外,则工作场所的被动吸烟也可使DNA损伤增加.以协方差分析调整了各因素的影响,发现外勤警的职业、吸烟与女性性别可使淋巴细胞DNA损伤增加,且差异均有显著性(P＜0.01).未发现年龄与被动吸烟对DNA损伤有影响.结论交通警的职业暴露与吸烟可使DNA损伤增加,女性交通警较男性交通警DNA损伤为重.     

微囊藻毒素-LR的DNA损伤作用研究

目的探讨微囊藻毒素LR(MCLR)在不引起细胞毒性剂量情况下,能否引起细胞的DNA损伤,同时比较了MCLR对人肝细胞株(HL7702)和KB细胞(人口腔表皮癌细胞)的作用情况。方法利用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞毒性,彗星试验检测细胞的DNA损伤。结果当MCLR在剂量为10～100μgL时,对这两种细胞活性无显著性影响,而HL7702细胞在30μgL时出现DNA损伤,且随着毒素剂量的增加,其DNA损伤更加明显。但在同等实验剂量下,未能见到KB细胞的DNA损伤。结论MCLR具有潜在的遗传毒性;且它导致的DNA损伤有具有胆汁酸转运系统的肝细胞系中表现出得更为显著。     

铅致人淋巴细胞DNA双链断裂作用的人群调查和体外试验

目的 用γH2AX识别抗体流式细胞术研究铅暴露致人体外周血淋巴细胞DNA双链断裂(DSBs)作用.方法 选取某蓄电池厂工人36人为铅接触组,其中高浓度组15人,低浓度组21人;同时选择厂外无职业性铅接触70人为对照组,取外周静脉血提取淋巴细胞,利用流式细胞术检测γH2AX,分析淋巴细胞中DNA DSBs水平;不同剂量、时间下醋酸铅染毒健康人外周血淋巴细胞,利用流式细胞术检测γH2AX,分析淋巴细胞中DNA DSBs水平.结果 高浓度铅接触组DNA损伤率和平均荧光强度分别为41.76％±28.57％、9.90±3.35,低浓度铅接触组分别为33.18％±30.64％、9.39±4.83,均高于对照组(分别为0.28％±0.28％、6.95±2.93),差异均有统计学意义(P＜0.05).体外试验结果显示,染毒1和2h时,除62.5 μmol/L外,125.0、250.0、500.0 μmol/L醋酸铅染毒组DNA损伤率与阴性对照组的差异均有统计学意义(P＜0.01).随着染毒剂量的增高,DNA损伤率呈现先增高后降低的趋势.结论 铅可致人淋巴细胞DNA DSBs,流式细胞术检测γH2AX是一种值得运用于检测大样本DNA DSBs水平的方法.     

微囊藻毒素-LR致HT17细胞毒性及DNA损伤

目的比较微囊藻毒素-LR(MCLR)对2种人肝癌细胞系HT17和HepG2的细胞毒性差异,研究MCLR对HT17细胞的氧化性DNA损伤作用。方法应用四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞毒性,免疫酶染色法检测细胞内8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平。结果当剂量增加到1μg/ml时,MCLR对HT17细胞产生明显的细胞毒性,细胞存活率随着处理剂量的增加而降低。HT17细胞对MCLR的敏感性高于HepG2细胞。非毒性剂量的MCLR处理HT17细胞引起8-OHdG水平升高,处理剂量与8-OHdG水平之间呈现剂量-反应关系。结论HT17细胞对MCLR的毒性更敏感,可能与HT17细胞表达有机阴离子转运多肽(OATP)1B1有关。非毒性剂量的MCLR引起氧化性DNA损伤提示长期少量接触MCLR可能对人类健康产生潜在的远期危害。