阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的胎盘生长因子表达

目的观察在百草枯（PQ）致大鼠肺纤维化模型中肺组织胎盘生长因子（PLGF）的变化。方法将42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组，每组21只，分别观察7、14和28d。染毒组于实验开始一次性灌胃染毒PQ（40mg／kg），对照组予以等量的生理盐水。取肺组织行半定量的病理组织学检查、羟脯氨酸测定，并利用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法测定PLGFmRNA和蛋白表达。结果PQ染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高，肺组织羟脯氮酸含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。7、14、28d时肺组织PLGFmRNA表达分别1．28±0．29、0．80±0．07、0．65±0．13，均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫组化阳性指数在3个时点分别为2．27±0．34、1．78±0．41、1．25±0．69，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PQ中毒大鼠肺组织PLGFmRNA和蛋白水平的表达明显上调。     

阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法体外实验采用终浓度为16．16、4．04、1．01μg／ml剂量的阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞染毒24h，测定培养液中细胞活性和雌二醇、孕酮含量；动物实验采用5．0、1．0、0．2mg／kg剂量的阿维菌素对大鼠灌胃染毒10d，取卵巢颗粒细胞，测定雌二醇和孕酮分泌水平。结果体外染毒条件下，3个剂量组的雌二醇、孕酮含量均较对照组降低，其中高、中剂量组[雌二醇：（17．14±4．84）、（16．89±3．33）ng／ml，孕酮：（10．62±2．51）、（15．42±2．40）ng／ml]与阴性对照组[雌二醇、孕酮分别为（60．49±9．07）、（24．36±2．30）ng／ml]比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），相关分析结果表明，雌二醇、孕酮含量与阿维菌素有剂量-效应关系，r值分别为-0．808，-0．871，差异均有统计学意义（P〈0．01）。采用动物实验方式，高剂量组雌二醇含量[（41．16±12．99）ng／ml]低于阴性对照组[（94．97±37．88）ng／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05），高、中剂量组孕酮含量低于对照组，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞的分泌功能有抑制作用。     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

安体欣对16 Hz次声作用后大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察安体欣对16 Hz、130 dB次声连续作用后大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响。方法预服不同剂量的安体欣后,用16 Hz、130 dB次声每天作用2 h,连续作用14 d,分别于作用后0．5 h观察大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量。结果对照组超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量分别为（1．09±0．06）U／ml和（1．84±0．03）nmol／ml,次声作用后,动物血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量下降,分别为（0．23±0．03）U／ml和（0．14±0．04）nmol／ml,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。预服安体欣后血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量上升。结论次声可影响体内自由基代谢,安体欣可以减轻自由基反应。     

大气混合污染物对大鼠呼吸系统氧化损伤作用

目的 探讨大气混合污染物所致大鼠呼吸系统的氧化损伤。方法 48只Wistar大鼠随机分为3个实验组（1，7，30d组）和1个对照组。气管注入可吸入颗粒物（PM10）后，静态吸入sch、N02、CO的空气混合气，分别吸入1，7及30d。检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果 1d组对与对照组比较，血清SOD活力显著降低（P〈0．05），GSH和MDA含量显著增高（P〈0．01）；30d组与对照组比较，BALF中SOD、GSH—Px活力及GSH含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生氧化损伤作用。     

异丙酚对大鼠百草枯中毒的干预研究

目的探讨异丙酚对百草枯(Paraquat,PQ)中毒所致肺损伤的保护作用。方法128只雄性Wistar大鼠随机分为3组,对120只大鼠PQ 50 mg/kg一次性灌胃染毒,建立中毒大鼠肺损伤模型,异丙酚组(60只)于PQ染毒后1 h以二异丙酚腹腔注射10 mg/kg,2次/d,连续4d；染毒组(60只)于PQ染毒后1 h给予与异丙酚组等量的生理盐水；对照组(8只)1 ml/kg生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7、14和28 d 5个时间点测定血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HPY)含量,并观察3组大鼠中毒表现及肺组织病理改变。结果异丙酚组与染毒组比较,中毒表现明显减轻,血浆MDA含量1、3和7 d时分别为(4．31±0．94)、(4．04±0．87)、(3．24±1．14)nmol/ml,较对应染毒组[(10．15±3．15)、(6．97±1．65)、(5．44±0．66)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；BALF中MDA含量1．3 d时分别为(3．47±1．09)、(2．79±1．11)nmol/ml,比染毒组[(5．58±1．19)、(4．86±1．89) nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；肺组织匀浆中MDA含量1、3 d时分别为(7．54±0．63)、(8．41±1．23)nmol/ml,较染毒组[(10．20±2．43)、(10．71±171)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．06)。BALF中细胞计数1、3和7 d组明显低于染毒组,差异有统计学意义(P＜0．05)。病理观察异丙酚组肺组织水肿、充血及炎细胞浸润减轻。结论异丙酚能降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,可能对PQ中毒大鼠肺损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对急性脑梗死病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平影响的研究

目的观察银杏叶提取物注射液对脑梗死病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法60例急性脑梗死病人分为两组：试验组30例，静脉滴注银杏叶提取物注射液20ml／次，qd，连续14d；对照组30例，每日静脉滴注香丹注射液20ml，连续14d。于治疗前和治疗后14d分别检测血浆0X—LDL、SOD、MDA的水平变化。结果试验组病人治疗前血浆0X—LDL、SOD、MDA水平分别为（0．70±0.19）mg／L、（81．0±8．0）kU／L、（6．6±1．3）μmol／L，治疗后分别为（0．52±0．26）mg／L、（106．0±6．0）kU／L、（4．2±1．2）μmol／L，治疗前后有非常显著差异（P〈0．01）；对照组治疗前后血浆OX-LDL、SOD、MDA水平变化不明显（P〉0．05）。治疗期间两组病人均未出现明显不良反应。结论银杏叶提取物注射液具有清除自由基、降低血浆OX-LDL水平的作用。     

氨溴索对百草枯中毒大鼠肺组织损伤及肺表面活性蛋白-A的影响

目的探讨氨溴索(ambroxol)对百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠急性肺损伤及肺表面活性蛋白-A(SP-A)的影响。方法120只SD大鼠随机分为对照组(24只,腹腔注射生理盐水1．25 mg/kg)、PQ染毒组(PQ组,48只,腹腔注射PQ溶液25 mg/kg)和氨溴索治疗组(AT组,48只,对染毒大鼠腹腔注射氨溴索35 mg/kg),每组按1、3、5和7 d分为4个观察时段。观察不同处理后大鼠的死亡率、PaO_2、PaCO_2及肺组织湿/干重比(W/D)的变化,对肺组织行光镜及电镜检查,观察肺组织病理表现,用免疫组织化学方法检测肺组织SP-A的表达。结果PQ组和AT组7d时死亡率分别为50．0%和25．0%。AT组大鼠3、5 d时PaCO_2低于PQ组,高于对照组同时点的PaCO_2值,差异有统计学意义(P＜0．05)；AT组大鼠3、5、7 d时PaO_2高于PQ组,低于对照组同时点的PaO_2,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；PQ组肺组织W/D增加,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0．01),AT组与PQ组各时点W/D比较均有明显下降,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)。光镜及电镜病理观察,PQ组较对照组肺组织损伤程度明显加重,AT组肺组织损伤程度减轻。PQ组肺泡上皮细胞SP-A表达7 d时阳性细胞的百分数为13．22%±2．21%,明显低于对照组的21．82%±3．67%,差异有统计学意义(P＜0．06),AT组SP-A表达7 d时阳性细胞的百分数达到18．97%±0．91%,较PQ组明显增高,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论氨溴索具有一定的促进SP-A合成及分泌的作用,能减轻PQ中毒所致急性肺损伤。     

百草枯致大鼠急性肺损伤时肺组织c-Jun氨基末端激酶和c-Jun的变化

目的 探讨百草枯(paraquat,PQ)致大鼠急性肺损伤时肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)和c-Jun的变化.方法 将46只大鼠随机分为对照组(10只)、PQ组、PQ+锌原卟啉(ZnPP)组和PQ+氯血红素(Hm)组(每组各12只).PQ组大鼠腹腔注入PQ(25 mg/ks)制造PQ中毒模型;对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水;PQ+ZnPP组大鼠在注入PQ前10min注入ZnPP(10mg/kg,10ms/ml);PQ+Hm组大鼠在注入PQ前10min注入Hm(10mg/kg,10mg/ml).不同处理后3 d,取肺组织常规HE染色和取血测定血浆中丙二醛(MDA)含量;检测肺组织中CO含量;反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织血红素氧合酶.1(HO-1)mRNA的表达;Western免疫印迹分析肺组织JNK和c-Jan磷酸化的情况.结果 PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组血浆中MDA含量、肺组织中CO含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),与PQ+ZnPP组比较,PQ+Hm组MDA含量降低,而肺组织中CO含量明显升高,差异均有统计学意义(P0＜.01). PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组的肺组织HO-1mRNA表达、JNK(55.24±9.34、38.15±10.71、128.55±19.43)及c-Jun(23.16±4.85、15.49±3.13、44.89±10.37)磷酸化相对水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),PQ+Hm组肺组织的HO-1mRNA表达明显高于PQ组,PQ+Hm组JNK及c-Jun磷酸化水平高于PQ组和PQ+ZnPP组,而PQ+ZnPP组JNK及c-Jun磷酸化水平与PQ组相比又有所降低,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 在PQ致大鼠急性肺损伤时,内源性CO产生增加.肺组织中JNK和c-Jan的磷酸化水平明显升高.     

百草枯中毒大鼠急性肺损伤时黄芩甙对肺组织中血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨在百草枯(paraquat,PQ)中毒所致的大鼠急性肺损伤时黄芩甙(baicalin,Bai)对肺组织损伤和肺间质巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平及肺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、PQ染毒组、Bai治疗组和Bai单纯对照组,每组10只。PQ染毒组腹腔注入PQ液(25 mg/kg)制造中毒模型；Bai治疗组对造模成功大鼠静脉注射Bai(300 ng·kg~(-1)·d~(-1)),共3 d；Bai单纯对照组是健康大鼠静脉注射Bai(300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),共3 d；对照组给予等量生理盐水。均观察3 d后,取肺组织常规HE染色和电镜观察肺组织损伤情况,分离培养肺间质巨噬细胞(PIM)观察TNF-α的表达情况。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织的HO-1 mRNA表达。用Western blot方法分析肺组织中HO-1蛋白表达。结果对照组和Bai单纯对照组肺组织结构基本正常,PQ染毒组肺组织损伤较对照组明显加重,Bai治疗组肺组织损伤较PQ组减轻。Bai治疗组的TNF-α表达水平[(484．2±39．5)μg/L]低于PQ染毒组[(790．2±35．0)μg/L],高于对照组[(121．6±19．2)μg/L],且差异均有统计学意义(P＜0．05),Bai治疗组肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平分别为59．8±5．40和122．0±31．98,明显高于PQ组(45．9±5．82和77．92±10．23),差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论Bai减轻了大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与PIM的TNF-α表达水平降低及肺组织中HO-1基因和蛋白表达升高有关。     

盐酸戊乙奎醚治疗百草枯急性肺损伤的实验研究

目的 研究盐酸戊乙奎醚注射液(长托宁)对百草枯(PQ)急性肺损伤的干预作用及其机制.方法 选取80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(10只)、100 mg/kg PQ染毒组(10只)、100 mg/kg PQ染毒+33 μg/kg长托宁治疗组(30只)、100 mg/kg PQ染毒+66μg/kg长托宁治疗组(30只).2个治疗组分别于给药后的36、72 h及7 d处死.HE染色行肺组织病理学检查.取肺组织检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、小窝蛋白-1、羟脯氨酸(HYP),取血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)进行内皮素(ET)的检测.结果 病理学检查证实大鼠急性肺损伤模型复制成功.染毒组大鼠肺组织中MMP-2、HYP及血清、BALF中ET含量分别为(1.77±0.40)μg/g、(2.91±0.79)μg/g、(505.23±124.69)μg/ml、(640.38±136.60)μg/ml,均高于对照组[分别为(0.95±0.66)μg/g、(1.48±0.69)μg/g、(95.48±46.01)μg/ml、(200.40±88.39)μg/ml]差异均有统计学意义(P<0.05);长托宁治疗组的上述各指标均较染毒组下降,差异亦有统计学意义(P<0.05).染毒组大鼠肺组织中小窝蛋白-1含量为(1.77±0.82)μg/g,明显低于对照组[(5.39±1.68)μg/g],差异有统计学意义(P<0.05);长托宁治疗组的小窝蛋白-1含量均高于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 长托宁可降低PQ染毒大鼠肺组织MMP-2、HYP以及血清和BALF中ET的含量,提高小窝蛋白-1的含量,进一步减轻百草枯所致的肺损伤.     

高氧液对急性光气中毒肺损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔光气染毒后血气、生化指标及形态学的变化,研究高氧液对急性光气中毒性肺损伤的保护作用。方法18只新西兰大白兔随机分3组,每组6只,雌雄不拘。1组为空白对照组;另外2组动物吸入光气,其中一组(阳性对照组)静脉输入平衡盐,另一组(高氧液组)静脉输入高氧液,3组分别于实验的不同时间取血,测定动脉氧分压(PaO2)、血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,8h后处死动物,取肺组织,测定肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,并做组织病理学检查。结果(1)高氧液组与阳性对照组动物光气中毒后血浆MDA含量都随实验时间的延长而升高,PaO2、SOD活力则呈下降趋势,肺组织GSH含量下降,GSSG含量升高。在1、3及8h时两组动物的血浆MDA含量、SOD活力及肺组织GSH、GSSG含量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)高氧液组在3、8h时(即在治疗后)PaO2分别为[(9.91±0.49)、(9.15±0.46)mmHg],均高于阳性对照组[(9.03±0.76)、(8.11±0.57)mmHg],差异有统计学意义(P<0.01);血浆MDA含量分别为[(3.66±0.35)、(5.31±0.15)μmol/L],均低于阳性对照组[(4.32±0.26)、(7.4±0.33)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);红细胞SOD活力分别为[(237.37±29.96)、(208.10±18.80)NU/m     

急性百草枯中毒大鼠氧化应激水平及二巯丙磺钠的作用

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠体内氧化应激水平及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组:8只;Na-DMPS对照组:8只;PQ染毒组:32只(腹腔注射质量分数为1%的PQ溶液20 mg/kg);Na-DMPS保护组:32只.正常对照组及Na-DMPS对照组于1 d处死,PQ组及NA-DMPS保护组于染毒后6h及1、3、7d处死,留取血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测血清、BALF及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力,血清、BALF中谷胱甘肽(GSH)含量,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Nrf2基因表达水平.结果 与正常对照组相比,PQ中毒组和Na-DMPS保护组血清、BALF、肺组织匀浆中MDA含量均升高,CAT活力和GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与相应时点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、1 d时血清、BALF及肺组织匀浆中MDA含量均明显降低,6 h及1、3 d时血清,1、3 d时BALF和肺组织匀浆中CAT活力明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与同时间点PQ染毒组比较,Na-DMPS保护组6 h、3 d时血清中GSH[(730.07±16.23)、(793.66±7.40)mg/L]和1、3 d时BALF中GSH[(609.75±6.74)、(631.83±12.03)mg/L]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).1、3、7d时PQ染毒组Nrf2mRNA表达分别为(0.710±0.061)、(1.023±0.158)、(0.969±0.046),Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达分别为(1.005±0.060)、(1.464±0.166)、(1.066±0.191),明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与PQ染毒组比较,1、3 d时Na-DMPS保护组Nrf2mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Na-DMPS可降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,增加的CAT活力,增加GSH含量及NRF2 mRNA的表达,促进体内氧化-抗氧化系统的平衡,具有保护作用.     

四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯对百草枯致大鼠肺损伤的干预研究

[目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用。[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组)。PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预组给予PQ后立即腹腔注射,PDTC 120 mg／kg。在染毒后第3、7、14、2l天各取一组动物进行检查,检测血浆和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肺组织匀浆中羟辅氨酸(HYP)含量,并观察肺组织病理改变。[结果]PQ 40mg/kg染毒后血浆和BALF中MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力减弱,与对照组相比,相应时点差异有统计学意义(P<0．01);给予PDTC 120 mg／kg干预以后,使GSH-Px与SOD活力升高,MDA含量减少,相应时点差异有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。血浆中与BALF中的GSH-Px,SOD活力及MDA含量存在正相关(P<0．05)。同时,单纯染毒组第7、14、21天的HYP含量比对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0．01),但干预组HYP含量较单纯染毒组低。病理观察可见干预组肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润程度减轻。[结论]PDTC干预后可以升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA的产生和胶原聚集,提示PDTC可能改善PQ中毒所引起的肺损害。     

还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒治疗作用的实验研究

探讨还原型谷胱甘肽对急性百草枯中毒的治疗作用。方法在大鼠用百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ,ＰＱ）灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ）染毒后不同时间腹腔注射还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）,分别测定染毒后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ,７２ｈ大鼠血浆和支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力,并观察肺组织结构改变。结果ＰＱ染毒后血浆及ＢＡＬＦ中ＭＤＡ显著高     

核因子-κB及肿瘤坏死因子-α在百草枯中毒大鼠肺组织中的表达

目的 研究百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠肺损伤时核因子(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肺组织中的表达,探讨PQ致肺损伤的机制.方法 68只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和染毒组(60只),以50mg/kg PQ一次性灌胃染毒,分别于1、3、7、14、28 d处死,对照组予等体积生理...