百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的胎盘生长因子表达

目的观察在百草枯（PQ）致大鼠肺纤维化模型中肺组织胎盘生长因子（PLGF）的变化。方法将42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组，每组21只，分别观察7、14和28d。染毒组于实验开始一次性灌胃染毒PQ（40mg／kg），对照组予以等量的生理盐水。取肺组织行半定量的病理组织学检查、羟脯氨酸测定，并利用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法测定PLGFmRNA和蛋白表达。结果PQ染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高，肺组织羟脯氮酸含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。7、14、28d时肺组织PLGFmRNA表达分别1．28±0．29、0．80±0．07、0．65±0．13，均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫组化阳性指数在3个时点分别为2．27±0．34、1．78±0．41、1．25±0．69，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PQ中毒大鼠肺组织PLGFmRNA和蛋白水平的表达明显上调。     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物化歧酶的抑制作用

目的观察室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物歧化酶的抑制作用。方法将30只ICR小鼠分为3h急性染毒组、30h染毒组和对照组，每组10只；以醇酸色漆为受试物应用静式吸入染毒方法，染毒期间及恢复期观察其行为变化，染毒后测定其心脏、肺脏、肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果3h急性染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物对心、肾组织SOD酶活力影响与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；肺、肝组织SOD酶活力分别为（74．89±34．29）、（84．31±18．53）U／mg pro，与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。30h染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物其心、肺、肝组织SOD酶活力（32．5±15．64）、（35．47±17．43）、（68．15±12．92）U／mg pro，与对照组比较明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；肾组织SOD酶活力的变化不明显，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论醇酸色漆挥发物可对小鼠多器官SOD产生抑制作用，具有一定的毒性作用。     

正己烷染毒对大鼠视网膜病理形态学和超微结构的影响

目的 研究正己烷染毒对大鼠视网膜组织的损伤.方法 将32只雄性SD大鼠随机分成对照组和正己烷染毒组.对照组:8只,吸人空气;染毒组:24只,采取静式吸入染毒方式,正己烷浓度为35.2 g/m3,每组6只,分别染毒1、3、7、14 d后处死大鼠.采用光学显微镜和透射电子显微镜观察正已烷对视网膜组织病理学和超微结构的影响.结果 对照组大鼠视网膜组织结构层次清楚,染色均匀,细胞形态规整.染毒组大鼠正己烷染毒7 d和14d时视网膜出现明显变性,并随染毒时间延长损伤加重.染毒14d,大鼠光感受器外节失去正常的膜盘结构,部分膜盘溶解;内节线粒体肿胀甚至消失.外核层细胞水肿,核内染色质浓缩.内核层水平细胞、双极细胞和无长突细胞出现明显变性.节细胞胞质水肿,细胞器明显减少.外丛状层、内丛状层和神经纤维层神经突起水肿,突触内微丝和小泡减少.结论 正己烷可造成大鼠视网膜组织的明显损害,将导致眼底病的发生.     

阿魏酸钠治疗百草枯致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的探讨阿魏酸钠（SF）对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用。方法健康Wister大鼠54只，随机分为对照组6只，中毒组24只，SF治疗组24只。对大鼠一次性腹腔注射PQ15mg／kg诱导急性肺损伤，染毒同时、染毒后4、24、48h腹腔注射SF（50mg／kg），分别于染毒后8、24、48、72h各组处死动物6只，测定大鼠血浆和肺组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素（ET）含量，并观察肺组织病理变化。结果大鼠染毒后8、24、48、72h血浆及肺组织中的SOD活力较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），MDA及ET含量则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。与中毒组比较，SF治疗组血浆24、48、72hSOD活力[（13．63±1．85）、（12．46±1．65）、（11．87±1．83）U／mg]和肺组织8、24、48、72h中的SOD活力[（1．42±0．26）、（1．09±0．21）、（0．89±0．81）、（0．69±0．13）U／mg]明显上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；各时点血浆及肺组织MDA及ET含量亦明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论SF可使PQ中毒致肺损伤的血浆肺组织SOD活力明显上升，使MDA及ET含量下降，能改善PQ中毒引起的损伤。     

正己烷静式染毒致SD大鼠生殖腺损伤

目的观察正己烷静式吸入染毒对SD大鼠卵巢和睾丸所致的病理变化，并探讨正己烷对生殖腺的毒性作用及其机制。方法48只成年SD大鼠，雌雄各半，随机分为3个染毒组（1、3和7d）和1个对照组，采用SD大鼠正己烷静式吸入染毒法进行染毒。染毒结束处死动物后，测全血正己烷浓度，并取睾丸或卵巢称量计算脏器系数。取材后的生殖腺，一侧制组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量；另一侧用多聚甲醛固定做常规石蜡切片观察病理学变化。结果随染毒时间延长，染毒组的睾丸或卵巢组织中SOD、GSH、GSH-Px活力均降低，而MDA含量升高，尤以7d组最为明显，差异有统计学意义（P〈0．01），显示正己烷染毒所致的不同程度的脂质过氧化损伤。镜下观察7d组生殖腺及发育中生殖细胞的微细结构出现明显异常。结论正己烷吸入染毒对大鼠生殖腺及发育中的生殖细胞有肯定的损伤作用，脂质过氧化损伤可能是毒性作用的机制之一。     

过氯酸铵对家兔肺组织TGF-β1和TNF-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对家兔肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将25只家兔随机分为5组：AP低（22．5mg／kg）、中（45mg／kg）、高（90mg／kg）剂量组，对照组（生理盐水）和博来霉素组（BLMA5，4mg／只），采用气管内注入方式每周染毒1次，共染毒13周，于第23周处死家兔并取肺组织，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织中TGF-β1和TNF-α mRNA的表达。结果AP不同剂量染毒后，低、中、高各剂量组及博来霉素组的TGF-β1（1．11±0．22，1．54±0．18，1．84±0．10，2．36±0．85）和TNF-α mRNA（1．10±0．24，1．26±0．11，1．87±0．11，2．34±0．75）表达均比对照组（0．47±0．09，0．51±0．24）明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论AP可使家兔肺组织中致纤维化细胞因子TGF-β1，和TNF-α mRNA表达增加。     

锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响

目的利用锰染毒大鼠模型，分析不同浓度锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响，探讨锰神经毒性的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组和高、中、低3个剂量染锰组，每组6只动物。染毒结束，开颅分离取出大鼠纹状体，分别做锰含量测定、Tunel染色和透射电子显微镜观察。结果高、中、低3个剂量染锰组纹状体锰含量分别为（2．98±0．52）、（2．75±0．37）、（2．61±0．73）ng／mg，均高于空白对照组的（．60±0．20）ng／mg，差异有统计学意义（P〈0．05）。高、中、低3个剂量染锰组纹状体细胞凋亡指数分别为（24．83±5．98），（17．00±5．33），（15．33±2．58），均高于空白对照组的（2．83±0．41），差异有统计学意义（P〈0．05）。且随着染锰剂量的加大，细胞凋亡指数增加。染锰组大鼠纹状体的透射电子显微镜显示中剂量染锰时，部分纹状体神经细胞出现核变小、固缩，染色质浓集等细胞凋亡的特征性改变。结论锰可致大鼠纹状体神经细胞出现程度不同的细胞凋亡，而凋亡的程度与锰浓度有关。     

阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法体外实验采用终浓度为16．16、4．04、1．01μg／ml剂量的阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞染毒24h，测定培养液中细胞活性和雌二醇、孕酮含量；动物实验采用5．0、1．0、0．2mg／kg剂量的阿维菌素对大鼠灌胃染毒10d，取卵巢颗粒细胞，测定雌二醇和孕酮分泌水平。结果体外染毒条件下，3个剂量组的雌二醇、孕酮含量均较对照组降低，其中高、中剂量组[雌二醇：（17．14±4．84）、（16．89±3．33）ng／ml，孕酮：（10．62±2．51）、（15．42±2．40）ng／ml]与阴性对照组[雌二醇、孕酮分别为（60．49±9．07）、（24．36±2．30）ng／ml]比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），相关分析结果表明，雌二醇、孕酮含量与阿维菌素有剂量-效应关系，r值分别为-0．808，-0．871，差异均有统计学意义（P〈0．01）。采用动物实验方式，高剂量组雌二醇含量[（41．16±12．99）ng／ml]低于阴性对照组[（94．97±37．88）ng／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05），高、中剂量组孕酮含量低于对照组，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞的分泌功能有抑制作用。     

兔和大鼠吸入全氟异丁烯后血液氟离子浓度的变化

目的了解家兔及大鼠吸入全氟异丁烯（PnB）后血液中氟离子（FL）浓度的变化。方法家兔6只，雌雄各半；大鼠48只，雌雄各半，随机均分为8组。在动物动态染毒装置中，家兔头部暴露染毒20min，染毒浓度为（0．300±0．005）mg／L；大鼠头部暴露8min，染毒浓度为（0．150±0．005）mg／L。测定家兔染毒前和染毒后0…3612、24h时血液中P浓度；分别测定大鼠染毒前和染毒后0、0.5、1．0、1．5、2．0、2．5、3．0h时血液中F^-浓度。结果与染毒前比较，家兔及大鼠染毒后即刻血液中P浓度明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。大鼠染毒后0．5和1．0h血液中F^-浓度仍明显高于染毒前，差异有统计学意义（P〈0．05）；至染毒后1．5h血液中F^-浓度与染毒前基本一致。结论PFIB被动物吸入后迅速与体内物质作用，产物中有可解离出F^-的产物，血液中肿农度升高可为临床提供诊断依据。     

过氯酸铵对大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的研究

目的探讨过氯酸铵(AP)对大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。方法大鼠气管内一次性注入AP染毒,AP染毒剂量分低、中、高3个剂量组(48、96、192mg/kg),同时设阴性对照组(生理盐水)和阳性对照组(博来霉素5mg/kg)。分别于第3、7、14、28天处死大鼠。通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结果高剂量组第7、14、28天(1.93±0.41、3.50±0.90、2.33±1.12)以及中剂量组第28天(2.58±0.86)Ⅰ型胶原mRNA表达水平分别明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组第14、28天和高剂量组第14天Ⅰ型胶原mRNA表达水平(1.99±0.67、1.85±0.67、3.50±0.90)比同组第3天明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。第14、28天中剂量组(1.80±0.51、2.16±0.87)和高剂量组(2.60±1.00、1.46±0.36)Ⅲ型胶原mRNA表达水平比阴性对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高剂量组第14天(2.60±1.00)和中剂量组第28天(2.16±0.87)Ⅲ型胶原mRNA表达比第3天明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AP可使大鼠肺组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达明显升高,但AP是否具有致肺纤维化作用,仍需进一步深入研究。     

肝脏中乙醇脱氢酶活力在大蒜油阻止大鼠正己烷神经损伤中的变化

目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)对正己烷(n-hexane)所致大鼠周围神经损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、大蒜油低剂量组和高剂量组(n=10);正常对照组动物给予等体积生理盐水灌胃,模型组和大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000mg/kg正己烷灌胃,大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1 h分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,每周6次,持续10周.每周测步态评分和转棒指数,监测大鼠周围神经损伤情况.10周末,断头处死大鼠,测定肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟基自由基能力.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠步态评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而转棒指数明显下降.肝脏中ADH活力[(3.64±0.73)U/mgpro]上升49.8%,肝脏中GSH-Px、T-AOC和抑制羟基自由基能力水平下降[分别为(182.0±41.7)、(1.10±0.27)、(162.1±26.1)U/mg pro],MDA含量[(1.89±0.42)nmol/mg pro]上升,与正常对照组[分别为(2.43±0.54)U/mgpro、(273.3±48.8)U/mg pro、(1.89±0.42)U/mg pro、(196.3±36.9)U/mg pro、(1.28±0.28)nmol/mg pro]的差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,大蒜油低、高剂量组大鼠步态评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而转棒指数明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与正常对照组相比,肝脏中ADH活力分别降低了25.3%和86.0%,GSH-Px、GSH、T-AOC及抑制羟基自由基能力水平明显上升,MDA含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 大蒜油能够有效拮抗正己烷诱导所致的外周神经损伤,其机制可能与肝脏ADH活力降低有关.     

氯化甲基汞对大鼠脑神经细胞c-fos表达的影响

目的通过体内与体外实验相结合的方法研究氯化甲基汞(MMC)对脑神经细胞c-fos表达的影响,探讨甲基汞所致脑发育损伤的机制.方法体外实验中,应用免疫细胞化学方法观察MMC对培养神经元c-fos表达的影响.体内实验中,Wistar妊娠大鼠于妊娠7～10d连续灌胃,每日给予MMC4mg/kg.取出生后第1、3、5、7、10和15d仔鼠大脑组织制备常规组织切片.采用免疫组织化学方法检测c-fos表达.结果体外培养的神经元中加入0.3μmol/LMMC持续作用后,神经元中c-Fos阳性细胞率在0.5h开始增多,并随时间的延长而增加.培养神经元接触MMC10min和2、6h组,细胞阳性率分别为(6.97±2.86)%、(66.86±5.32)%、(64.49±3.09)%.体内实验中,对照组和实验组中仔鼠大脑皮层中c-Fos蛋白阳性细胞率随发育时间延长逐渐减少,但实验组均高于相应对照组,实验组第1、3天组c-Fos阳性率分别为(47.01±3.79)%和(46.71±1.96)%,与对照组的(35.86±3.04)%和(33.35±1.06)%相比,差异有非常显著性.结论MMC可诱导脑神经细胞c-fos的过表达,这可能是MMC所致脑发育损伤的机制之一.     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织面积密度变化及其机制的研究

目的　研究缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺组织面积密度变化及其机制。方法　模拟海拔5km高原连续缺氧 ,制备HPH大鼠动物模型 ,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后 10、2 0、30d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化。结果　缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加 ,以 2 0d和 30d为著 ,缺氧 10d时为 2 7.0 8%± 1.2 9%、2 0d时为 31.33%± 0 .72 %、30d时为31.10 %± 1.95 % ,与对照组 ( 2 2 .78%± 1.17% )比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。缺氧 2 0d时与 10d比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,缺氧 30d与 10d比较 ,差异无显著性 ,但其P值 ( 0 .0 5 7)接近显著性水平。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞 (PⅡ )不同程度肿胀、退变 ,板层体减少或空化 ;肺泡腔表面活性物质 (PS)呈泡沫状。各级小动脉管壁增厚 ;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞 ,血小板聚集 ;内皮细胞肿胀 ,基底膜增厚。结论　缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加 ,肺泡有效气体交换面积减少。其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑、肺泡腔有形成分增加有关     

接触正己烷致血清中NSE、NF-L水平改变及与NCV关系研究

目的 研究接触正己烷致血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、神经丝轻链蛋白(neuronal light chain protein,NF-L)等早期水平改变特征,并与周围神经传导速度(nerve conduction velocity ,NCV)值改变进行比较,探讨作为效应性生物标志物的可行性。 方法 分析正己烷中毒企业员工,按接触正己烷不同时间段分组,运用方差分析和相关性分析方法,研究指标改变和之间相互关系。 结果 员工接触正己烷时间加权平均浓度为223.0 mg/m³情况下, NSE、NF-L水平随时间逐渐增高,NSE水平组间差异有统计学意义(F=5.96,P=0.001),但NF-L水平组间差异无统计学意义(F=0.99,P=0.40)。最早自1～3个月组别始,NSE水平与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),但NF-L水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。各组别人群NCV均随接触正己烷时间增加而减慢,且组间改变差异有统计学意义(P＜0.01),最早自6～9月组别始,与对照组比较减慢差异有统计学意义(P＜0.05),以正中神经、腓总神经运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)值改变最明显。NSE水平与正中神经、腓总神经MNCV值呈明显负相关(P＜0.05),与腓肠神经感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)值呈明显负相关(P＜0.05)。NF-L水平与正中神经NCV值呈明显负相关(P＜0.05)。 结论 NSE可作为正己烷致周围神经损害的效应性生物标志物,早于NCV值改变,作为接触正己烷人群职业健康大规模筛选指标有一定应用价值。     

正己烷外周神经系统损伤早期效应标志物研究

[目的]探讨血清中髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯化酶（NSE）、神经生长因子（NGF）、神经丝蛋白（NF）作为正己烷外周神经系统损伤的早期效应标志物的意义。[方法]选取56只清洁级SD大鼠分为0、104、417、1667mg／（kg·d）剂量组,经口亚慢性给予正己烷,染毒18周,通过特异性症状和病理检查验证外周神经损伤情况,同时检测大鼠血清中MBP、NSE、NGF、NF的水平。[结果]正己烷染毒大鼠出现了典型的多发性外周神经病的症状,病理检查证实神经损害。血清中NSE在染毒1周含量即开始明显上升,P〈0．05,最大上升幅度为122．94％;血清中NF在染毒2周开始含量明显上升,P〈0．05,最大上升幅度为193．35％;大鼠血清中MBP水平、血清NGF水平仅在个别时间点有改变。步态评分与血清NSE、NF、NGF、MBP的Pearson相关系数分别为0．608（P〈0．05）、0．595（P〈0．05）、-0．284（P〉0．05）、0．179（P〉0．05）;以NSE和NF计算出来的正己烷毒效应基准剂量（bench mark dose,BMD）、基准剂量可信区间下限（bench mark dose lower confidence limit,BMDL）分别约为150、105mg／（kg·d）。[结论]正己烷致大鼠神经系统损伤的敏感性指标以血清NSE、NF灵敏度最高,浓度上升早于动物步态症状的出现,改变幅度大,可作为较好的正己烷毒效应标志物;血清NGF、血清MBP作为正己烷毒效应标志物的意义仍需进一步探讨。     

正己烷染毒大鼠血清神经生长因子水平实验观察

目的探讨正己烷染毒大鼠中毒表现及血清神经生长因子(NGF)水平变化.方法选择实验大鼠24只,随机分成4组,每组6只,每天用正己烷灌胃,每周5次,连续8周,剂量分别为0、368、675、2 700 mg/kg.于0、2、4、8周采取静脉血,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定各剂量组大鼠的血清NGF水平.结果染毒大鼠血清NGF水平在染毒第4周前变化不明显,第8周明显增高;染毒后期神经系统抑制症状有加重趋势.结论正己烷染毒大鼠可出现周围神经抑制现象及血清NGF水平的变化.     

Peripheral nervous system functions of workers exposed to n-hexane at a low level

Summary In order to assess the effects on the peripheral nervous system of n-hexane at a low level, an epidemiological study using a questionnaire, neurological examinations, and neurophysiological studies was carried out on two age-matched groups; one, consisting of 14 exposed workers and the other, of 14 control workers. The 8 h time weighted average of n-hexane concentration in the exposure environment was 58 ± 41 (mean ± SD) ppm.In the individual worker, no obvious signs could be found indicating damage to the nervous system that were referable to the n-hexane exposure.On the other hand, when the subjects were taken in groups, the results obtained from the exposed group showed a minor partiality for functional impairment of the peripheral nervous system in many test items. In particular, statistically significant differences between the two groups were detected in the following items: (1) inquiries by questionnaire for persistent or transient symptoms regarding muscle weaknesses and dysesthesia of limbs; (2) the jump test on one foot; (3) the tuning fork test for vibration sensation on the radial processes; (4) the maximal velocity and the residual latency of motor nerve conduction of the posterior fibial nerve.In conclusion, it is not likely that at exposure levels less than the current threshold limit value of 100 ppm proposed by ACGIH, n-hexane may induce clinically overt polyneuropathy. However, there is no gainsaying the possibility that in the exposed workers as a whole, small cumulative effects in the peripheral nervous system may be brought about by long-term n-hexane exposure less than 100 ppm.