焦化作业工人淋巴细胞HSP70表达及作用

目的探讨热应激蛋白70（HSP70）在焦炉工人外周血淋巴细胞的表达水平及其意义。方法用微核试验和碱性单细胞凝胶电泳技术（彗星试验）检测淋巴细胞的染色体畸变和DNA损伤情况，用蛋白印迹（westem blot）法检测淋巴细胞HSP70表达水平。结果外周血淋巴细胞微核率和彗星尾长在高暴露组显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；HSP70的表达水平在高暴露组、低暴露组和对照组分别为1．12±0．36。1．34±0．83。0．89±0．40，低暴露组明显高于对照组（P〈0．05）；高暴露组工人的外周血淋巴细胞HSP70的表达水平与彗星尾长呈负相关（r=-0．416，P=0．03）。结论焦炉作业环境可诱发外周血淋巴细胞HSP70蛋白表达，较高水平HSP70的表达对细胞DNA损伤具有保护作用。     

ERCC4基因遗传变异对焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的探讨焦炉作业工人核苷酸切除修复交叉互补组4基因（excision repair cross complementation group4，ERCC4）多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联。方法选择某焦化厂246名焦炉作业工人和127名对照者，运用彗星试验评价外周血淋巴细胞DNA损伤；根据Hapmap数据库筛选ERCC4基因的标签单核苷酸多态性位点（tagged-single nucleotide polymorphisms，TagSNPs），使用Taq—Man—MGB探针荧光标记聚合酶链反应方法对rs744154、rs3136079及rs318703个TagSNPs进行基因分型；运用PHASE2．0．2遗传分析软件计算单体型。结果焦炉工组外周血淋巴细胞的Olive尾矩（Olive TM）高于对照组（对数转换后分别为1．26±1．12及0．52±0．97），差异有统计学意义（P〈0．01）。焦炉工中，3个TagSNPs的不同基因型携带者Olive TM值的差异无统计学意义（P〉0．05），构建的不同单体型对携带者Olive TM值的差异亦无统计学意义（P〉0．05）；对照组中rs3136079位点TG杂合子携带者Olive TM值最低（0．26±0．96），明显低于野生型纯合子TT（0．66±0．98）及突变型纯合子GG携带者（0．66±0．51），差异均有统计学意义（P〈0．05），构建的CTG／CTG单体型对携带者Olive TM值最高（0．69±1．01），无CTG单体型携带者Olive TM值最低（0．25±0．80），差异无统计学意义（P=0．08）。结论ERCC4基因多态性对焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤程度无影响，但对照组中rs3136079位点TG杂合基因型携带者DNA损伤程度较轻，表明DNA损伤程度受遗传和环境因素交互作用的影响。     

焦炉工人外周血淋巴细胞HSP 72表达特征

目的 研究焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72(HSP72)表达特征及其影响因素.方法 选取某焦化厂焦炉工人267人和对照30人,蛋白印迹(Western blot)法检测外周血淋巴细胞HSP 72的表达,高效液相色谱法测定作业环境空气中苯并(a)芘[B(a)P]浓度.收集研究对象个人信息.结果 炉顶工、炉侧工外周血淋巴细胞HSP 72表达水平(G±SG)(1.20±0.47,1.30±0.37)显著高于对照组(0.85±0.34),炉侧工显著高于炉底工(1.01±0.35),差异有统计学意义(P＜0.05).不同作业环境[B(a)P]浓度与相应作业区工人外周血淋巴细胞HSP72表达水平呈二项式分布(R2=0.9999).Logistic分析显示,与对照组相比,焦炉逸散物暴露引起淋巴细胞HSP 72表达阳性的调整OR为1.31,其中炉顶工、炉侧工调整OR分别为1.49和2.69.多元线性回归分析显示,在低暴露水平下(炉底工、对照组),吸烟指数和饮酒是HSP 72表达水平升高的抑制因素(β分别为-0.0001和-0.05,P＜0.05).结论 焦炉逸散物可诱导外周血淋巴细胞HSP72表达升高,但高暴露剂量为焦炉逸散物对HSP 72表达有抑制作用.低暴露水平下吸烟和饮酒对HSP 72表达有抑制作用.     

外周血淋巴细胞热应激蛋白72和73水平与煤矿粉尘暴露及慢性阻塞性肺病的关系

目的探讨煤矿工人外周血淋巴细胞热应激蛋白Hsp72和Hsp73在慢性阻塞性肺病(COPD)患者和煤矿工人中的表达及Hsp72和Hsp73与粉尘暴露的关系。方法选择山西某煤矿工人中男性COPD患者50例,按性别、年龄匹配该矿健康煤工对照50例。分别测定肺功能,用流式细胞仪测定各组外周血淋巴细胞在体外基础状态、受热应激及二氢二醇环氧苯并(a)芘(BPDE)染毒后细胞内Hsp72和Hsp73的表达水平。结果(1)煤工COPD组和健康煤工组外周血淋巴细胞Hsp72及Hsp73的基础状态与体外受热和染毒应激后的表达呈一致性趋势,差异无统计学意义(P＞0．05)。(2)煤工COPD组外周血淋巴细胞Hsp72(17．7±4．9)表达低于健康煤工组(22．6±10．0),差异有统计学意义(P＜0．01),而Hsp73水平(33．5±11．7)明显高于健康煤工组(19．6±5．9),差异有统计学意义(P＜0．01)。(3)外周血淋巴细胞Hsp72表达水平与累积呼吸性粉尘暴露量呈正相关(健康煤工组：r= 0．30,P＜0．05；煤工COPD组：r=0．45,P＜0．01),而Hsp73表达与累积呼吸性粉尘暴露量无明显关系。结论煤工COPD患者中应激诱导的外周血淋巴细胞Hsp72表达下调,Hsp72表达与机体耐受粉尘毒性的能力可能相关。     

焦化厂工人ERCC8基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

[目的]探讨焦化厂工人ERCC8基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选择某焦化厂多环芳烃（PAHs）接触者207名焦炉作业工人和115名无PAHs接触及其他毒物暴露者，采集外周静脉血，分离淋巴细胞，使用单细胞凝胶电泳实验观察DNA损伤情况；采用TaqMan—MGB探针检测ERCC8基因分型；运用PHASE2．0．2遗传分析软件计算单倍型。[结果]接触组外周血淋巴细胞的Olive尾矩（Olive Tail Moment，OTM）高于对照组（经对数转换后分别为1．25±1．17和0．53±0．98），差异有极显著性（P〈0．01）。在接触组中，ERCC8基因Rs3117位点CT＋CC和TT基因型携带者外周血淋巴细胞的OTM分别为1．57±1．13和1．15±1．67，差异有统计学意义（P〈0．05）；启动区Rs158920位点CT＋TT和CC基因型携带者外周血淋巴细胞的OTM分别为1．14±1．21和1．24±1，17，差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组中相应位点的OTM分别为0．54±0．93和0．56±1．00以及0．52±0．86和0．54±1．02，差异均无统计学意义（P〉0．05）。在接触组中，两个位点组成的单倍型对中CT／CT单倍型对和其他单倍型对携带者外周血淋巴细胞的OTM分别为1．20±1．17和1．36±1．17；对照组分别为0．54±1．02和0．51±0．91，两组差异均无统计学意义。[结论]接触组外周血淋巴细胞ERCC8基因Rs3117位点的不同基因型和DNA损伤的严重程度有关联。     

甲醛暴露工人外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的评价甲醛暴露工人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。方法选择2家密度板厂151名甲醛暴露工人(暴露组)和某推土机厂112名非甲醛暴露工人(对照组)为研究对象,用气相色谱法检测作业环境的甲醛浓度,采用彗星试验和胞质分裂阻滞微核试验,评价其外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平。结果暴露组工人作业环境中的甲醛8h时间加权平均浓度(0.10～7.88mg/m3)高于对照组(<0.01mg/m3)。高暴露组Olive尾矩为3.95,95%CI为3.53～4.43;低暴露组Olive尾矩为3.03,95%CI为2.49～3.67;对照组Olive尾矩为0.93,95%CI为0.78～1.10,各组间差异均有统计学意义。暴露组彗星尾长为6.78,95%CI为6.05～7.60,均高于对照组,差异有统计学意义。高暴露组彗星尾长为12.59,95%CI为11.80～13.43;低暴露组彗星尾长为11.25,95%CI为10.12～12.50,差异无统计学意义。高暴露组的微核率为(0.65±0.36)%,低暴露组的微核率为(0.41±0.25)%,对照组的微核率为(0.27±0.13)%,各组间的差异均有统计学意义。各指标均有随暴露水平增加而增高的趋势,按吸烟情况分层后仍有增高的趋势。结论甲醛暴露可导致工人外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤水平增高,并且有随暴露水平增加而增高的趋势。     

外周血淋巴细胞热休克蛋白60和70表达水平与工人噪声性听力损失的联系

目的探讨职业性噪声暴露工人外周血淋巴细胞热休克蛋白60（Hsp60）和70（Hsp70）表达水平与噪声性听力损失的关系。方法采用横断面流行病学研究,选取117名噪声暴露作业工人进行听力测试,分为听力损失组和听力正常组;运用Western Blot法检测2组外周血淋巴细胞Hsp60和Hsp70水平。结果与正常组相比,高频段和低频段噪声性听力损失组的淋巴细胞Hsp60和Hsp70表达水平差异均无统计学意义（P〉0.05）;校正年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素后,得到了同样结果;Hsp70的表达水平与累积噪声暴露量呈临界负相关（r=-0.179,P=0.058）;Hsp70与Hsp60水平之间呈显著正相关（r=0.224,P=0.017）。结论外周血淋巴细胞Hsp70和Hsp60的表达水平与高频段或低频段噪声性听力损失无相关;外周血淋巴细胞Hsp70的表达水平可能反映了机体的累积噪声负荷情况;未发现外周血淋巴细胞Hsp60的表达水平与机体的累积噪声负荷有相关性。     

甲基叔丁基醚职业暴露人群淋巴细胞遗传损伤研究

目的研究甲基叔丁基醚(MTBE)暴露对淋巴细胞遗传毒性损伤,为建立MTBE职业人群暴露限值体系提供参考。方法人B淋巴母细胞分别用不同浓度MTBE溶液染毒24 h,彗星实验检测细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡百分比。选择某炼化厂60名MTBE职业暴露工人为暴露组,55名未接触MTBE工人为对照组,微核实验检测外周血淋巴细胞微核率,彗星实验检测外周血淋巴细胞尾部DNA百分比及Olive尾矩,酶联免疫吸附试验检测外周血血浆丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果人B淋巴母细胞经10、12.5μmol/L的MTBE染毒24 h后,尾部DNA百分比、Olive尾矩和细胞凋亡百分比均高于对照组(P0.05)。暴露组工人外周血微核阳性率为8.93%,高于对照组的3.92%,但差异无统计学意义(P0.05);暴露组尾部DNA百分比为(15.70±7.67)%,高于对照组的(14.65±6.20)%,差异无统计学意义(P0.05);暴露组Olive尾矩为7.00±4.94,高于对照组的3.84±1.97(P0.01);暴露组与对照组工人血浆MDA、8-OHd G及GSH-Px水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论MTBE暴露可诱导人B淋巴母细胞和人外周血淋巴细胞发生遗传损伤。     

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的　探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法　选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论　焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。     

1.8 GHz微波对紫外线诱发的人淋巴细胞DNA损伤效应的影响

目的研究1．8GHz（比吸收率为3W／kg）微波（MW）对紫外线（UV）诱发的人外周淋巴细胞DNA损伤的影响。方法淋巴细胞采自3名健康青年，体外实验暴露波长为254nm的UV，剂量分别为0．25、0．50、0．75、1．00、1．50和2．00J／m^2；微波暴露0、1．5、4．0h。并设UV与MW的联合暴露组，处理后淋巴细胞再培养0、1．5和4．0h，用彗星试验检测淋巴细胞DNA损伤情况。结果MW组所诱发的DNA损伤与对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）；UV所诱发的DNA损伤（平均尾长MTL）分别为（1．71±0．09）、（2．02±0．08）、（2．27±0．17）、（2．27±0．06）、（2．25±0．12）和（2．24±0．11）μm，明显高于空白对照组[（0．96±0．05）μm]，差异有统计学意义（P〈0．01）。UV与MW的联合暴露组所诱发的MTL，在培养1．5h时，部分剂量组低于相应的UV组；在培养4h时，部分剂量组高于相应的UV组，差异均有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论1．8GHz微波暴露1．5-4．0h后未见人淋巴细胞DNA损伤增加，但经不同的培养时间，能增强或降低UV所诱发的DNA损伤效应。     

Using lymphocyte and plasma Hsp70 as biomarkers for assessing coke oven exposure among steel workers

BACKGROUND: Hsp70, an early-response protein induced when organisms are confronted with simple or complicated environmental stresses, can act as either a cellular protector or a danger signal. OBJECTIVES: The goal of this study was to evaluate levels of lymphocyte and/or plasma Hsp70 as biomarkers for assessing exposure response to complex coke oven emissions (COEs). METHODS: We recruited 101 coke oven workers and determined levels of polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) exposure, urinary 1-hydroxypyrene (1-OHP), genotoxic damage by comet assay and micronuclei test, and other markers of damage, including plasma malondialdehyde (MDA) and lactate dehydrogenase (LDH). These were compared to levels of lymphocyte (intra-cellular) and plasma (extracellular) Hsp70 using Western blots and enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA), respectively. RESULTS: We observed a COEs-related dose-dependent increase in levels of DNA damage, micronuclei rate, MDA concentration, and LDH activity. Lymphocyte Hsp70 levels increased in the intermediate-exposure group (1.39 +/- 0.88) but decreased in the high-exposure group (1.10 +/- 0.55), compared with the low-exposure group. In contrast, plasma Hsp70 levels progressively increased as the dose of exposure increased. Negative correlations were seen between lymphocyte Hsp70 levels and olive tail moment and LDH activity in the intermediate- and high-exposure groups. However, we observed positive correlations between plasma Hsp70 levels and LDH activity in the low and intermediate groups. CONCLUSIONS: In workers exposed to COEs, high lymphocyte Hsp70 levels may provide protection and high plasma Hsp70 levels may serve as a danger marker. Larger validation studies are needed to establish the utility of Hsp70 as a response marker.     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

Relationship between the expression of heat shock protein and genetic damage in peripheral blood of workers exposed to coke oven emissions

OBJECTIVE: To explore the relationship between the expression of heat shock protein 90, 60 and 27 (HSP90, HSP60 and HSP27) and genetic damage in peripheral blood of workers exposed to coke oven emissions. METHODS: 288 coke oven workers in a steel factory were divided into the high-dose group and the low-dose group on the basis of environment monitoring result and work place. There were 172 men in high-dose group (workers who worked at the oven top and oven side) and 116 men in low-dose group (workers who worked at the oven bottom and others who were engaged to aided work). 38 workers unexposed occupationally to carcinogenic substances were selected as the control group, who were employed in medical therapy unit nearby 2 kilometers from the steel factory. Their general information, history of personal and occupational exposure, and the work environment were investigated. Blood samples were collected immediately after a shift at the end of a working day from 288 coke oven workers and 38 control workers. Levels of HSP90, HSP60 and HSP27 in peripheral blood lymphocytes were measured by Western blot, and the degree of DNA damage was detected by the comet assay. RESULTS: Levels of HSP90 in peripheral blood lymphocytes in three groups were 0.24 +/- 0.32, 0.12 +/- 0.30 and 0.06 +/- 0.33 respectively. They increased significantly compared with that of the control. But levels of HSP60 and HSP27 were not significantly different among those groups. Compared with the control group, there was significant difference in tail length, olive tail moment et al of SCGE (G +/- s(G)) of occupational exposure workers. High-dose group > low-dose group > control group (P < 0.05). The degree of DNA damage increased with the rise of exposure BaP dose (Spearman r = -0.345, P < 0.01). CONCLUSION: Levels of HSP90 in peripheral blood lymphocytes and the degree of DNA damage increase with the rise of exposure polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) dose.     

焦炉作业工人淋巴细胞诱变剂的敏感性研究

目的 研究焦炉作业工人外周血淋巴细胞对诱变剂博来霉素(bleomycin,BLM)损伤的敏感性.方法 以94名焦炉作业工人(暴露组)和64名选矿工人(对照组)作为研究对象.收集班后尿,测定尿中1-羟基芘水平反映多环芳烃暴露内剂量.肘静脉血分离淋巴细胞,体外培养20 h后,用8 μg/ml BLM处理30 min,彗星试验评价细胞DNA损伤水平.BLM处理前后DNA损伤的差即为个体对诱变剂的敏感性.结果 两组研究对象在年龄、性别、吸烟饮酒状况等方面差异均无统计学意义.焦炉工尿中1-羟基芘水平(9.0 μg/L,95%CI:6.8～11.7)显著高于对照(1.5 μg/L,95%CI:1.3～1.7)(t=-9.317,P＜0.01).对照组诱变剂敏感性为14.9(95%CI:13.7～16.3),焦炉工为17.7(95%CI:16.3～19.3),差异有统计学意义(t=-2.583,P=0.01).进一步按焦炉工尿1-羟基芘水平几何均数(9.0 μg/L)分层,发现高1-羟基芘水平组焦炉工对BLM的敏感性显著高于低1-羟基芘水平组(F=4.001,P=0.05).对照人群中吸烟者对BLM造成的损伤更为敏感.未发现年龄、饮酒、焦炉作业工龄、外暴露等级等因素对BLM敏感性有显著影响.结论 焦炉逸散物的暴露能够增加外周血淋巴细胞对BLM损伤的敏感程度,可能是焦炉作业工人中肿瘤高发的一个原因.     

焦炉作业工人血清免疫球蛋白含量的观察

为了探讨焦炉作业人免疫功能的状况,对３０８名从事焦炉作业５年以上工龄的男性工人及可比的机总厂５２名对照工人进行了血清免疫球蛋白含量的检测。结果表明,与对照组比较,焦炉作业组各作业区工人血清ＩｇＧ含量均增高,炉顶与米侧组具显著性差异（Ｐ〈０．０５）;ＩｇＡ、ＩｇＭ含量在炉顶与炉侧组也增高,且ＩｇＭ含量差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。ＩｇＧ、ＩｇＡ含量与工龄无关,ＩｇＭ含昊高工龄段明显降低。表明焦炉作业     

焦炉工人周围血细胞p16基因甲基化研究

目的分析焦炉工人周围血细胞中p16基因启动子区CpG岛异常甲基化状态,寻找焦炉工人肺癌辅助筛查的生物标志物。方法以74名男性焦炉工人为接触组,以47名供水厂男性职工为对照组。采集2组人员的班后尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘(1-OH-Py)的水平;同时采集晨起空腹肘静脉血,分离周围血单个核细胞,用彗星实验检测DNA损伤情况;并提取基因组DNA,用甲基化特异性聚合酶链反应技术检测p16基因启动子区CpG岛甲基化发生情况。结果接触组尿1-OH-Py水平[(0.46±0.12)μmol/mol Cr]和DNA拖尾的Olive尾距[(0.41±0.25)μm]高于对照组[(0.17±0.06)μmol/mol Cr、(0.32±0.12)μm],差异有统计学意义(P<0.05)。接触组p16基因的异常甲基化的检出率(36.49%)高于对照组(4.26%),差异有统计学意义(P<0.01);并且p16基因的异常甲基化检出率随着尿1-OH-Py的水平升高逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论周围血p16基因异常甲基化可能是焦炉工人肺癌早期筛查有效的生物标志物。     

炼焦职业暴露工人与对照人群尿中1-羟基芘水平比较

目的比较焦炉工和非职业暴露人群尿中1-羟基芘的不同水平,并探讨可能的各种影响因素.方法 2002年上半年,以某焦化厂265名炼焦作业工人和226名非职业接触对照人群为调查对象,职业接触组收集工作班末尿,对照组收集晨尿.根据环境中多环芳烃监测和调查表评价外暴露因素和可能的混杂因素,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,比较两组人群尿中1-羟基芘的不同水平,并分析外暴露等级、吸烟、饮酒、年龄和体重指数的可能影响.结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶工〉炉侧工〉炉底工〉对照的趋势,几何均数依次为13.49、6.56、1.38和0.35 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;各组人群尿中1-羟基芘浓度超标率分别依次为94.81%、84.73%、35.09%和0.88%,差异有统计学意义.对照人群中≥20支/d吸烟组的尿中1-羟基芘水平明显高于不吸烟组,修正几何均数分别为0.47和0.31 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;对照人群中饮酒组的尿中1-羟基芘水平明显低于不饮酒组,修正几何均数分别为0.33和0.47 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平较高,以炉侧工和炉顶工最为明显,非职业暴露人群尿中1-羟基芘本底水平与吸烟和饮酒因素有关.     

焦炉作业工人血清脂质过氧化物和抗氧化酶研究

目的为了探讨焦炉逸散物对作业工人血清脂质过氧化水平的影响。方法对焦炉作业工人４５９人和对照３５６人血清ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ进行了测定分析。结果焦化作业组血清ＳＯＤ活性与对照相比轻度增高,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）;ＧＳＨＰｘ活性较对照组明显增高,有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）;而ＭＤＡ与对照组比较无明显变化。结论提示在一定程度上接触焦炉逸散物,可能诱导了机体的氧化适应反应,使得焦炉作业工人抗氧化功能有所增强。     

焦炉工尿中1-羟基芘水平与早期遗传学效应的关系

目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核和彗星尾矩间的关系。方法 分别选取133名焦炉作业工人和28名非职业暴露人员,使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量,分别应用彗星试验和胞质分裂阻滞微核法评价了研究对象外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞微核细胞率和彗星尾矩均存在良好的相关关系。进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0．30～2．44(54人)、2．45～7．09(53人)和7．10～33．10μmol／mol肌酐组(54人)3个内剂量组,3组个体尿中1-羟基芘的几何均值分别为1．14、4．32和12．49μmol／mol肌酐。使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,7．10～33．10μmol／mol肌酐组的彗星尾矩(中位数3．67)显著性高于2．45～7．09和0．30～2．44μmol／mol肌酐组(中位数分别为1．68和1．12),但后2组之间差异无显著性;2．45～7．09和7．10～33．10μmol／mol肌酐组微核率的中位数分别为8．00‰和7．50‰,2组间的差异无显著性,但均显著高于0．30～2．44μmol／mol肌酐组的6．00‰。结论 外周血淋巴细胞的彗星尾矩较胞质分裂阻滞微核能更好地反映多环芳烃暴露导致的早期遗传学效应。