亚慢性乐果染毒对大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质的影响

[目的]探讨有机磷农药乐果90d染毒对大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质的影响。[方法]48只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别使用生理盐水，5、10、20mg／kg的乐果灌胃给药，每周染毒5d，每天1次，实验周期90d。染毒结束后断头处死大鼠，分离血清及脑组织皮层、海马，高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）联用电化学检测器（electrochemical detector，ECD）测定大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质去甲肾上腺素（noradrenalinebitartrate，NE）、肾上腺素（epinephrine，E）、多巴胺（dopamine，DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）含量。[结果]低、中、高剂量组大脑皮层的NE含量明显低于对照组，分别约为对照组水平的48．7％（P〈0．01）、56．8％（P〈0．01）和76．5％（P〈0．05），与对照组相比差异均有统计学意义，大脑皮层的5-HT含量也明显低于对照组，分别约为对照组水平的65．4％、32．8％（P〈0．01）、40．1％（P〈0．05），中、高剂量组与对照组的差异有统计学意义。除中剂量组大脑皮层E含量明显低于对照组（P〈0．05）外，低、中、高剂量组和对照组大脑皮层E和DA水平无明显差异。大鼠海马各单胺类递质水平有随染毒剂量的升高而降低的趋势，呈现一定的剂量-效应关系；低、中、高剂量组的NE水平分别约为对照组水平的96．9％、85．6％、76．9％（P〈0．05）：E水平分别约为对照组水平的87．3％、85．5％、76．2％（P〈0．05）；DA水平分别约为对照组水平的81.4％、69．1％、42．0％（P〈0．05）；5-HT水平约为对照组水平的81.4％（P〈0．01）、33．9％（P〈0．01）、32．9％（P〈0．01），且与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。乐果染毒组与对照组血清NE和DA水平无明显差异（P〉0．05）；低、中、高剂量组血清中E和5-HT含量明显     

二硫化碳对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的探讨二硫化碳（CS2）对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及细胞凋亡的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组，染毒结束后取视网膜组织制成切片，测量内视网膜厚度比率，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色（NADPH-NDP）法检测iNOS活力，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果（1）染毒组的内视网膜（包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜）厚度减小，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（2）染毒组视网膜iNOS表达增加，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（3）染毒组视网膜出现细胞凋亡，凋亡指数与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论CS2能激活视网膜组织iNOS表达，由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞。同时，视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一。     

锰中毒对小鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的探讨锰中毒对小鼠大脑海马区神经干细胞增殖状况的影响。方法将体重为8-10g的28只昆明种小鼠分为生理盐水对照组和低、中、高剂量3个染毒组每组7只，通过腹腔注射氯化锰染毒，染毒剂量分别为5、20、50mg／kg，用Morris水迷宫检测其学习记忆能力情况，以免疫组化方法检测其大脑海马结构的齿状回颗粒下区（SGZ）神经发生情况。结果（1）与对照组比较，各染毒组小鼠的学习和空间记忆能力明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01），以高剂量组最为明显；同时，记忆能力与染毒剂量呈负相关（rs=-0．598，P〈0．01），而各组小鼠游泳速度的差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）各染毒组小鼠的齿状回颗粒下区内5-溴代脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）阳性细胞平均数目均比对照组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01），且随剂量加大而减少，与中毒剂量呈负相关（rs=-0．666，P〈0．01）；（3）空间记忆能力的减退和SGZ内BrdU阳性细胞平均数目减少之间呈正相关仉=0．734，P〈0．01）。结论幼年小鼠接触锰可影响其学习记忆能力，其机制可能与抑制海马结构的神经干细胞增殖有关。     

甲基汞暴露对出生后大鼠学习记忆及NMDA受体表达的影响

[目的]研究甲基汞暴露对出生后不同生长期大鼠学习记忆能力及N-甲基0．天冬氨酸（NMDA）受体mRNA水平表达的影响。[方法]将出生后大鼠随机分组,即5mL／kg生理盐水组和5mg／kg氯化甲基汞（MMC）染毒组,其中染毒组按生后不同生长时期分4个亚组,即PND7、PND14、PND28和PND60组,连续7d灌胃染毒。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆功能的改变,用原子荧光光度计检测脑组织汞含量、用逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）特异性扩增受体NMDA的2A、2B、2C亚基,半定量分析PCR产物凝胶电泳结果。[结果]各染毒亚组在染毒后脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）,水迷宫试验后,PND28皮质组织及PND60脑组织中汞含量明显高于对照组（P〈0．01）;Morris水迷宫试验结果显示,PND7、PND14染毒大鼠水迷宫测试潜伏期明显长于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质中NR2AmRNA的表达明显低于对照组（P〈0．05）;PND14染毒亚组海马中NR2BmRNA表达明显低于对照组（P〈0．01）;PND14染毒亚组海马和皮质以及PND28亚组皮质中NR2CmRNA表达明显高于对照组（P〈0．01）.[结论]甲基汞对出生后1、2周的大鼠学习记忆功能有明显影响,其影响与脑组织NMDA受体2亚基mRNA表达变化有关。     

侧脑室注射苯并（a）芘致大鼠脑组织形态学及行为学的改变

[目的]研究侧脑室注射苯并（a）芘[B（a）P]致大鼠脑组织形态学及行为学的改变。[方法]32只SD大鼠随机分为4组，每组8只，染毒组分为高、中、低3个剂量组（31．5、63．1、126．2μg/kg体重），并设橄榄油溶剂对照组。采用侧脑室微量注射染毒处理，每周1次，连续3周；对照组用橄榄油溶剂作平行处理。记录一般情况及神经系统表现；实验第6周末采用跳台实验法测大鼠的学习记忆成绩，并取各组大鼠脑组织大脑皮质、海马、小脑作病理切片观察组织损伤的形态学指标。[结果]与对照组相比，低剂量组潜伏期缩短（P〈0．05）；中剂量组学习期和记忆期的错误次数即EN1和EN2均增加（P〈0．01）、潜伏期缩短（P〈0．05）；高剂量组EN1增加（P〈0．01）、EN2增加（P〈0．05）、潜伏期缩短（P〈0．01）；染毒组在光镜下可见到组织损伤的形态学改变，高剂量组各组织在光镜下可见较为集中的坏死区，而对照组的组织结构未见异常。[结论]病理形态学指标及跳台实验结果显示B（a）P具有神经毒性，可损伤大鼠脑组织并引起神经行为的改变。     

低剂量氯化镉亚慢性染毒对大鼠精予运动功能的影响

[目的]应用计算机辅助精子分析（computer assisted sperm analysis，CASA）技术研究低剂量氯化镉（Cd-Cl2）亚慢性染毒对大鼠精子运动能力的影响。[方法]40只健康雄性SD大鼠分成4组，剂量分别为0（生理盐水）、0．1、0．2、0．4mg／kg·bw，腹腔注射染毒，每周染毒5d（次），共染毒8周，实验结束颈椎脱自处死，用扩散法收集大鼠附睾尾精子制成精子悬液，1：9稀释液后用CASA仪测定反映精子活率、精子运动能力及运动方式的各项参数。[结果]各剂量组的精子活率间差异无统计学意义（P〉0．05）。高剂量组的快速运动精子、中速运动精子、低速运动精子百分比与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。高剂量组的VAP、VSL值与对照组比较均降低，差异有统计学意（P〈0．05）。高剂量组的BCF与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。LIN随染毒剂量增加而降低（r=-0．399，P〈0．05）。STR、ALH、ELON在各组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]0．4mg／kg·bw的氯化镉染毒可以引起大鼠精子运动功能的下降。     

氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响及茶多酚的拮抗作用

目的研究有机磷农药——氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响以及茶多酚对它的拮抗作用。方法将80只昆明雄性小鼠随机分成8组，即3个氧乐果染毒组，1个对照组，1个茶多酚组和茶多酚＋低、中、高剂量氧乐果染毒组。染毒组分别灌胃1、2、4mg／kg氧乐果；茶多酚组灌胃180mg／kg茶多酚；茶多酚＋低、中、高剂量染毒组小鼠提前灌胃茶多酚180mg／kg，2h以后分别灌胃1、2、4mg／kg氧乐果，对照组灌胃生理盐水，共灌胃6d。用比色法检测睾丸组织中睾丸特征性酶——碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）及乳酸脱氢酶X酶（LDH—X）的活力。结果随着氧乐果染毒剂量的增加，小鼠体重和睾丸重下降（P〈0，01或P〈0．05），睾丸AKP、ACP和LDH活力均升高（P〈0，05或P〈0，01）。预先灌胃茶多酚，2h后灌胃氧乐果，小鼠体重和酶活力有所变化，但与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论茶多酚对氧乐果所造成的小鼠睾丸特征性酶的影响有拮抗作用。     

铝暴露对大鼠海马蛋白激酶Cγ亚型影响

目的通过研究慢性铝暴露大鼠海马蛋白激酶Cγ亚型（PKCγ）的蛋白和mRNA表达的变化，观察大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）形成，探讨铝暴露对学习记忆机制的影响。方法选择断乳后Wistar大鼠，以含有不同浓度A1Cl3的水进行饲养。3个月后，测量大鼠海马LTP，用改良的Takai法测定PKC活性的变化，蛋白印迹（Westernblotting）法检测PKCγ的蛋白表达；RT-PCR检测PKCγ的mRNA表达。结果（1）各染铝组PKC活性与对照组比较均降低，差异有统计学意义（P〈0.01）；（2）各染铝组PKCγ蛋白表达与对照组比较有降低趋势（P〈0．05）；（3）各染铝组PKCγmRNA表达与对照组比较均降低（P〈0．05），0．2％与0．4％，0．6％组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性铝暴露影响大鼠海马PKCγmRNA和PKCγ蛋白表达。使PKC活性降低。导致LTP的下降，从而影响学习记忆的功能。     

六氯苯对大鼠机体氧化损伤和抗氧化酶活性的影响

目的 研究六氯苯（HCB）对大鼠的毒性作用,探讨HCB中毒的氧化应激机制.方法 2个染毒组分别以含HCB 2.5%（低剂量组）、20.0%（高剂量组）的饲料染毒大鼠14 d,测定血清中碱性磷酸酶等11项血清学指标;测定大脑（皮层、海马）、肝脏和血清中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 （1）高剂量HCB染毒组大鼠大脑皮层、海马、肝和血清中MDA含量均高于对照组,低剂量染毒组海马和血清中MDA也较对照组明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.（2）2个剂量组大鼠大脑皮层和海马中T-SOD活力明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;但高剂量组大鼠血清T-SOD活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）高剂量染毒组大鼠海马CAT活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）高剂量染毒组大鼠大脑皮层、海马和低剂量染毒组海马中GSH-Px活力高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）,但两组大鼠肝脏中GSH-Px活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）2个剂量染毒组大鼠血清白蛋白、总胆固醇都较对照明显增加,而血清碱性磷酸酶活力却明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 HCB可导致大鼠机体氧化损伤、抗氧化酶活力改变,氧化应激是其重要的毒作用机制.     

2，2’，4，4＇-四溴联苯醚对原代新生大鼠海马细胞

目的探讨2，2’，4，4’-四溴联苯醚（2。2’，4，4’-tetrabromodiphenyl ethers，PBDE-47）对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响。方法原代培养的新生大鼠海马细胞暴露于10、20、40μg／ml PBDE-47，每组3个平行样，24h后，检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞内丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、活性氧（ROS）水平以及DNA损伤和细胞凋亡隋况。结果与对照组比较，20和40μg／ml组LDH漏出率升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各染毒组MDA含量均高于对照组，GSH-Px活力均低于对照组，且20和40μg／ml组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；10、20、40μg／ml组GSH含量和SOD活力均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），但各染毒组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；20和40μg／ml组细胞内ROS水平高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。10、20、40μg／ml组尾部DNA百分率和Oliver尾矩均高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；20和40μg／ml组细胞凋亡率均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），且呈上升趋势。相关分析表明，海马细胞DNA损伤、凋亡百分率与ROS水平呈正相关（r值分别为0．982，0．998，P〈0．05），细胞凋亡百分率与DNA损伤呈正相关性（r=0.967，P〈0．05）。结论PBDE-47可致原代新生大鼠海马细胞氧化应激和诱导细胞DNA损伤和凋亡，呈现一定的神经毒性。     

乐果90 d染毒对大鼠大脑皮质GABA系统的影响

[目的]研究乐果[O,O-二甲基-S-(N-甲基氨基甲酰甲基)二硫化磷酸酯]90d染毒对大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)系统的影响。[方法]48只健康雄性SD大鼠分成4组,剂量分别为O(生理盐水)、5、10、20mg/kg,灌胃给药,每周染毒5d(次),实验周期90d,每天称重1次,每3天记录动物饲料消耗量,定期测定全血乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,实验结束时全部动物断头处死,测定延髓AChE活性,反相高效液相色谱荧光法测定大脑皮质GABA含量,放射性配体受体结合法测定大脑皮质GABA_A受体的活性。[结果]实验期间,各染毒组动物全血AChE活性明显抑制,实验后期有所恢复。实验结束时,低、中、高染毒组延髓AChE活性分别约为对照组的78%、63%、42%。与对照组相比,中、高剂量组大脑皮质GABA含量明显降低(P<0.01);GABA_A受体的最大结合容量(maximum binding capacity,Bmax)低剂量组升高(P<0.05),中剂量组降低(P<0.05);各剂量组GABA_A受体的平衡解离常数(equilibrium dissociation constant,Kd)比对照组均有降低,但仅低、中剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]乐果90d染毒过程中大脑皮质GABA含量、GABA_A受体功能都有所改变,可能参与了乐果慢性中毒过程中的非胆碱能机制。     

微波辐照对大鼠海马脑区NMDA受体亚基基因表达的影响

目的从亚基基因表达方面探讨NMDA受体在微波辐照所致的学习记忆功能障碍中的作用。方法采用平均功率密度为65mW/cm2的微波全身一次辐照大鼠20min(SAR12.0W/kg),在辐照后0h、3h、12h、24h和3d时相点,大鼠腹腔麻醉断头,分离海马,用RT-PCR技术分别检测NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2B、NR2C、NR2D在基因表达水平上的变化。结果微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体功能亚基NR1和调节亚基NR2A、NR2C、NR2D基因表达异常。表现为功能亚基NR1mRNA表达在辐照后3h、24h、3d时相分别比对照组下降21.1%(P<0.05)、14.2%(P<0.05)、30.3%(P<0.01);辐照后0h、3h、12h,NR2AmRNA表达较对照组分别降低37.0%(P<0.01)、35.9%(P<0.05)、35.3%(P<0.05);NR2BmRNA表达与对照组比无统计学差异;辐照后0h和24h,NR2CmRNA表达较对照组分别降低24.3%(P<0.05)和27.1%(P<0.05);辐照后0h、12h、24h、3d,NR2DmRNA表达较对照组分别升高67.9%(P<0.05)、45.7%(P<0.05)、49.7%(P<0.01)、75.4%(P<0.01)。结论微波辐照后大鼠海马脑区NMDA受体结构组成发生改变,NMDA受体自身的复杂调节功能下降,从而影响受体介导的LTP的产生。     

乐果对人外周血淋巴细胞热应激蛋白70表达的影响

目的研究乐果对人外周血淋巴细胞热应激蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨HSP70用于有机磷农药生产的环境及生物监测的可能性。方法选取健康对照者11人及不同工种的乐果接触工人35人,分离其外周血淋巴细胞后,用流式细胞仪检测HSP70基础表达及经乐果体外诱导后水平,同时检测其全血乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,分析其可能的影响因素。结果接触者与对照者外周血淋巴细胞HSP70基础表达水平分别为41．24%±10．45%和23．97%±4．29%,AChE活力分别为(125．23±7．97)、(145．36±8．78)U/ml,差异均有统计学意义(P＜0．01)。不同工种乐果接触工人其外周血淋巴细胞HSP70基础表达水平分别为47．34%±11．87%和38．05%±8．20%,差异有统计学意义(P＜0．05),但AChE活力差异无统计学意义(P＞0．05)。对接触者HSP70基础表达水平影响有统计学意义的因素按程度大小依次为：健康状况、环境浓度和工龄,它们共可解释HSP70至少88%的变异；对AChE活力影响有统计学意义的因素只有工龄,其只能解释AChE约12%的变异。经体外乐果诱导后,对照组HSP70诱导水平较接触组高,差异有统计学意义(P＜0．01)。不同人群淋巴细胞HSP70表达增加幅度不同,按其大小依次为：对照组、操作工和包装工。对HSP70变化率影响有统计学意义的因素为环境浓度和工龄。结论HSP70可作为综合反映乐果接触工人自身状况及所处作业环境的指标。     

天麻对铝致大鼠学习记忆障碍的影响

目的　探索天麻改善铝致大鼠学习记忆障碍的作用机理。方法　将SD大鼠 36只在动物室适应性喂养一周后 ,分成 6组 ,腹腔注射生理盐水或AlCl3 溶液 0 2ml d ,每连续注射3天间歇 1天 ,6 0天内共计注射 4 5次。在间歇天肌肉注射青链霉素以抗感染。所有动物饲以普通饲料 ,自由饮水和进食 ,加天麻组 ,以 0 4g kgBW的剂量在饮水中加入天麻。每周定时称体重一次 ,调整铝 (Al)的浓度和饮水中天麻的浓度。染毒期结束后 ,用跳台实验法测大鼠的学习记忆成绩 ;然后取脑皮质 ,测定脑铝 ,做匀浆测定皮质中AChE和MAO B的活力。结果　与生理盐水组相比 ,Al3 + 5mg kg组脑铝含量升高 (P <0 0 1)、EN1增加 (P <0 0 5 )、潜伏期缩短 (P <0 0 1) ;AChE活力降低 (P <0 0 5 )、MAO活力升高 (P <0 0 1) ;Al3 + 10mg kg组脑铝含量升高 (P <0 0 1) ;EN1和EN2均明显增加 (P <0 0 1)、潜伏期明显缩短 (P <0 0 1) ;AChE活力降低 (P <0 0 1) ,MAO活力升高 (P <0 0 1)。与Al3 + 5mg kg组相比 ,Al3 + 5mg kg +天麻组大鼠EN1减少 (P <0 0 5 ) ,潜伏期延长 (P <0 0 5 ) ;AChE活力显著升高 (P <0 0 5 )、MAO活力显著降低 (P <0 0 1)。与Al3 + 10mg kg组相比 ,Al3 + 10mg kg +天麻组大鼠EN1和EN2均明显减少 (P <0 0 1) ,潜?     

异氟烷对老年大鼠认知功能及海马NMDA受体NR1亚基磷酸化的影响

目的 探讨老年大鼠吸入异氟烷后其认知功能变化及NMDA受体NR1亚基磷酸化的分析.方法 应用18月龄SD大鼠24只,雌雄各半,随机分成3组：0%异氟烷组（10%）、1.2%异氟烷组（11.2%）和1.8%异氟烷组（11.8%）,n=8.对各组大鼠行Morris水迷宫测试,结束用westtern-blot检测磷酸化NMDA受体NR1亚基.结果 11.2%组与10%组在第1天潜伏期比较有显著性差异（P〉0.05）,第2天以后各时间点潜伏期和空间探索实验的成绩与10%组同时间比较均无差异（〈0.05）;11.8%组与I0%组潜伏期和空间探索实验的成绩比较均有显著性差异（P〉0.05）.11.8%组与10%组NMDA受体磷酸化NR1分析比较有显著性差异（P〉0.05）.结论 1.8%异氟烷引起老年大鼠的认知功能下降,推测可能与海马NMDA 受体NR1亚基磷酸化降低有关.     

美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体的保护作用

目的　研究美金刚对敌敌畏染毒大鼠脑组织N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体的保护作用及其治疗有机磷农药中毒的机制。方法　雄性SD大鼠用 2 5mg/kg敌敌畏染毒 ,再用美金刚 5、15、45mg/kg治疗 ,观察大鼠中毒症状出现强度与时间 ;染毒后 16h测定大鼠全血和脑组织乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力及NMDA受体活性。结果　美金刚 15、45mg/kg治疗组大鼠中毒症状出现时间分别为 (18.40± 1.14 )、(2 1.40±1.52 )min ,较敌敌畏组 [(16.75± 1.62 )min]明显延长 ;肌颤强度分别为 1.60± 1.14、0 .80± 0 .84,较敌敌畏组(2 .85± 0 .3 7)明显减轻 ;症状总评分分别为 8.80± 1.79、9.0 0± 2 .2 4,较敌敌畏组 (14 .60± 1.70 )明显改善。美金刚对敌敌畏染毒大鼠全血和脑组织AChE活力均未见明显影响。敌敌畏染毒大鼠脑组织NMDA受体密度减少、亲和力下降 ,其Bmax和Kd值分别为 (0 .46± 0 .0 6)pmol/mgpro、(75.55± 7.87)nmol/L ,分别较阴性对照组 [(0 .62± 0 .0 4)pmol/mgpro、(3 7.3 7± 4.17)nmol/L]下降和上升。 5、15mg/kg美金刚可拮抗敌敌畏染毒对大鼠脑组织NMDA受体的影响 ,这两组的Bmax值分别为 (0 .55± 0 .0 7)、(0 .64± 0 .0 7)pmol/mgpro ,Kd值分别为 (3 8.68± 4.54)、(3 2 .58± 3 .90 )nmol/L。美金刚 45m     

胚胎期暴露于甲基汞大鼠的迷宫测试

为研究胚胎期甲基汞暴露对大鼠迷宫学习与记忆能力的影响 ,用不同剂量甲基汞 [0、0 .0 1、0 .0 5和 2 .0 0 mg/ (kg· d) ]于大鼠孕 6～ 9天连续灌胃染毒 ,仔鼠出生 7周时进行 Y型迷宫测试。学习记忆成绩以平均错误次数、到达安全区平均时间和主动回避率表示。整个实验采用双盲法。结果与对照组相比 ,各暴露组大鼠的平均错误次数和到达安全区平均时间显著增高 ,主动回避率显著降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;各组大鼠学习记忆能力无性别差异。提示甲基汞可通过胎盘屏障和乳汁进入仔鼠体内 ,影响仔鼠神经系统的发育 ,使其学习记忆能力受到明显损害     

社会隔离对SD大鼠社会行为和NMDA受体相关基因在丘脑表达的影响

目的探讨社会隔离对SD大鼠社会行为和NMDA受体相关基因在丘脑表达的影响。方法将出生后21 d的SD雄性大鼠随机分成隔离组(n=13)和群养组(n=12),饲养至成年后进行攻击性实验和社会记忆实验。采用Real Time PCR方法测定两组大鼠丘脑NMDA受体相关基因NR2A、NR2B、PSD-95和SAP102的相对表达量。结果隔离组的攻击性行为强于群养组(P<0.01),两组均表现出正常的社会记忆,但隔离组较群养组表现出更长的社会识别时间(P<0.01)。NMDA受体相关基因在丘脑的表达量有升高趋势,其中NR2A上调154.7%(P<0.01),NR2B上调31.7%,PSD-95上调30.0%(P<0.05),SAP102上调41.2%。结论社会隔离可以造成SD大鼠社会行为的异常,并造成丘脑NR2A和PSD-95的表达上调。     

敌敌畏对大鼠脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体活性的影响

目的 研究敌敌畏(DDVP)染毒后大鼠脑组织中N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的变化规律,探讨其在有机磷农药中毒中的作用。方法 55只雄性SD大鼠分为11组,每组5只,一组为生理盐水(NS)组,高剂量组(25mg/kg)和低剂量组(15mg/kg)各5组,染毒组分别以敌敌畏腹腔注射,染毒后4h、8h、16h、24h、48h处死,测定大鼠全血和脑组织的乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及脑组织中NMDA受体的活性。结果 DDVP染毒后大鼠全血和脑组织的AChE活性显著下降,且脑组织AChE活性下降更多,抑制率大于80％,恢复更迟缓。脑组织中NMDA受体的最大结合容量(Bmax)在4h便明显下降,于24h达到最低,然后逐渐升高,受体的平衡解离常数(Kd)在4h时明显上升,于24h达到最高,然后逐渐下降。结论 DDVP染毒对大鼠脑组织AChE活性抑制严重,说明中枢神经系统对DDVP的毒作用敏感。同时DDVP染毒对大鼠脑组织中NMDA受体产生下降调节,表现为受体数量减少、亲和力降低。推测这是机体的一种自身调节机制,可减少过度刺激并保护中枢神经系统。