甲基丙烯酸甲酯单体对体细胞和生殖细胞致突变作用实验

目的：研究甲基丙烯酸甲酯单体对体细胞和生殖细胞的致突变作用。方法：采用初级精母细胞染色体畸变分析和骨髓细胞微核率试验,探讨甲基丙烯酸甲酯对小鼠的遗传毒性。结果：在100－500mg/kg剂量范围内,对小鼠初级精母细胞染色体结构畸变的发生无明显影响,但1000mg/kg剂量的甲基丙烯酸甲酯单体,可致小鼠初级精母细胞常染色体单价体,小鼠骨髓微核率显著增高。结论：高剂量甲基丙烯酸甲酯单体对体细胞和生殖细胞有致突变作用。     

硫酸铜对小鼠体细胞和生殖细胞致突变作用研究

报告了多次腹腔注射染毒硫酸铜的小鼠微核试验和精子畸形试验结果。微核试验，动物在出现中毒症状的情况下，骨髓嗜多染红细胞微核率未见增高，精子畸形试验，硫酸铜各组的精子畸形率均不高于空白对照组。     

异佛尔酮二异氰酸酯对雄性动物生殖细胞遗传效应的研究

对异佛尔酮二异氰酸酯(IPDI)对雄性小鼠生殖细胞遗传效应进行了研究。结果表明,IPDI对小鼠精子的生成和发育过程无明显影响,亦未引起小鼠睾丸初级精母细胞染色体畸变率增高,对睾丸细胞的 DNA 合成无明显抑制作用,睾丸组织学检查未发现病理变化。由此可见,IPDI 对雄性小鼠生殖细胞无明显诱变作用.     

放射性比活度不同的饮水对小鼠生殖及细胞遗传功能的影响

目的 观察放射性水平不同的饮水对小鼠遗传性状及生殖功能的影响。方法 昆明种幼鼠随机分为3组，分别喂养至第50，100，150天进行动物骨髓细胞微核试验，染色体畸变分析，精子畸形及小鼠生育力实验。结果 两处理组与对照组不同时相点的微核，染色体畸变率及精子畸形等指标差异未显示出统计学意义（P＜0．05）；高本底放射性饮水对实验动物生育力和胎鼠生长发育水平表现出一定的促进作用。结论 该实验浓度的高本底放射性饮水未观察到遗传性效应及生殖功能障碍。     

苯酚的遗传毒性研究

通过小鼠骨髓染色体畸变和小鼠精子畸形试验，对苯酚的遗传毒性进行了观察．结果在５０、１００、２００ｍｇ／ｋｇ体重３个剂量组中，染色体畸变率和畸变细胞百分率显著高于阴性对照组，且有统计学意义．在相同剂量范围内与阴性对照组相比，小鼠精子畸形百分率未有显著性差异。结合国外有关报道，可以认为苯酚是一种具有遗传毒性的诱变剂。长期职业接触可能会对作业工人产生远期危害．     

氟的遗传毒作用和镁对氟遗传毒作用的拮抗

采用外周血淋巴细胞离体培养的方法,选用微核和染色体畸变作观察指标,来探讨氟的遗传毒作用以及氟和镁联合作用时对氟遗传毒作用的影响。结果表明,氟在大剂量时可使微核率和染色体畸变率增高,而一定剂量的镁可使氟所致的高微核率和高染色体畸变率下降,提示氟具有遗传毒作用,镁可拮抗氟的遗传毒作用。     

重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应的研究

目的 探讨重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应。方法 通过小鼠精子畸形实验和小鼠睾丸染色体畸变实验进行遗传毒性研究。结果：在重质芳烃高剂量组,小鼠箱子畸形率、睾丸染色体结构畸变率、性染色体早分离率、常染色体分离率与阴性对照组比较,差异呈高度显著性。结论：重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞有一定的遗传毒性,应重视重质芳烃对接触人群的潜在危害,并加强劳动卫生防护和健康监护。     

稀土钬离子对蚕豆根尖细胞的遗传损伤

目的　探讨稀土钬离子对蚕豆根尖细胞的遗传毒性及其分子机制。方法　运用氧化钬与稀硝酸反应制备硝酸钬结晶 ,配制硝酸钬梯度溶液 ,对蚕豆根尖染毒 6h ,修复 2 4h后检测根尖细胞的微核率 (FMN‰ )、染色体畸变率 (CAF‰ )及DNA损伤。结果　钬离子溶液诱导了蚕豆根尖细胞FMN‰、CAF‰升高 ,并呈现一定的剂量 -效应关系 (rFMN=0 96 2 ,P <0 0 1;rCAF=0 96 0 ,P <0 0 5 ) ;钬离子诱导了蚕豆根尖细胞DNA损伤 ,表现为随着剂量的递增 ,彗星头长缩短 ,尾长、拖尾率和DNA损伤率增加。结论　钬离子对蚕豆根尖细胞具有一定的遗传损伤作用 ;钬离子诱导蚕豆根尖细胞染色体畸变和微核产生的分子机制主要为DNA断裂作用。     

被动吸烟对小鼠子代细胞遗传效应的研究

本文根据动物实验模型设计，以姊妹染色单体交换、微核细胞率和染色体畸变率为指标，研究了被吸烟对小鼠子代的细胞遗传学损伤。昆明处女鼠与雄鼠酱后随机分为６组，每组５－７只孕鼠，于孕期５－１５ｄ分别以４．７９／ｍ＾３、９．４９／ｍ＾３和１８．８９／ｍ＾３四个浓度剂量被动吸烟。结果表明，染色体畸变率和微核细胞率随被动吸烟的浓度增高而增加，并且两者的变化速率呈正相关。ＳＣＥ的频率与随之增高，证实了香烟烟雾对小     

NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒的遗传易感性

目的探讨NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法选择100名慢性苯中毒病例为病例组及90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组,应用PCR-RFLP及多重PCR方法判定NQO1、GSTT1和GSTM1基因型。结果携带NQO1C609TT/T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性是具有C/T基因型(杂合型)和C/C基因型(野生型)个体的2.82倍(95%CI1.42～5.58,P<0.05),是具有C/C基因型(野生型)个体的2.94倍(95%CI1.25～6.90,P<0.05);携带GSTT1缺失(null)基因型个体发生苯中毒的危险性是具GSTT1非缺失(non-null)基因型个体的1.91倍(95%CI1.05～3.45,P<0.05),未发现GSTM1基因型与苯中毒的关系。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失、GSTM1缺失任何两种基因型的个体发生苯中毒的危险性均高于同时携带野生型及非缺失基因型的个体;并且同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失与GSTM1缺失个体接苯时发生苯中毒的危险性最高,是NQO1C609TC/T基因型和C/C基因型、GSTT1非缺失型(non-null)与GSTM1非缺失型(non-null)个体的20.41倍(95%CI3.79～111.11,P<0.01)。结论基因之间的交互作用在苯中毒的发生中起重要作用。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失基因型和GSTM1缺失基因型个体发生苯中毒的风险最     

慢性苯中毒患者肿瘤坏死因子α基因多态性的研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)238及TNFα308基因的多态性与慢性苯中毒易感性的关系。方法以50例慢性苯中毒工人为病例组,60例接触苯而未中毒的工人为对照组,用巢式聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRLFP)方法检测TNFα238及TNFα308基因的多态性,用病例-对照的研究方法对苯中毒的易感因素进行单因素和多因素分析。结果苯接触健康组TNFα238GG基因型为95%、AG基因型为5%、AA基因型为0%;苯中毒组TNFα238GG基因型为92%、AG基因型为6%、AA基因型为2%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。苯中毒组TNFα308GG基因型为76%、AG基因型为24%、AA基因型为0%;苯接触健康组TNFα308GG基因型为93%、AG基因型为7%、AA基因型为0%。经χ2检验,苯中毒组TNFα308AG比率明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=6.22,P=0.013)。多因素分析结果表明,TNFα308AG基因型是苯中毒发生的独立危险因素(OR=5.3,P<0.05)。结论TNFα308AG基因型的个体容易发生苯中毒。     

深圳市龙岗区1993-2008年职业中毒情况分析

目的掌握深圳市龙岗区职业病发病情况,分析发病规律,为制定职业病防治对策提供依据。方法回顾性分析1993-2008年龙岗区职业病报告卡和事故调查资料。结果16年间该区共发生职业病94宗,确诊职业病人数430例,死亡10例,病死率2.33%,职业中毒的行业系统分布主要以金属制品业、通信设备、计算机及其它电子设备制造业、塑料制品业为主,分别占26.60%、13.83%和12.77%;引起职业中毒的化学及物理因素以有机溶剂为主,共发生58起,占总中毒宗数的61.71%,发病人数246人,占职业病总例数的57.21%;而有机溶剂中又以三氯乙烯的危害最为严重,共发生23起,中毒27例,死亡7例,占死亡人数70%。结论深圳龙岗区职业中毒危害严重,职业中毒事故的发生在高危行业和重点毒物有明显的集中趋势,不同行业的职业中毒呈现不同的特点,强化管理是预防控制职业中毒的重要环节。     

2007—2012年全国职业病发病情况及趋势分析

目的了解我国2007—2012年职业病发病现状,分析职业病疾病谱等特征以及发病趋势。方法汇总卫生部通报的2007—2012年间我国职业病数据,以确诊职业病病例作为分析对象。结果 2007—2012年全国共报告职业病病例数130 707例,其中新发尘肺病110 706例,占职业病发病总数的84.70%。尘肺病最主要的类型为矽肺和煤工尘肺。造成急性中毒的首要物质是一氧化碳,造成慢性职业中毒的物质主要是铅及其化合物和苯。2007—2012年全国共报告职业性肿瘤417例,职业性肿瘤分类主要以焦炉工人肺癌和苯所致白血病为主。结论我国职业病发病人数逐年上升,导致其逐年上升的主要疾病是尘肺病,每年职业中毒人数保持稳定的较高水平,职业性肿瘤人数逐年上升。我国职业病总体发病情况仍比较严重,职业病防控工作任重道远,须加紧采取防控措施。     

2006 - 2016年四川省职业中毒患者的流行病学特征

目的 分析四川省职业中毒患者的流行病学特征,为预防控制职业中毒提供依据。方法 收集职业病网络直报系统中四川省2006 - 2016年全部职业中毒报告病例,进行描述性统计分析。结果 各年度急慢性职业中毒构成（χ2 = 113.239,P＜0.001）、病死率（χ2 = 19.632,P＜0.001）有差异,病例共434例,死亡23例,平均年龄40.76岁,41～50 岁年龄组病例最多（占 40.55%）;男女性别比为 3.57∶1,男女急慢性职业中毒构成有差异（χ2 = 8.565,P = 0.003）;平均工龄为7.78年,各工龄组的急慢性职业中毒构成有差异（χ2 = 80.781,P＜0.001）;中毒毒物以苯中毒为主,一氧化碳次之;各行业类型、企业规模、经济类型的急慢性职业中毒构成均存在统计学差异（χ2 = 60.197,P＜0.001）、（χ2 = 37.882,P＜0.001）、（χ2 = 54.434,P＜0.001）。成都市、攀枝花市、宜宾市等城市中毒病例占据全省大部分,其中成都位列第一。结论 四川省职业中毒情况问题不容小觑,急性职业中毒多于慢性,41～50 岁人群为高危人群,男性危险性高于女性,苯、一氧化碳等为高危毒物,小型、私营企业职业中毒不容乐观。     

2019—2021年淄博市重点职业病监测与职业健康风险分析

目的 分析淄博市2019—2021年重点职业病监测和工作场所职业病危害因素监测结果,为制定和调整本市重点职业病防治策略提供技术参考。方法 通过相关监测信息系统收集淄博市2019—2021年重点职业病监测和工作场所职业病危害因素监测数据,用率、构成比和χ²检验进行描述性分析重点监测职业病危害作业劳动者体检情况、企业现场危害因素检测情况、职业病报告情况。结果 2019—2021年淄博市存在重点监测的职业病危害因素的企业24 384家,监测接害劳动者457 899人次,接受职业健康检查331 706人次,实检率为72.44%(331 706/457 899),其中疑似职业病检出率为0.03%(92/331 706),各职业病危害因素可能导致的疑似职业病检出率差异有统计学意义(χ²危害=271.400,P_危害<0.001),但年度变化趋势不显著(趋势χ²年度=0.000,P_年度=0.991);职业禁忌证检出率为2.20%(7 308/331 706),各职业病危害因素接触劳动者禁...     

细胞色素P450 1A1和2D6基因多态性与慢性苯中毒的危险性

目的 探讨细胞色素P450 1A1和2D6基因多态性与慢性苯中毒易感性的关系.方法 采用病例-对照研究,选择152名苯中毒工人为病例组,152名接触苯而无中毒表现的工人为对照组.采用限制性片段聚合酶链反应（PCR-RFLP）技术检测CYP1A1基因3＇端非编码区MspⅠ和CYP2D6第1外显子c.188位点、g.212位点多态性.结果 携带CYP1A1 MspⅠT/T基因型的个体发生苯中毒的危险性是携带有CYP1A1 Msp Ⅰ T/C或C/C基因型的个体的1.32倍（95%CI：1.05～1.65,P=0.02）;在不吸烟的人群中,携带CYP1A1 MspⅠ T/T基因型的个体发生苯中毒的风险性是携带T/C或C/C基因型的个体的1.56倍（95%CI：1.15～2.12,P=0.003）;携带有CYP2D6 c.188 C/C或C/T基因型个体发生苯中毒的危险性是携带有CYP2D6 c.188 T/T基因型的个体的1.23倍（95%CI：1.05～1.42,P=0.01）,在不吸烟的人群中,携带CYP2D6 c.188 C/C或C/T基因型个体发生苯中毒的危险性是携带有CYP2D6 c.188 T/T基因型的个体的1.23倍（95%CI：1.04～1.47,P=0.01）.未发现研究对象的CYP2D6g.212位点存在多态性.结论 携带CYP1A1 Msp ⅠT/T基因型、CYP2D6 c.188 C/C和C/T基因型个体对苯中毒可能易感.     

慢性苯中毒患者外周血T细胞TCR Vγ基因多样性分析

目的 了解慢性苯中毒患者外周血T细胞的TCR Vγ基因谱系多样性和克隆性增殖特点.方法 利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法扩增10例慢性苯中毒患者外周血单个核细胞中3个TCR Vγ基因,PCR产物进一步经荧光标记和基因扫描分析T细胞克隆性,并与8例健康人进行比较.结果 8例健康人外周血T细胞检测到所有Vγ亚家族,10例慢性苯中毒患者平均表达(1.30±0.48)个Vγ亚家族,较健康人明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01).慢性苯中毒患者出现克隆性增殖改变比较集中在VγⅡ亚家族.结论 慢性苯中毒患者外周血出现TCR Vγ亚家族倾斜性分布和克隆性增殖T细胞,这可能是苯中毒后所引起的机体特异性免疫反应.     

2006—2013年南通市职业病发病情况及趋势

目的分析南通市职业病发病现状,分析疾病谱特征、地区和行业分布特点以及发病趋势。方法汇总2006—2013年职业病信息网络报告和职业病报告卡数据,以确诊的职业病病例为分析对象。结果 2006至2013年南通市职业病发病180例,包含7大类,其中以尘肺(80例)、职业中毒(46例)、职业性耳鼻喉口腔疾病(31例)为主,职业中毒又以急性中毒(38例)为主;地区分布以崇川区(41例)、港闸区(31例)、如东县(28例)为主;企业分布主要集中在私营企业(101例)及中小型企业(119例);行业以机械(40例)、船舶(21例)、化工(21例)为主。结论南通市近8年职业病发病情况未得到有效控制,职业病发病情况不容乐观,职业病防治工作亟待加强。     

DNA修复基因XRCC1和XRCC3多态性与慢性苯中毒易感性的关系

目的探讨DNA修复基因XRCC1、XRCC3多态性与慢性苯中毒遗传易感性的关联及其与慢性苯中毒潜伏期的关系。方法采用病例-对照研究方法,以确诊并已脱离苯作业的80名慢性苯中毒患者为病例组,以同期接苯的62名苯作业工人为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测XRCC1基因C26304T(Arg194Trp)、G27466A(Arg280His)、G28152A (Arg399Gln)、G36189A(Gln632Gln),位点和XRCC3基因C18067T(Thr241Met)位点的多态性,并采用生存分析方法对慢性苯中毒的潜伏期进行分析。结果携带XRCC3 18067C／T基因型的个体发生慢性苯中毒的危险性低于携带XRCC3 18067C／C基因型的个体(OR=0．233,95％CI:0．085～0．639,P=0．0046);携带XRCC1 27466G／G基因型的个体发生慢性苯中毒的潜伏期比携带27466G／A或A／A基因型的个体长6年。结论在相同的苯作业暴露环境下,携带XRCC3 18067T变异等位基因的个体发生慢性苯中毒的危险性降低;在慢性苯中毒患者中,携带XRCC1 27466 G／G基因型的个体发生慢性苯中毒的潜伏期较长。