二硫化碳对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响

目的探讨二硫化碳亚慢性染毒对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组和低、高剂量染毒组，每组10只。利用300和500mg·k^-1·d^-1二硫化碳灌胃染毒，每周5次，连续12周，建立大鼠中毒性神经病模型，测定大鼠大脑、脊髓和坐骨神经中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）和总抗氧化能力（T-AOC）等指标的变化。结果与对照组相比，染毒大鼠神经组织中MDA和ROS含量明显增加。其中，低、高剂量组大脑MDA含量分别增加20．7％、33．6％，脊髓MDA含量增加18．5％、23.3％，坐骨神经MDA含量增加23.1％、53．0％；低、高剂量组大脑ROS含量分别升高20．1％、34．9％，高剂量组脊髓、坐骨神经ROS含量分别升高14．1％、15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0，01）。与对照组相比，染毒大鼠神经组织中GSH含量、SOD、GSH—Px、CAT活力和T—AOC明显降低，其中，低、高剂量组大脑GSH含量分别降低17．2％、26，5％，脊髓GSH含量降低26．4％、31．2％，坐骨神经GSH含量降低15．1％、20．0％；低、高剂量组大脑T—AOC分别降低11．1％、26．4％，脊髓T．AOC降低15．1％、38．4％，坐骨神经T—AOC降低35．6％、42．3％；低、高剂量组脊髓SOD活力分别降低12．1％、25．4％，坐骨神经SOD活力降低16．4％、30-3％；低、高剂量组脊髓GSH—Px活力分别降低17．3％、32．5％，坐骨神经GSH．Px活力降低17．1％、21．5％；高剂量组大脑GSH—Px、SOD活力分别降低12．6％、30．1％；低、高剂量组大脑CAT活力分别降低17．5％、39．4％，脊髓CAT活力降低25．2％、31．3％，坐骨神经CAT活力降低17．1％、36．9％，上述差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论二硫化碳损伤了大鼠神经组织的氧化-抗氧化系统，可能与二硫化碳中毒性神经病的发生机制有关。     

亚慢性乐果染毒对大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质的影响

[目的]探讨有机磷农药乐果90d染毒对大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质的影响。[方法]48只健康雄性SD大鼠随机分成4组，分别使用生理盐水，5、10、20mg／kg的乐果灌胃给药，每周染毒5d，每天1次，实验周期90d。染毒结束后断头处死大鼠，分离血清及脑组织皮层、海马，高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）联用电化学检测器（electrochemical detector，ECD）测定大鼠脑组织及血清中单胺类神经递质去甲肾上腺素（noradrenalinebitartrate，NE）、肾上腺素（epinephrine，E）、多巴胺（dopamine，DA）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）含量。[结果]低、中、高剂量组大脑皮层的NE含量明显低于对照组，分别约为对照组水平的48．7％（P〈0．01）、56．8％（P〈0．01）和76．5％（P〈0．05），与对照组相比差异均有统计学意义，大脑皮层的5-HT含量也明显低于对照组，分别约为对照组水平的65．4％、32．8％（P〈0．01）、40．1％（P〈0．05），中、高剂量组与对照组的差异有统计学意义。除中剂量组大脑皮层E含量明显低于对照组（P〈0．05）外，低、中、高剂量组和对照组大脑皮层E和DA水平无明显差异。大鼠海马各单胺类递质水平有随染毒剂量的升高而降低的趋势，呈现一定的剂量-效应关系；低、中、高剂量组的NE水平分别约为对照组水平的96．9％、85．6％、76．9％（P〈0．05）：E水平分别约为对照组水平的87．3％、85．5％、76．2％（P〈0．05）；DA水平分别约为对照组水平的81.4％、69．1％、42．0％（P〈0．05）；5-HT水平约为对照组水平的81.4％（P〈0．01）、33．9％（P〈0．01）、32．9％（P〈0．01），且与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。乐果染毒组与对照组血清NE和DA水平无明显差异（P〉0．05）；低、中、高剂量组血清中E和5-HT含量明显     

乐果亚慢性染毒对大鼠谷氨酸递质系统和学习记忆的影响

目的探讨有机磷农药乐果亚慢性染毒对大鼠学习记忆功能的影响及对中枢兴奋性氨基酸神经递质系统的可能作用。方法48只成年雄性SD大鼠随机分成4组，每组12只。对3个实验组以乐果经口灌胃（5、10和20mg／kg），每周5d，每天1次，共13周；对照组给予等体积的生理盐水。染毒结束，每组随机取6只大鼠在Morris水迷宫中检测动物学习记忆功能的改变情况；其余大鼠断头处死进行生化测定。使用硫代乙酰胆碱一二硫代双硝基甲酸（Asch．DTNB）法测定海马中乙酰胆碱酯酶（AChE）活力；用反相高效液相色谱荧光法测定海马中谷氨酸含量；用配体受体结合实验测定N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体的Bmax和Kd值。结果大鼠定位航行实验中，随着训练期的增加，各组动物逃避潜伏期明显缩短；中、高剂量乐果染毒组的潜伏期比对照组长，差异有统计学意义（P〈0．05）。空间探索实验中，高剂量组与对照组相比，穿越平台位置的次数明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。动物染毒后，低、中、高染毒组大鼠海马AChE活力分别为对照组的77．9％、62．8％和42．1％，差异有统计学意义，存在剂量一效应关系（P〈0．01）。中、高剂量组大鼠海马分区谷氨酸含量与对照组相比增加134．5％、132．9％．差异有统计学意义（P〈0．05）；中、高剂量组NMDA受体Bmax值与对照组相比降低21．2％、23．2％，差异有统计学意义（P〈0．05）；各剂量组受体Kd值增加22．2％-33．1％，且高剂量组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈O．05）。大鼠的空间记忆能力下降与海马中NMDA受体的亲和力下降在统计学上有相关关系（P〈O．05）。结论乐果亚慢性染毒可引起大鼠中枢兴奋性氨基酸神经递质含量及NMDA受体密度和亲和力的改变，并在降低大鼠的学习记忆功能中可能发挥一定的作用。     

低剂量氯化镉亚慢性染毒对大鼠精予运动功能的影响

[目的]应用计算机辅助精子分析（computer assisted sperm analysis，CASA）技术研究低剂量氯化镉（Cd-Cl2）亚慢性染毒对大鼠精子运动能力的影响。[方法]40只健康雄性SD大鼠分成4组，剂量分别为0（生理盐水）、0．1、0．2、0．4mg／kg·bw，腹腔注射染毒，每周染毒5d（次），共染毒8周，实验结束颈椎脱自处死，用扩散法收集大鼠附睾尾精子制成精子悬液，1：9稀释液后用CASA仪测定反映精子活率、精子运动能力及运动方式的各项参数。[结果]各剂量组的精子活率间差异无统计学意义（P〉0．05）。高剂量组的快速运动精子、中速运动精子、低速运动精子百分比与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。高剂量组的VAP、VSL值与对照组比较均降低，差异有统计学意（P〈0．05）。高剂量组的BCF与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。LIN随染毒剂量增加而降低（r=-0．399，P〈0．05）。STR、ALH、ELON在各组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]0．4mg／kg·bw的氯化镉染毒可以引起大鼠精子运动功能的下降。     

兔和大鼠吸入全氟异丁烯后血液氟离子浓度的变化

目的了解家兔及大鼠吸入全氟异丁烯（PnB）后血液中氟离子（FL）浓度的变化。方法家兔6只，雌雄各半；大鼠48只，雌雄各半，随机均分为8组。在动物动态染毒装置中，家兔头部暴露染毒20min，染毒浓度为（0．300±0．005）mg／L；大鼠头部暴露8min，染毒浓度为（0．150±0．005）mg／L。测定家兔染毒前和染毒后0…3612、24h时血液中P浓度；分别测定大鼠染毒前和染毒后0、0.5、1．0、1．5、2．0、2．5、3．0h时血液中F^-浓度。结果与染毒前比较，家兔及大鼠染毒后即刻血液中P浓度明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。大鼠染毒后0．5和1．0h血液中F^-浓度仍明显高于染毒前，差异有统计学意义（P〈0．05）；至染毒后1．5h血液中F^-浓度与染毒前基本一致。结论PFIB被动物吸入后迅速与体内物质作用，产物中有可解离出F^-的产物，血液中肿农度升高可为临床提供诊断依据。     

碳纳米管对大鼠肝肾的毒性效应

目的探讨碳纳米管染毒对大鼠肝肾的毒性效应,以期为碳纳米管生产和使用的安全性评价提供基础毒理学资料。方法将SPF级雄性wistar大鼠随机分为溶剂对照组（小牛血清0．2mL/只）、染毒低剂量组（7．5mg／kg）、染毒中剂量组（15mg／kg）、染毒高剂量组（22．5mg／kg）。采用非暴露气管滴注法,每日染毒1次（0．2mL/只）,每组6只,连续15d。染毒结束24h,眼眶取血后处死。计算肺、肝、肾脏器系数,检测肝肾血清生化指标及病理学改变。结果与对照组相比,各染毒组谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）均降低,其中低剂量组AST、高剂量组ALP分别降低20％和26％（P〈0．05）。中、高剂量组总蛋白（TP）及高剂量组总胆固醇（TC）均较对照组明显降低,其中高剂量组TP和TC分别降低12．6％和18．5％（P〈0．01,P〈0．05）。肝脏病理切片显示,染毒中、高弃3量组大鼠部分肝细胞肿胀,肝灶性坏死,炎细胞浸润。肾脏未见明显异常。结论中、高剂量的碳纳米管经非暴露式气管滴注染毒可对大鼠肝脏产生一定的毒性效应。     

低剂量亚慢性砷染毒对雄性大鼠生殖功能及子代的影响

目的探讨低剂量砷染毒对雄性大鼠生殖毒性及胚胎发育毒性的影响。方法健康普通级雄性sD大鼠48只,按体质量随机分为4组,分别饮用含亚砷酸钠0（蒸馏水组）、0．01（低剂量组）、0．05（中剂量组）和0．25mg／L（高剂量组）的水。染毒12周后,与正常成年雌性大鼠按1：2合笼,确定雌鼠怀孕后,处死雄鼠取其附睾丸,观察雄性大鼠精子畸形并用原子荧光谱法测定其血砷和精液砷浓度。于妊娠第20天处死雌鼠,观察雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数、吸收胎数及胚胎的生长发育情况。结果染毒12周后,低、中、高剂量组与蒸馏水组大鼠的体重分别为（347．6±18．7）、（308．3±19．2）、（301．4±17．4）和（316．7±17．7）g,低剂量组体重较蒸馏水组增加,高剂量组体重较蒸馏水组降低,差异均有统计学意义;精子数量分别为（9．7±0．8）、（5．5±0．5）、（4．3±0．4）和（9．3±0．9）×10^6／ml,活精率分别为（65．4±7．2）％、（41．3±6．9）％、（37．9±4．6）％和（63．8±8．2）％,中高剂量组较蒸馏水组降低,差异有统计学意义;精子畸形率和死胎／吸收胎发生比例分别为（9．1±4．4）％、（14．0±3．9）％、（21．4±5．9）％、（9．3±2．5）％和1．7％、4．2％、7．3％、0．8％,中和高剂量组较蒸馏水组增加,差异有统计学意义。结论0．01mg／L亚砷酸钠染毒对大鼠生殖功能未见明显的毒性作用;0．05mg／L及以上浓度亚砷酸钠亚慢性染毒12周可对雄性大鼠产生生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸作用。     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用

[目的]探讨出硫辛酸（alpha—lipoicacid,α-LA）对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0．9％氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35gmol／kgct-LA;2h后,对照组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12lamol／kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5％、10％的组织匀浆,测定大脑皮质汞（Hg）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gin）含量,及谷氨酰胺酶（PAG）、谷氨酰胺合成酶（GS）、Na＋-K＋ATPase、Ca2＋．ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为（17．72±1．36）μg,／g组织、Glu含量为（71．57±10．87）μmol／g白、PAG活力为（31．26±4．38）μmol／（min·g蛋白）,均高于对照组（P〈0．01）;CAn含量及Gs活力分别为（0．155±0．04）μmol／g蛋白及（23．89±3．60）u儋蛋白,Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-ATPase活力分别为（4．03±0．57）μmol／（mg蛋白·h）及（2．21±0．62）μmol／（mgg蛋白·h）,均低于对照组（P〈0．01）;与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量（63．02±3．33）μmol／g蛋白及PAG活力（26．03±3．88）μmol/（min·g蛋白）均降低（P〈0．01或P〈0．05）,Gin含量（0．20±0．05）μmol／g蛋白、GS活力（34．05士4．23）U／g蛋白、Na＋-K＋-ATPase活力为（5．52±1．16）μmol／（h·mg蛋白）及Ca2＋-ATPase活力为（3．27±0．60）μmol／（h·mg蛋白）,均升高（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]a-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究

[目的]了解烹调油烟（cooking oil fumes，COF）的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb／c小鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为9．09、20．65、38．85mg／m^3，染毒1次／1～2d，30min／次，共150次，计8个月；SD大鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为6、88、15．06、35．33mg／m^3，染毒1次／2d，30min／次，共191次，计12．5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型；两实验均设空白对照组，吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb／c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95％（29／153），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15．09％、20、00％和22．00％，与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性（P〉0．05）；COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10％（9／99），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6．45％、8．57％、12．12％，高浓度组肺癌发生率高于对照组（P〈0．05）。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性（P〉0．05）。[结论]COF可以诱导Balb／c小鼠和SD大鼠肺癌，诱发的肺癌主要为肺腺癌（小鼠28／29，大鼠7／9），余为小细胞肺癌。     

侧脑室注射苯并（a）芘致大鼠脑组织形态学及行为学的改变

[目的]研究侧脑室注射苯并（a）芘[B（a）P]致大鼠脑组织形态学及行为学的改变。[方法]32只SD大鼠随机分为4组，每组8只，染毒组分为高、中、低3个剂量组（31．5、63．1、126．2μg/kg体重），并设橄榄油溶剂对照组。采用侧脑室微量注射染毒处理，每周1次，连续3周；对照组用橄榄油溶剂作平行处理。记录一般情况及神经系统表现；实验第6周末采用跳台实验法测大鼠的学习记忆成绩，并取各组大鼠脑组织大脑皮质、海马、小脑作病理切片观察组织损伤的形态学指标。[结果]与对照组相比，低剂量组潜伏期缩短（P〈0．05）；中剂量组学习期和记忆期的错误次数即EN1和EN2均增加（P〈0．01）、潜伏期缩短（P〈0．05）；高剂量组EN1增加（P〈0．01）、EN2增加（P〈0．05）、潜伏期缩短（P〈0．01）；染毒组在光镜下可见到组织损伤的形态学改变，高剂量组各组织在光镜下可见较为集中的坏死区，而对照组的组织结构未见异常。[结论]病理形态学指标及跳台实验结果显示B（a）P具有神经毒性，可损伤大鼠脑组织并引起神经行为的改变。     

丙烯酰胺中毒大鼠血清和坐骨神经抗氧化能力时效变化

目的探讨丙烯酰胺（ACB）中毒大鼠血清、坐骨神经抗氧化指标的时间效应变化.方法选用雄性Wistar大鼠以40 mg/kg剂量ACB腹腔注射,对照组注射生理盐水,每周3次,连续10周,分别于0、2、4、6、10周取材,测血清、坐骨神经的氧化抗氧化指标.结果与对照组相比,随染毒时间延长,血清谷胱甘肽含量呈进行性降低,第6、10周分别降为对照组的92%和77%.坐骨神经中第2、4、6、10周分别降为92%、82%、67%和66%,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.丙二醛含量呈进行性增加,在血清中第4、6、10周分别增为对照组的113%、118%和120%;坐骨神经中第4、6、10周分别增为153%、167%和174%,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.抗活性氧单位水平降低,与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.谷胱甘肽过氧化物酶的活力进行性增加,在血清中第2、4、6、10周分别增为122%、130%、160和124%;坐骨神经中第4、6、10周分别增为134%、152%和164%,差异有统计学意义（P＜0.05）.谷胱甘肽还原酶的活力初期增加,后期则降低;坐骨神经中第6、10周分别降为59%和33%,差异有统计学意义（P＜0.01）;超氧化物歧化酶活力初期增加,后期降低,血清中第10周降为对照组的85%,差异有统计学意义（P＜0.05）.坐骨神经和血清中各指标随步态评分的改变与随时间的改变情况相近.血清和坐骨神经中丙二醛含量呈高度相关关系,差异有统计学意义（P＜0.01）;以染毒时间和步态评分为依据的相关系数分别为0.99,0.96.结论ACR中毒大鼠血清、坐骨神经中抗氧化指标改变存在时间-效应关系,两组织中存在相似的变化规律,而坐骨神经中变化较明显.     

不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸构成比对高脂饲料喂养大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响

目的探讨高脂饲料喂养条件下,不同n-6/n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)构成比对大鼠脂联素和糖脂代谢及抗氧化能力的影响。方法50只雄性Wistar大鼠按体重随机分为5组:1个普通饲料组(脂肪供能比17%,n-6/n-3PUFA=5∶1)和4个高脂饲料组(脂肪供能比均为42%,n-6/n-3 PUFA构成比分别为1∶1、5∶1、10∶1、20∶1)。喂养12周后检测大鼠血糖和血脂(0、4、8和12周)、血清抗氧化指标(0和12周)以及睾周脂肪组织脂联素mRNA、蛋白表达和血清脂联素水平(12周)。结果大鼠各指标初始值组间差异均无统计学意义(P>0.05)。12周时,n-6/n-3PUFA 10∶1、20∶1组血糖显著高于对照组(P<0.05),4个高脂组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)显著高于对照组(P<0.01),其中20∶1组TG显著高于其余3组(P<0.01);4个高脂组谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量显著低于对照组(P<0.05),其中20∶1组下降最明显,丙二醛含量显著高于对照组(P<0.05),其中10∶1组上升最明显;20∶1组脂联素mRNA表达显著低于对照组、1∶1组和5∶1组(P<0.05),5∶1组脂联素蛋白表达水平显著高于其余高脂组(P<0.05),而20∶1组表达水平最低(P<0.05)。结论较低的n-6/n-3 PUFA构成比(1∶1和5∶1),有助于改善高脂饲料条件下大鼠糖脂代谢及抗氧化能力,提高脂联素表达。     

2,5-己二酮染毒对大鼠坐骨神经雪旺氏细胞中S100β的影响

目的观察2,5-己二酮(2,5-hexanedione,HD)染毒致中毒性周围神经病变大鼠坐骨神经雪旺氏细胞中S100β蛋白与mRNA表达变化。方法将9周龄SPF级Wistar雄性大鼠分为3组,每组23只。HD低剂量和高剂量组经腹腔注射染毒给予100 mg/kg和300 mg/kg HD,连续8周,每周5次;对照组给予等体积生理盐水。各组处死10只大鼠并分离坐骨神经,采用免疫组化方法检测S100β蛋白表达和实时定量聚合酶链式反应方法观察mRNA表达,另取3只大鼠分离坐骨神经用于电镜观察。其余30只大鼠停止染毒、自然恢复8周后取材。结果染毒8周后高剂量组动物后肢全部瘫痪,低剂量组动物步态异常如后肢肌力下降。电镜观察染毒组动物坐骨神经髓鞘的形态异常。低、高剂量组中S100β表达量分别为对照组的92%和79%,染毒终止、恢复8周后为149%(P<0.05)和119%。染毒8周时S100βmRNA表达水平均降低,为对照组的0.65倍(P<0.05)和0.56倍(P<0.05),染毒终止、恢复8周后分别为1.46倍和0.87倍。结论 HD染毒大鼠中毒性周围神经病变坐骨神经雪旺氏细胞中S100β蛋白和mRNA表达发生变化,S100β蛋白参与了中毒性周围神经病变发生。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在冷应激性高血压形成中的变化

目的研究一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在冷应激性高血压(CIH)中的变化情况。方法60只雄性SD大鼠适应性饲养2周后随机分为正常对照组(25±1)℃和寒冷暴露组(4±1)℃,每天暴露4 h,持续6周,每周测量2次大鼠的血压和心率。每组又分为3个小组,分别在暴露第2、4、6周处死,观察其血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、心肌匀浆NO和NOS水平的变化。结果(1)暴露组大鼠血压从第2周开始明显升高[(94．16±3.81)mm Hg],与对照组[(88．77±4．45) mm Hg]比较,差异有统计学意义(P<0．01);随着暴露时间的延长,血压继续升高,至第6周达到最高,暴露组[(116．78±3．79)mm ng]与对照组[(86．19±2．79)mm Hg]的差异有统计学意义(P<0.01);而对照组大鼠血压在整个实验过程中变化不明显。(2)随着血压升高,大鼠血浆SOD活力下降,从第2周持续到第6周,与相应的对照组比较,差异有统计学意义(P<0．05);血浆MDA的水平有所升高,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0．05);心肌NOS活力从第2周开始降低,至第4周与对照组的差异有统计学意义(P<0．01),持续到第6周;心肌NO含量有所降低,但与对照组的差异无统计学意义(P>0．05)。结论寒冷暴露能诱发大鼠CIH模型,随着血压升高,氧化应激水平增强,而NO含量和NOS活力降低,提示NO、NOS参与了CIH的形成。     

Time course of changes in in vitro lipolysis of intra-abdominal fat depots in relation to high-fat diet-induced hepatic steatosis in rats

The purpose of the present study was to determine the time course of changes in in vitro lipolysis and in perilipin content (Western blot) in the mesenteric and/or the retroperitoneal fat depots in relation to the development of hepatic steatosis in high-fat diet-fed rats. Female Sprague-Dawley rats were submitted to a high-fat diet (HF diet; 42 % as kJ) or a standard diet (SD diet) for 1, 2, 3 or 8 weeks. Fat accretion in the mesenteric and retroperitoneal tissues was higher (P<0.01) in HF diet-fed than in SD diet-fed rats as soon as 1 week after the beginning of the diet. Liver triacylglycerol concentrations were significantly (P<0.01) higher in HF diet-fed than in SD diet-fed rats throughout the experiment, the highest values being reached at week 2 of the diet. Basal and stimulated lipolysis (10(-4) to 10(-7) M-isoproterienol) in the mesenteric and retroperitoneal fat depots was not changed during the first 3 weeks, regardless of the diet. Lipolysis in the mesenteric adipose tissue in the basal and stimulated states was, however, higher (P<0.01) in HF diet-fed than in SD diet-fed rats after 8 weeks of the diets. There were no significant (P>0.05) effects of diet and time on perilipin content of mesenteric tissue. In spite of a rapid fat accretion, the present results do not provide any evidence of a rapid (3 weeks) increase in in vitro lipolysis in intra-abdominal fat depots upon the undertaking of an HF diet at a time where liver lipid infiltration is the most significant.     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。     

纳豆激酶粗制液对家兔溶血栓作用及其机制研究

目的 :　观察纳豆激酶粗酶液体外、体内溶解血栓的作用。方法 :　 2 0 % Fe Cl3制造兔颈动脉血栓模型 ;1 8只日本大耳兔 ,随机分为 3组 ,即十二指肠肠腔注射纳豆激酶 (Nattokinase,NK)高、低剂量实验组 (分别 45 0 0 U/ kg、2 5 0 0 U/ kg)、生理盐水模型对照组。结果 :　体外试验表明 ,纳豆菌株 B.N.1 2液体发酵粗酶液作用血凝块 1 0 h、2 2 h后 ,溶解率分别为 78.2 3 %、98.1 6% ,对照组分别为 2 1 .43 %、2 3 .91 % (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ;动物试验表明 ,与对照组相比 ,NK高剂量组注射 1 .0 h、1 .5 h后 ,凝血时间 (coagulation time,CT) (P<0 .0 5 )、凝血酶原时间 (prothrombintime,PT) (P<0 .0 5 )、凝血酶时间 (thrombin time,TT) (P<0 .0 1 )和活化的部分凝血活酶时间(activiated partial thrombopastin time,APTT) (P<0 .0 5 )均显著延长 ,注射 2 h后优球蛋白溶解时间 (euglobulinlysis time,ELT)和纤维蛋白原 (fibrinogen,FIG)含量显著降低 (P<0 .0 1、P<0 .0 5 ) ,纤维蛋白降解产物 (fibrinogen degradation products,FDP)含量明显增高 (P<0 .0 5 ) ,血浆D-二聚体 (D-dimer)呈阳性 ,病理组织切片表明肺静脉、肾小球毛细血管中无明显血栓 ,只有少量红细胞聚积 ;低剂量组 CT、PT和 APTT各指标     

运动和表没食子儿茶素没食子酸酯对糖尿病大鼠心肌间质蛋白表达的影响

目的 观察游泳训练和/或表没食子儿茶素没食子酸醋(epigallocatechin gallate,EGCG)对2型糖尿病大鼠心肌间质蛋白表达的影响及其与心肌TGF-β/Smads信号通路的关系.方法 6周龄SPF级雄性SD大鼠,采用6周高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)复制2型糖尿病大鼠模型...     

橄榄油对大鼠去势后骨代谢指标及骨密度的影响

目的:观察橄榄油对去势后大鼠骨代谢和骨密度的影响,探讨并分析橄榄油防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的有效性及机理。方法:将30只5～6个月龄清洁型SD雌性大鼠进行随机分成四组:①假手术组(Sham组)、②去卵巢组(OVX组)、③去卵巢+橄榄油组(OVX+Olive)、④去卵巢+雌激素组(OVX+E)。治疗组用药:(OVX+Olive)组及(OVX+E)组均采用经口灌胃方式进行用药,按1 ml/100 g体重,1次/天灌胃,连续12周。12周后分别左心室取血,检测血中雌二醇(E2)、血钙、血碱性磷酸酶(ALP)、白介素-6(IL-6)水平,放血处死后取出腰椎及左侧股骨行双能X线骨密度(DEXA)测定。结果:OVX组中血E2明显低于Sham组和治疗组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),ALP、IL-6值显著高于其余三组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组中E2、ALP、IL-6与Sham组差异无统计学意义(P>0.05);四组中血钙值差异均无统计学意义(P>0.05)。去势橄榄油组与雌激素组骨密度平均值均较OVX组高,差异有统计学意义(P<0.05),但该两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:橄榄油能有效地减轻大鼠卵巢切除术引起的骨质丢失,可能通过补充植物雌激素发挥拟雌激素样作用。     

活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清TGF-β1和IL-4、IL-10水平的影响

目的:探讨活血化瘀法对慢性盆腔炎雌性大鼠血清TGF-β1、IL-4、IL-10水平的影响。方法:采用混合细菌加机械损伤方法,建立慢性盆腔炎大鼠模型,对60只大鼠随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊治疗高、中、低剂量组、对照组,各组均为12只,另外选择假手术慢性盆腔炎造模大鼠(假手术组)、正常饲养未干预大鼠(正常组)各12只。检测各组大鼠血清TGF-β1、IL-4、IL-10的水平。结果:①血清TGF-β1水平:模型组较正常组、假手术组显著升高(P<0.01);实验组较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05),且中、高剂量组水平接近正常组(P>0.05);低剂量实验组较对照组显著升高(P<0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组均降低。②血清IL-4、IL-10水平:模型组较正常组、假手术组显著降低(P<0.01);中剂量实验组较模型组明显升高(P<0.01),且接近正常组水平(P>0.05);中、高剂量实验组较对照组均升高,其中IL-4升高有统计学意义(P<0.01),IL-10升高无统计学意义(P>0.05),低剂量实验组较对照组均降低,其中IL-4无统计学意义(P>0.05),IL-10有统计学意义(P<0.01);中剂量实验组较高、低剂量实验组均升高。③中剂量实验组各指标间相关性分析:TGF-β1与IL-4、IL-10有显著负相关性(P<0.01),IL-4与IL-10有显著正相关性(P<0.01)。结论:活血化瘀法能影响慢性盆腔炎大鼠血清TGF-β1、IL-4、IL-10水平,与药物剂量存在相关性,这可能是活血化瘀法抗粘连和抑制炎症反应,从而治疗慢性盆腔炎和缓解盆腔粘连的机制之一。