丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

南瓜提取物对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

目的：探讨南瓜提取物对慢性苯中毒所造成的机体抗氧化系统损伤的拮抗作用。方法：将小白鼠分为正常组、苯染毒组、苯＋南瓜提取物组，静式吸入染毒，60d后，取其肝、脾、脑检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：苯染毒组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均降低，MDA含量升高，南瓜提取物组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均升高，MDA含量降低，结论：慢性苯染毒能够对机体的抗氧化酶系统产生损伤，导致机体组织内SOD、GSH—Px活性降低，MDA含量升高。而南瓜提取物能够减轻机体的氧化损伤，增强抗氧化系统的功能。     

PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

丙溴磷对家兔SOD、CAT、GSH-Px影响的实验研究

为探讨丙溴磷对SOD、CAT、GSH Px的影响及其意义 ,将家兔随机分为A组 (高剂量组 )、B组 (低剂量组 )、C组 (对照组 ) ,分别于染毒不同时间测定血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化物酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)等指标 ,同时测定全血胆碱酯酶 (ChE)活力。结果显示 ,A组、B组SOD、CAT、GSH Px与同组染毒前及对照组相比显著升高 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,ChE与同组染毒前及对照组相比降低或显著降低(P <0 0 1) ,且ChE的显著降低发生于抗氧化酶指标显著升高之后。结果提示 ,丙溴磷可致SOD、CAT、GSH Px等抗氧化酶活性增高 ,可能造成脂质过氧化的增强 ,并可能是丙溴磷早期中毒的表现之一。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

装潢用聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响

目的 探讨装潢聚氨酯漆挥发物对小鼠脂质过氧化反应的影响。方法 将某聚氨酯漆分别以96cm^2（低剂量组）和160cm^2（高剂量组）均匀涂抹于普通木板供染毒用,静式吸入染毒,每日涂1次,每日吸入染毒2h,连续4周后,测定雌性昆明小鼠外周血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性及谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量。结果 低剂量组GSH－Px活性、高剂量组GSH含量和GSH－Px活性均显著高于对照组,SOD活性MDA含量无显著变化。结论 聚氨酯漆挥发物能使小鼠抗氧化反应增强。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

目的　通过观察乙二醛 (glyoxal)染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化 ,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响。方法　采用腹腔注射法 ,小鼠染毒2 4h后经摘眼球法采集血样 ,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾和脑组织 ,并制成匀浆 ,分别以二硫双硝基苯甲酸 (DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中GSH Px及SOD的活力。结果　全血和肾脏的低、中、高剂量组及肝脏高剂量组GSH Px活力显著低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,心、脑、肾的高剂量组及肝脏的低、中剂量组SOD活力与对照组相比 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　乙二醛对全血中GSH Px活力的影响主要表现为抑制作用 ,对肝脏中GSH Px活力的影响主要为应激性增高 ,乙二醛对组织中SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势     

大蒜油拮抗2,5-己二酮对大鼠神经组织的氧化损伤的效果

目的 探讨大蒜油对2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)导致的大鼠神经组织氧化损伤的拮抗作用和对周围运动神经毒性的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、人蒜油低、高剂量组,每组10只.模型组及大蒜油低、高剂量组分别给予2,5-HD 300ms/ks腹腔注射,正常对照组给予生理盐水,5次/周,持续6周.大蒜油低、高剂量组提前1周分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,持续至实验结束.测定后肢撑力指数和平衡指数等神经行为学指标,实验结束取脑、脊髓和坐骨神经分别测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱廿肽(CSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和抑制羟自由基能力.结果 与第0周比较,后肢撑力指数第4周模型组升高44%,大蒜油低剂量组升高50%,大蒜油高剂量组升高49%,但3组间差异无统计学意义(P>0.05);第4周模型组平衡指数降低30%,大蒜油低剂量组降低45%,大蒜油高剂量组降低68%,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01).大蒜油低、高剂基组大鼠在第4周即出现运动异常,较模型组人鼠提前1周;各组步态评分,模型组,大蒜油低、高剂量组均明显高于对照组,且大蒜油高剂量组高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).在大脑、脊髓和坐骨神经中,与正常对照组相比,模型组人鼠MDA含量升高,抑制羟自由基能力降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,大蒜油低、高剂量组在各神经组织中MDA含量均明显降低,抑制羟自由基能力明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 大蒜油可拮抗2,5-HD所致的大鼠神经组织氧化损伤,但并末改善2,5-HD导致的周围运动神经损伤,提示氧化-抗氧化损伤不是2,5-HD中毒性神经病的主要机制.     

细胞周期依赖性蛋白激酶5/p35在2,5-己二酮中毒大鼠神经组织中的表达

目的 探讨细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)在2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法 30只雄性Wistar大鼠,随即分为对照组、200mg/kg HD染毒组和400mg/kg HD染毒组,每组10只.染毒途径为腹腔注射,每周5次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型.利用Western blotting方法检测大脑、脊髓和坐骨神经胞浆蛋白和膜蛋白中CDK5、p35和p25的相对含量.结果 与对照组相比,P35蛋白含量在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑和脊髓胞浆蛋白组分中明显降低,而在脊髓和坐骨神经膜蛋白组分中含量明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);p25变化趋势与p35基本一致.CDK5在200、400mg/kg HD染毒大鼠大脑胞浆和膜蛋白中均明显下降;除坐骨神经膜蛋白组分中未检出外,在脊髓和坐骨神经中CDK5含量明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HD中毒后大鼠神经组织中CDK5及其激活因子p35和p25发生明显改变,这种改变可能与HD中毒性周围同神经病的发病机制有关.     

他可莫司对丙烯酰胺中毒大鼠热休克蛋白70及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨他可莫(tacrolimus,FKS06)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠行为学和热休克蛋白70(HSP70)及神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 40只Wistar雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(生理盐水)、模型组(30mg/kgACR)、FK506低剂量组(30mg/kg ACR+0.5mg,kgFK506)和高剂量组(30ms/kg ACR+1.0ms/ksFK506).各组给药5次/周,持续4周,每周进行步态评分;第28天后用蛋白免疫印迹法(Western bloting)方法检测HSP70及Bci-2、Bax蛋白表达水平的变化.结果 与模型组相比,FK506低、高剂量组大鼠步态评分分值分别降低了30.1%和47.7%,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,FK506低、高剂量组除脊髓中HSP70表达不明显.大脑和坐骨神经中HSP70表达分别增加了11.6%、33.3%和56.3%、58.5%,差异有统计学意义(p<0.05或P<0.01);与模型组比较,FKS06低剂量组的大脑、脊髓中Bcl-2蛋白表达变化均不明显,坐骨神经中Bcl-2蛋白表达增加了39.1%,差异有统计学意义(P<0.01);FK506高剂量组Bcl-2蛋白表达在大脑、脊髓和坐骨神经中分别升高了16.3%、14.8%和56.0%,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比,FK506低剂量组脊髓中Bax蛋白表达降低46.8%,FK506高剂量组大脑和脊髓中分别降低了16.4%和40.2%,差异均有统计学意义(P<0.01);FKS06低、高剂量组在大脑、脊髓和坐骨神经组织中Bcl-2/Bax比值分别升高了15.9%、33.3%、36.9%和30.1%、49.1%、60.1%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 FK506对丙烯酰胺中毒大鼠神经损伤有保护作用,HSP70、Bcl-2表达上调,Bax表达下调可能是其保护机制之一.     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

T-2毒素对低硒大鼠关节软骨抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的研究T-2毒素对低硒(Se)大鼠关节软骨抗氧化酶及基因表达的影响。方法新生断乳雄性健康SD大鼠,平均体重60~80g,随机分成两大组即常规组和低Se组喂养30 d,低Se动物模型建造成功后再分成常规组、低Se组、常规+低T-2组、常规+高T-2组、低Se+低T-2组、低Se+高T-2组,再T-2毒素灌胃饲养30 d后,观察低Se、T-2毒素及二者共同作用对各组大鼠关节软骨丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达的影响。结果与常规组相比,各组大鼠关节软骨中MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降,均有统计学意义(P<0.05);低Se+低T-2组、低Se+高T-2组与低Se组相比,MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降(P<0.05);与常规组相比,各组大鼠关节软骨SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达降低(P<0.05)。结论低Se或单纯T-2毒素均可减弱大鼠关节软骨抗氧化酶活性,低Se与T-2毒素对机体抗氧化功能有协同作用。     

低聚木糖对摄食高脂饲料的小鼠自由基水平及抗氧化作用的影响

目的研究高脂饲料条件下,不添加和添加中、高剂量(0.0835%和0.1650%)的低聚木糖(XOS)对小鼠体内自由基及抗氧化功能的影响。方法将24只小鼠分成4组,设置对照,通过向高脂饲料中添加XOS,观察对小鼠机体自由基及抗氧化功能的影响。结果与正常对照组相比,高脂饲料可导致小鼠氧化应激,升高体内自由基水平,降低机体抗氧化能力,而添加XOS的饲料能显著降低机体自由基水平,增强血清及组织中SOD、GSH-Px及CAT活性,显著升高血清T-AOC水平,显著降低血清MDA含量。并且,XOS添加量与抗氧化作用呈现量效关系。结论低聚木糖具有较好的清除机体自由基及抗氧化功能。     

橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用研究

  目的  探讨橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用。
  方法  将54只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,二氧化硅（SiO₂）模型组,橙皮素低、中、高剂量治疗组及吡非尼酮阳性对照组,每组9只。阴性对照组经气管灌注1 mL生理盐水,其他各组均经气管灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂,24 h后对各组动物进行药物干预,每天灌胃给药1次。染尘28 d后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。
  结果  组织病理学结果显示,吡非尼酮阳性对照组及橙皮素治疗组大鼠肺组织的损伤程度减轻。与阴性对照组相比,SiO₂模型组大鼠肺系数、MDA含量和SOD活力明显升高（P < 0.05）,CAT、GSH-Px、T-AOC活力未出现明显变化（P > 0.05）;给予药物治疗后,吡非尼酮阳性对照组和橙皮素治疗组的大鼠肺系数、肺泡炎和纤维化评分及MDA含量均出现不同程度的降低（P < 0.05）,CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC活力均出现不同程度的升高（P < 0.05）。
  结论  橙皮素可能通过改变各氧化指标水平,增强抗氧化能力,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。
     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。     

钒对大鼠肝线粒体微粒体抗氧化酶活力的影响

目的研究钒对大鼠肝脏抗氧化酶活力的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为7组,每组10只,6个实验组,1个阴性对照组。试验组每天分别饮用剂量为1.25、2.5、5、10、20和40mg/kg的偏钒酸铵（ammoniummetavan-adate）;对照组饮用三重蒸馏水,持续饮用20d,测定肝微粒体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、肝线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果GSH-Px、CAT、SOD活力随着偏钒酸铵剂量的增大而降低,MDA含量随着偏钒酸铵剂量的增大而升高。与对照组相比,5、10、20和40mg/kg组的GSH-Px和CAT活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,2.5mg/kg组的GSH-Px活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;10、20和40mg/kg组SOD活力显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,MDA含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其他组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论偏钒酸铵在5－40mg/kg剂量范围内能显著降低大鼠肝脏线粒体和微粒体抗氧化酶活力。     

维生素A和锌过量摄入对幼龄大鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的:探讨维生素A(VitA)和锌(Zn)摄入过量对幼龄大鼠脾脏抗氧化能力的影响,并为VitA和Zn的营养补充上限的制定提供实验室参考依据。方法:通过灌胃造成VitA摄入10倍于推荐摄入量(RNI)的大鼠动物模型,摄入剂量为0.48g/kg,Zn摄入20倍于RNI的大鼠动物模型,摄入剂量为1.00g/kg,并按相同剂量设立联合过量组,同时设立对照组。在实验第4周末处死全部大鼠,制备脾脏组织匀浆,测定大鼠脾脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。应用SPSS15.0统计软件对其测定结果进行统计分析。结果:实验组脾脏中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低,MDA含量显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),而且VitA和Zn联合过量组较之VitA和Zn单一过量组差异更明显。结论:过量补充VitA和Zn可降低幼龄大鼠脾脏的抗氧化能力。