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1.
大量研究表明,CS_2是一种以神经、心血管系统毒性为主的全身性毒物。有关CS_2肾脏毒性的研究报道不多,特别是以尿酶为指标观察CS_2对肾脏损害尚未见报道。为此,本文通过对大鼠进行亚慢性染毒,主要从尿酶活性变化的角度探讨了CS_2对肾脏的毒性作用。材料和方法一、动物分组及染毒:选用体重200±20g健康Wistar火鼠48只,随机分4组,每组12只,雌雄各  相似文献   

2.
二硫化碳对粘胶纤维作业工人血浆脂质过氧化系统的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
选用血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度作为指标初步探讨了二硫化碳对化纤作业工人体内脂质过氧化系统的影响和可能的生物学意义。结果显示:接触15mg/m3浓度二硫化碳的工人血浆丙二醛浓度为(734±021)μmol/L,明显高于对照组(582±026)μmol/L(P<001);而其超氧化物歧化酶活性则为(11754±3390)U/ml,明显低于对照组(13854±051)U/ml(P<001)。表明CS2接触可抑制血浆SOD的活性,导致脂质过氧化增强。  相似文献   

3.
为研究二硫化碳对周围神经系统的毒作用效应,用亚慢性染毒方式建立CS2所致周围神经病的大鼠模型后,采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法,分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴交运输和能量代谢的变化。结果显示,同位素标记物^3H-亮氨酸在亚慢性CS2中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离对照组短;坐骨神经中ATP,ADP和AMP的含量也均低于对照组。  相似文献   

4.
长期接触低浓度二硫化碳对工人心血管系统影响的调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
长期接触低浓度二硫化碳对工人心血管系统影响的调查沈红1张阿根2刘春芳1陶庭芬1朱江1高艳华3(1上海市劳动卫生职业病防治研究所,上海200003)(2上海化纤二厂保健站,3上海医科大学劳动卫生教研室)二硫化碳(CS2)对于心血管的影响已得到证实〔1〕...  相似文献   

5.
长期接触低浓度二硫化碳对工人健康的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨长期接触低浓度二硫化碳( CS2)对工人健康的影响。方法对 150名接触CS2粘胶车间工人和87名对照者健康状况作了调查,同时监测了10年来车间空气中CS2浓度。结果 10年来车间空气中CS2浓度基本低于卫生标准;接毒者工龄长于10年的工人记忆减退、失眠和视觉症状等自觉症状发生显著增加(OR值分别为19.69、15.43、8.07)。接触CS2工人眼底、视野、心电图、B超的异常率均高于对照组(P<0.05)。结论长期接触低浓度CS2对工人健康有影响。  相似文献   

6.
目的为了探讨二硫化碳(CS2)致动脉粥样硬化(AS)的毒作用机理。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)用浓度0(溶剂对照)、10、100、1000、10000μmol/L的CS2染毒,共培养24h。应用倒置显微镜观察内皮细胞(EC)损伤;鲁米诺依赖的化学发光法(L-CL)测定培养液过氧亚硝基阴离子(ONOO-)水平以观察细胞氧化损伤程度。结果镜下观察染毒24h后内皮细胞有不同程度的损伤,其中以10000μmol/L CS2染毒组最为严重,并有明显细胞脱壁现象;24h染毒培养液化学发光强度有随着CS2浓度增高而增强的趋势(F=34.60,P<0.05),其中10000μmol/L CS2染毒组明显高于其它各组(P<0.05);CS2浓度与内皮细胞培养液ONOO-水平呈正相关(r=0.998,P<0.05)。结论CS2可促使内皮细胞产生大量自由基,包括ONOO-,以至氧化抗氧化失衡,从而导致血管内皮细胞的氧化损伤。  相似文献   

7.
目的 了解职业性慢性轻度二硫化碳中毒病例临床特征。 方法 收集某化纤厂职业性慢性轻度二硫化碳(CS2)中毒病例40例,对其临床特征进行总结、分析。 结果 职业性慢性CS2中毒患者主要表现为头晕、记忆力减退、乏力和肢体麻木等症状以及对称性多发性周围神经病,神经-肌电图显示有神经源性损害。 结论 职业性慢性CS2中毒主要影响神经系统,对引发高血压和视网膜微动脉瘤可能有一定影响。  相似文献   

8.
二硫化碳对眼底视网膜血管的损害   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨低浓度长期接触二硫化碳(CS2)眼底视网膜血管损害的演变过程。方法 车间作业环境定点、定时检测CS2浓度;对接触和对照(各10名)工人进行眼底荧光血管造影。结果 CS2平均接触水平在10mg/m^3,其中超过CS2最高容许浓度(10mg/m^3)的样品数平均为17.8%(最高达32.6%),在此环境中接触10年以上,眼底视网膜血管有异常者占40%,对照元1例异常,两者差异显著性(P<0.05)。结论 长期接触低浓度CS2所致眼底视网膜血管损害由血管迂曲变细、充盈延迟→血管渗漏→微血管瘤形成演变过程,且有剂量(接毒工龄)-效应关系。  相似文献   

9.
为研究二硫化碳(CS2)对周围神经系统的毒作用效应,用亚慢性染毒方式建立CS2所致周围神经病的大鼠模型后,采用同位素示踪技术和反向高效液相色谱法(RP-HPLC),分别测定了染毒组和对照组大鼠的坐骨神经中轴浆运输和能量代谢的变化。结果显示,同位素标记物3H-亮氨酸在亚慢性CS2中毒大鼠坐骨神经的运动和感觉神经中的运行距离均比对照组短;坐骨神经中ATP、ADP和AMP的含量也均低于对照组。本研究表明CS2引起大鼠的周围神经损伤出现轴浆运输和能量代谢功能障碍。这些改变与CS2中毒性周围神经病在时间-剂量-反应上的关系尚待深入研究。  相似文献   

10.
长期接触低浓度二硫化碳对人眼的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
长期接触低浓度二硫化碳对人眼的影响吴菊华1高艳华2张河3张敏华1(1上海市劳动卫生职业病防治研究所,上海200003)(2上海医科大学公共卫生学院,上海200032,3上海市眼病防治中心)二硫化碳(CS2)为全身性毒物,可累及人体多系统多器官,导致急...  相似文献   

11.
二硫化碳对雄性生殖功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
二硫化碳是常见的有毒有害化合物之一。本文着重介绍了二硫化碳对雄性性功能、生殖器官、性激素以及精子生成的影响。  相似文献   

12.
目的 探讨二硫化碳(CS2)接触对作业工人心血管系统的影响.方法 选取某化纤厂CS2污染程度不同的、有代表性的车间,对其633名接触CS2作业工人作业场所的CS2浓度进行检测,同时对工人进行血压、心电图、血常规、胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)等测定;用X2检验和多元logistic回归分析方法,对数据进行统计学处理.结果 作业工人接触CS2水平检测结果显示,共有389名作业工人接触CS2的浓度≤5 mg/m3,244名作业工人接触CS2的浓度>5 mg/m3,其中接触CS2浓度最高值为15.73 mg /m3.CS2对作业工人的心电图各检查指标、红细胞、白细胞、血小板等指标以及TCHO和TG均无明显影响,对血压有正向影响,对血红蛋白有负向影响;男性CS2接触工人TCHO升高、TG升高及高血压检出率明显高于女性,差异有统计学意义(P<0.05),年龄≤30岁的CS2接触工人的窦性心律失常、高血压及TCHO升高的检出率均明显高于年龄>30岁的CS2接触工人,差异有统计学意义(P<0.05).1≤工龄<10年组接触CS2工人的窦性心律失常检出率明显高于工龄≥10年工人,1≤工龄<10年组接触CS2工人的高血压及TCHO升高的检出率明显低于工龄≥10年工人,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CS2接触对心血管系统相关指标未见明显影响.  相似文献   

13.
目的 探讨二硫化碳(CS2)对作业人员血管功能的影响.方法 以某厂511名在岗的CS2作业人员为研究对象,将长丝车间和短丝车间的作业人员归为高浓度暴露组,其余车间的工人归为低暴露组.用动脉脉搏分析仪(VP-1000PWV/ABI)检测作业人员的四肢血管收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、脉压(PP)、心率(HR)、肱-踝动脉段脉搏波传导速度(brachial ankle pulse wave velocity,baPWV)、输出踝臂指数(ABI)、血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)及血糖.结果 低暴露组平均体重指数(23.6 kg/m2)高于高暴露组(22.9 kg/m2),差异有统计学意义(P<0.01);低暴露组平均PP及血清TG水平均高于高暴露组(P<0.05),ABI低于高暴露组(P<0.05),差异均有统计学意义;血清TG、baPWV在两组间差异无统计学意义;高血压、高血糖、高血脂、baPWV和ABI异常检出率在高暴露和低暴露两组之间差异无统计学意义.结论 在目前的劳动条件下,CS2长期暴露对作业人员心血管功能无明显影响.  相似文献   

14.
二硫化碳对大鼠支持细胞凋亡及FasL表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨二硫化碳对离体培养支持细胞凋亡及FasL基因表达的影响。方法以0、0.36、0.72、1.44μmol/ml浓度的二硫化碳作用于离体培养的大鼠支持细胞24 h后,应用噻唑蓝(MTT)法检测支持细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测凋亡相关基因FasL的表达。结果二硫化碳处理后的支持细胞存活率随作用浓度的增加而下降,当≥1.44μmol/ml浓度时,细胞存活率(73.34%±1.39%)明显下降,与溶剂对照组(99.98%±5.48%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随二硫化碳浓度升高,细胞凋亡率增加,当浓度≥1.44μmol/ml时,支持细胞凋亡率(7.93%±0.43%)明显升高,与溶剂对照组(3.63%±0.53%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随二硫化碳浓度增加,凋亡相关基因FasL表达量亦明显增加。结论二硫化碳对离体培养支持细胞具有细胞毒性作用,可导致细胞凋亡率升高,凋亡相关基因FasL高表达。  相似文献   

15.
Summary In white rats exposed to CS2 vapors (at the average concentration of 1.5 mg per liter of air) over 1 to 15 months, the progressive development of structural lesions was studied in the selected areas of the central and peripheral nervous system. Gradual destruction of myelinated fibers within the white matter of spinal cord and in the peripheral nerves was observed. Morphological alterations of the body of the nerve cells were also encountered, but their pathologic nature and their relation to the exposure were disputable even at the stage of advanced CS2 induced myelo- and neuropathy.This investigation has been done under the Polish-American agreement No. 05-003-3 with the Occupational Health Program, U.S. Public Health Service.  相似文献   

16.
二硫化碳及其与噪声联合作用对大鼠心肌组织的损害   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 研究二硫化碳(CS  相似文献   

17.
Objective Mass poisoning by carbon disulfide (CS2) was reported at a viscose rayon factory in Korea in the late 1980s; the factory was subsequently closed in 1993. In this study, we evaluated the late electrocardiographic features in the CS2 poisoned subjects. Methods The cases were composed of 198 retired workers with a history of CS2 poisoning. An age- and sex-matched reference group was randomly selected from people visiting a hospital for regular health checkups. Intervals, amplitudes and abnormal findings from the electrocardiograms (ECGs) of the two groups were compared. Results Except for the PQ interval, there were no significant ECG differences between the two groups. The cases exhibited ECG abnormalities more frequently than the reference group. Multiple logistic regression analysis revealed that CS2 poisoning was positively associated with the presence of abnormal ECG findings (OR = 1.603; 95% CI, 1.008–2.549). Conclusion This study suggests that CS2 poisoned subjects may have an increased risk of ECG abnormalities even after the exposure to CS2 is no longer present.  相似文献   

18.
目的 探讨二硫化碳(CS2)对邻苯三酚-鲁米诺(PA-L)自氧化化学发光体系以及对超氧阴离子产生的影响。方法 应用PA-L化学发光体系观察CS2的发光动力学曲线及超氧化物歧化酶(SOD)对发光强度的抑制作用。结果 不同浓度CS2(10、40、80mg/ml)与乙醇溶剂对照组比较,均能使PA-L体系化学发光强度增强,峰时延迟,呈明显的剂量-效应关系,其中CS2浓度为80mg/ml时化学发光峰值高于无  相似文献   

19.
Summary Direct ophthalmoscopic/color fundus photographic examinations and the Prednisolone Glucose Tolerance Test (PGTT) were performed in 214 male carbon disulfide workers, three times in 5 years. The purpose of the follow-up study was to determine the following: (1) the effects of exposure cessation on the course of retinopathy; (2) a prognosis for retinopathy in workers continuously exposed for years; (3) a reasonable maximum length of service at exposure sites, for which equal or shorter exposure duration would not cause retinopathy under present Japanese working conditions; (4) the relationship between changes in glucose tolerance and the course of retinopathy.During the five-year period of study, 56 workers were transferred from exposure to non-exposure work and 31 were not examined. Thus, the subjects completely followed-up numbered 183(85.5%) and fell into two groups: still-exposed and removed from exposure.Results can be summarized as follows: (1) Progression to a more developed stage of retinopathy occurred in 23.1% of the 134 still-exposed group members. (2) Among the 80 removed group members, the prevalence of progression was 13.7%, but no progressed case was found in workers with a short duration of past exposure (10 years or less). (3) Disappearance or improvement to a milder stage of retinopathy occurred in 1.5% of the still-exposed and in 11.3% of the removed group members. In the latter, these changes occurred much sooner after exposure cessation. Even in workers exposed for a long duration, retinopathy either disappeared or improved after cessation. (4) Mean blood-glucose values at both one and two hours (during PGTT) were higher in workers with retinopathy than in those without retinopathy. However, data regarding any relationship between changes of glucose tolerance and the course of retinopathy were not obtained during the study.Finally, similarities in the clinical pictures of chronic carbon disulfide poisoning and diabetes are discussed.  相似文献   

20.
目的探讨二硫化碳(CS2)对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及细胞凋亡的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组,染毒结束后取视网膜组织制成切片,测量内视网膜厚度比率,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色(NADPH-NDP)法检测iNOS活力,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果(1)染毒组的内视网膜(包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜)厚度减小,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义(P〈0.05)。(2)染毒组视网膜iNOS表达增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义(P〈0.05)。(3)染毒组视网膜出现细胞凋亡,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义(P〈0.05)。结论CS2能激活视网膜组织iNOS表达,由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞。同时,视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一。  相似文献   

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