大剂量氨溴索对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨大剂量氨溴索对百草枯（PQ）中毒所致大鼠急性肺损伤的影响及其可能机制。方法136只大鼠随机分为对照组（24只）、氨溴索治疗组（治疗组，56只）和PQ染毒组（PQ组，56只）。对照组腹腔注射生理盐水1、25ml／kg，PQ组和治疗组均予腹腔注射体积分数为2％的PQ溶液25mg／kg，治疗组在PQ染毒后即刻腹腔注人含盐酸氨溴索（35mg／kg）的生理盐水溶液（1．25ml／kg），每日注射1次，分别在不同处理后第1、3、5和7天时处死大鼠。观察血液及肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和中性粒细胞百分比的变化、BALF中蛋白含量、血浆和BALF中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力，并进行肺组织病理学检查及超微结构观察。结果PQ组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）；7d时PQ组血浆中MDA含量为（8．12±1．12）nmol／ml，明显高于对照组，GSH-Px活力为（1256．8±133．2）U／ml，明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。治疗组血液及BALF中白细胞总数、蛋白含量明显低于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈O．01）；7d时治疗组血浆中MDA含量为（4．86±0．75）nmol／ml，明显低于PQ组，GSH—Px活力[（1509．5±183．0）U／ml]及SOD活力[（3903．2±374、7）U／ml]，明显高于PQ组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。光学显微镜及电子显微镜观察，应用大剂量氨溴索后肺组织损伤程度减轻。结论大剂量氨溴索可减轻PQ中毒所致大鼠急性肺损伤，在一定程度上能影响PQ中毒所致急性肺损伤的发生和发展。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的胎盘生长因子表达

目的观察在百草枯（PQ）致大鼠肺纤维化模型中肺组织胎盘生长因子（PLGF）的变化。方法将42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组，每组21只，分别观察7、14和28d。染毒组于实验开始一次性灌胃染毒PQ（40mg／kg），对照组予以等量的生理盐水。取肺组织行半定量的病理组织学检查、羟脯氨酸测定，并利用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法测定PLGFmRNA和蛋白表达。结果PQ染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高，肺组织羟脯氮酸含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。7、14、28d时肺组织PLGFmRNA表达分别1．28±0．29、0．80±0．07、0．65±0．13，均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫组化阳性指数在3个时点分别为2．27±0．34、1．78±0．41、1．25±0．69，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PQ中毒大鼠肺组织PLGFmRNA和蛋白水平的表达明显上调。     

室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物化歧酶的抑制作用

目的观察室内醇酸色漆挥发物对小鼠多器官超氧化物歧化酶的抑制作用。方法将30只ICR小鼠分为3h急性染毒组、30h染毒组和对照组，每组10只；以醇酸色漆为受试物应用静式吸入染毒方法，染毒期间及恢复期观察其行为变化，染毒后测定其心脏、肺脏、肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果3h急性染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物对心、肾组织SOD酶活力影响与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；肺、肝组织SOD酶活力分别为（74．89±34．29）、（84．31±18．53）U／mg pro，与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。30h染毒组，小鼠吸入醇酸色漆挥发物其心、肺、肝组织SOD酶活力（32．5±15．64）、（35．47±17．43）、（68．15±12．92）U／mg pro，与对照组比较明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；肾组织SOD酶活力的变化不明显，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论醇酸色漆挥发物可对小鼠多器官SOD产生抑制作用，具有一定的毒性作用。     

p38MAPK及核因子-κB在百草枯致大鼠肺损伤中的变化

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及核因子．κB（NF-κB）的变化，探讨褪黑素（MT）的治疗效果。方法将128只SD大鼠随机分为染毒组60只、治疗组60只和对照组8只，对染毒组以生理盐水稀释PQ50mg／kg，一次性灌胃；治疗组PQ灌胃后的大鼠以MT10mg／kg腹腔注射，每日1次；对照组生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7及14d时分别测定大鼠血清中丙二醛（MDA）含量；电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测大鼠肺组织中NF—κB活性；Westernblot检测磷酸化p38MAPK蛋白水平，同时观察大鼠肺组织病理变化。结果染毒组大鼠血清MDA浓度在1、3及7d分别为（4．45±1．23）、（3．77±1．12）及（2．84±0．96）nmol／ml，较对照组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组MDA浓度1、3及7d分别为（2．68±0．85）、（1．97±0．74）和（1．53±0．62）nmol／ml，较染毒组明显降低，差异有统计学意义（P=0.05）。染毒组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF-κB活性在各时间点均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。经MT治疗后磷酸化p38MAPK蛋白水平及NF—κB活性均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组大鼠肺组织病理改变较染毒组明显减轻。结论磷酸化p38MAPK及NF—κB活性在百草枯所致大鼠肺组织中明显增高；MT能降低磷酸化p38MAPK蛋白水平，抑制NF—κB的活化，减轻染毒大鼠肺组织损伤。     

过氯酸铵对家兔肺组织TGF-β1和TNF-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对家兔肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将25只家兔随机分为5组：AP低（22．5mg／kg）、中（45mg／kg）、高（90mg／kg）剂量组，对照组（生理盐水）和博来霉素组（BLMA5，4mg／只），采用气管内注入方式每周染毒1次，共染毒13周，于第23周处死家兔并取肺组织，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织中TGF-β1和TNF-α mRNA的表达。结果AP不同剂量染毒后，低、中、高各剂量组及博来霉素组的TGF-β1（1．11±0．22，1．54±0．18，1．84±0．10，2．36±0．85）和TNF-α mRNA（1．10±0．24，1．26±0．11，1．87±0．11，2．34±0．75）表达均比对照组（0．47±0．09，0．51±0．24）明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论AP可使家兔肺组织中致纤维化细胞因子TGF-β1，和TNF-α mRNA表达增加。     

银杏叶提取物对急性脑梗死病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平影响的研究

目的观察银杏叶提取物注射液对脑梗死病人血浆氧化修饰低密度脂蛋白（OX-LDL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响。方法60例急性脑梗死病人分为两组：试验组30例，静脉滴注银杏叶提取物注射液20ml／次，qd，连续14d；对照组30例，每日静脉滴注香丹注射液20ml，连续14d。于治疗前和治疗后14d分别检测血浆0X—LDL、SOD、MDA的水平变化。结果试验组病人治疗前血浆0X—LDL、SOD、MDA水平分别为（0．70±0.19）mg／L、（81．0±8．0）kU／L、（6．6±1．3）μmol／L，治疗后分别为（0．52±0．26）mg／L、（106．0±6．0）kU／L、（4．2±1．2）μmol／L，治疗前后有非常显著差异（P〈0．01）；对照组治疗前后血浆OX-LDL、SOD、MDA水平变化不明显（P〉0．05）。治疗期间两组病人均未出现明显不良反应。结论银杏叶提取物注射液具有清除自由基、降低血浆OX-LDL水平的作用。     

异丙酚对大鼠百草枯中毒的干预研究

目的探讨异丙酚对百草枯(Paraquat,PQ)中毒所致肺损伤的保护作用。方法128只雄性Wistar大鼠随机分为3组,对120只大鼠PQ 50 mg/kg一次性灌胃染毒,建立中毒大鼠肺损伤模型,异丙酚组(60只)于PQ染毒后1 h以二异丙酚腹腔注射10 mg/kg,2次/d,连续4d；染毒组(60只)于PQ染毒后1 h给予与异丙酚组等量的生理盐水；对照组(8只)1 ml/kg生理盐水一次性灌胃。于不同处理后1、3、7、14和28 d 5个时间点测定血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及肺组织匀浆中羟脯氨酸(hydroxyproline,HPY)含量,并观察3组大鼠中毒表现及肺组织病理改变。结果异丙酚组与染毒组比较,中毒表现明显减轻,血浆MDA含量1、3和7 d时分别为(4．31±0．94)、(4．04±0．87)、(3．24±1．14)nmol/ml,较对应染毒组[(10．15±3．15)、(6．97±1．65)、(5．44±0．66)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；BALF中MDA含量1．3 d时分别为(3．47±1．09)、(2．79±1．11)nmol/ml,比染毒组[(5．58±1．19)、(4．86±1．89) nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)；肺组织匀浆中MDA含量1、3 d时分别为(7．54±0．63)、(8．41±1．23)nmol/ml,较染毒组[(10．20±2．43)、(10．71±171)nmol/ml]有明显降低,差异有统计学意义(P＜0．06)。BALF中细胞计数1、3和7 d组明显低于染毒组,差异有统计学意义(P＜0．05)。病理观察异丙酚组肺组织水肿、充血及炎细胞浸润减轻。结论异丙酚能降低PQ中毒大鼠体内MDA含量,可能对PQ中毒大鼠肺损伤有保护作用。     

四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯对百草枯致大鼠肺损伤的干预研究

[目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用。[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组)。PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预组给予PQ后立即腹腔注射,PDTC 120 mg／kg。在染毒后第3、7、14、2l天各取一组动物进行检查,检测血浆和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肺组织匀浆中羟辅氨酸(HYP)含量,并观察肺组织病理改变。[结果]PQ 40mg/kg染毒后血浆和BALF中MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力减弱,与对照组相比,相应时点差异有统计学意义(P<0．01);给予PDTC 120 mg／kg干预以后,使GSH-Px与SOD活力升高,MDA含量减少,相应时点差异有统计学意义(P<0．05或P<0．01)。血浆中与BALF中的GSH-Px,SOD活力及MDA含量存在正相关(P<0．05)。同时,单纯染毒组第7、14、21天的HYP含量比对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0．01),但干预组HYP含量较单纯染毒组低。病理观察可见干预组肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润程度减轻。[结论]PDTC干预后可以升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA的产生和胶原聚集,提示PDTC可能改善PQ中毒所引起的肺损害。     

尘肺患者血清超氧化物歧化酶活力及脂质过氧化水平的观察

目的观察尘肺患者血清超氧化物歧化酶（SOD）活力及脂质过氧化水平。方法用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸比色法，分别测定51例0^＋者、90例尘肺患者和145例接尘工人非尘肺患者（对照组）血清中SOD活力和脂质过氧化物（LPO）含量。结果0^＋及各期尘肺患者血清中SOD活力分别为（19130±1720）、（16540±2350）和（15340±1700）U／L，明显低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；各期尘肺患者血清中LPO含量[分别为（5．50±0．91）、（6．65±1．07）、（7．64±1．46）μmol/L]则明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论尘肺患者的SOD活力降低，LPO含量明显增高。     

氯解磷定对不同有机磷杀虫剂中毒后乙酰胆碱酯酶活力恢复的影响

目的比较氯解磷定（PAM-Cl）对急性甲胺磷、敌敌畏和氧乐果中毒后乙酰胆碱酯酶（AChE）活力恢复的影响，为临床上合理治疗提供科学依据。方法收集4省1市7家县、市级医院收治的101例急性有机磷杀虫剂中毒患者资料，按接触杀虫剂品种不同分为急性甲胺磷中毒组59例、急性敌敌畏（或敌百虫）中毒组32例、急性氧乐果中毒组10例，比较3组患者红细胞AChE活力抑制程度和PAM-Cl对AChE的复能作用。结果入院时甲胺磷组、敌敌畏组、氧乐果组红细胞AChE活力分别为（9．12±7．99）、（7．32±4．62）和（12．01±9．53）U／gHb，均受抑制，但差异无统计学意义（P〉O．05）。经PAM-Cl治疗后3组患者中毒症状减轻或消失。甲胺磷组红细胞AChE活力在治疗后12、24、48、72h及出院时分别为（11．37±8．67）、（12．51±6．98）、（15．90±7-31）、（18．33±4．78）及（18．91±7．00）U／gHb，均较入院时明显升高并且呈不断回升趋势，差异有统计学意义（P〈O．01或P〈0．05）。敌敌畏组患者AChE活力在治疗后3、12、24、48、72h及出院时均较入院时明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；12h后各时间点AChE活力则无进一步上升。氧乐果组患者AChE活力只有出院时较入院时明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；其余各时间点AChE活力较入院时始终无明显恢复，差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论PAM-Cl对甲胺磷、敌敌畏、氧乐果中毒均有治疗作用，对甲胺磷抑制的AChE活力有明显的重活化作用，对敌敌畏（敌百虫）抑制的AChE活力有一定重活化作用，而对氧乐果（乐果）抑制的AChE活力无重活化作用。     

橙皮素对百草枯致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

目的探讨橙皮素干预对百草枯(PQ)致大鼠肺损伤的拮抗作用及其对氧化指标的影响。方法 140只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、橙皮素对照组、PQ模型组、吡非尼酮对照组及橙皮素低、中、高剂量治疗组,每组20只。正常对照组和橙皮素对照组不染毒,其他各组均以50 mg/kg PQ一次性灌胃染毒,24 h后对各组进行药物干预,每天灌胃给药1次。分别于染毒后第7、28天每组随机处死10只大鼠,观察并比较各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组肺组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力。结果组织病理学检查发现,吡非尼酮对照组及橙皮素各治疗组大鼠肺损伤情况减轻。正常对照组与橙皮素对照组大鼠肺组织中各氧化指标水平无明显差异(P0.05);与正常对照组比较,PQ染毒后肺组织中MDA水平升高,SOD、CAT和GSH-Px活力降低;橙皮素干预后MDA水平降低,SOD、CAT和GSH-Px活力出现不同程度升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论橙皮素可能通过抑制氧化损伤拮抗PQ中毒大鼠肺损伤。     

依达拉奉对急性百草枯中毒致大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone,ED)对急性百草枯(paraquat,PQ)中毒致肺损伤的作用及可能机制。方法 108只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、PQ组和治疗组。PQ和治疗组灌胃(40mg/kg)染毒建立中毒模型,对照组等量生理盐水灌胃。染毒后30 min治疗组腹腔注射ED(4mg/kg),1次/d。检测染毒后12、24、48、72h血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及第14天、第28天血清转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,同时观察肺组织病理改变。结果与对照组比较,PQ和治疗组血清SOD活力明显下降,MDA含量、TGF-β1和PⅢP水平均明显升高,尤以PQ组为甚,差异有统计学意义(P<0.05)。随染毒时间延长,PQ和治疗组肺组织相继发生肺泡炎和肺纤维化,但治疗组病理改变较轻。结论 ED可抑制脂质过氧化反应,调控细胞因子表达和释放,对PQ引起的肺损伤具有一定保护作用。 更多还原     

光气染毒小鼠急性肺损伤的浓时积与效应关系研究

目的通过比较光气染毒浓时积（Ct）的两个参数（浓度C与时间t）对染毒小鼠急性肺损伤程度的影响，探讨光气导致急性肺损伤的机制。方法以不同浓时积和固定浓时积不同浓度与时间进行光气染毒，测定肺脏湿干比、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶活力以及血清中MDA含量。结果随染毒浓时积增加，小鼠中毒死亡率增加（P〈0．001）；浓时积固定为12ml·min时，染毒浓度增加，小鼠中毒死亡率增加（P〈0．01），肺湿干比增加（P〈0．001），肺脏髓过氧化物酶活力和MDA浓度升高（P〈0．05）。结论光气染毒随浓时积增加，动物中毒死亡率升高，但在浓时积相同的条件下，暴露毒剂的浓度与暴露时间对急性中毒的影响不同；暴露毒剂的浓度高低对中毒程度的影响远大于暴露时间的影响，短时间高浓度的光气吸入会比低浓度长时间的光气吸入造成更为严重的肺部损伤。     

针灸治疗帕金森病可能氧化应激作用机制的研究

目的探讨针灸对治疗帕金森病（PD）可能的氧化应激作用机制。方法在脑定位仪下,将6-羟基多巴注入左侧纹状体造模,连续2周针灸治疗,1/d。2周后,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与正常组比较,大鼠PD造模成功后,SOD活力升高（104.33&#177;7.91U/μgvs112.85&#177;3.33U/μg,P〈0.05）,GSH-PX活力降低（709.65&#177;29.86U/μg-1&#183;min-1vs686.94&#177;21.94U/μg-1&#183;min-1,P〈0.05）,MDA含量升高（22.93&#177;1.85nmol/mgvs28.74&#177;0.79nmol/mg,P〈0.05）。与模型组比较,针灸组、美多巴＋针灸组均能提高SOD活力分别为130.14&#177;5.08、124.55&#177;12.40U/μg,（P〈0.01）,提高GSH-PX活力分别为777.55&#177;39.36、700.51&#177;18.93U/μg-1&#183;min-1,（P〈0.01,P〈0.05）,降低MDA含量分别为15.35&#177;1.68、18.03&#177;3.31nmol/mg,（P〈0.01）,且针灸组作用显著。结论在6-羟基多巴毁损纹状体模型中,针灸治疗显著提高SOD活力和GSH-PX活力,降低MDA含量,针灸可能参与PD氧化应激机制的调节。     

他克莫司对截肢创伤应激后大鼠肝肾组织的影响

目的观察大鼠截肢创伤应激后所致肝脏和肾脏的损伤及他克莫司（FK506）对肝肾可能的保护作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据。方法制各大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组：正常对照组,截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组,FK506干预组,每组8只。测定肝肾组织CaNmRNA表达、血浆及肾组织肾损伤分子1（KIM-1）含量、肝肾功能指标（ALT、AST和Cr、BUN）,观察肝、肾组织HE染色病理变化。结果与正常对照组相比,截肢创伤2h组肝脏、肾脏组织CaNmRNA即出现明显升高,于6h达峰值,分别为2．881&#177;0．277（P〈0．01）、3．107&#177;0．346（P〈0．01）．72h恢复至正常水平：血浆及肾组织KIM-1含量于截肢创伤1h组即出现明显升高,至72h组持续升高．创伤6h组分别为1．650&#177;0．194ug／L（P〈0．01）、0．921&#177;0．071（P〈0．01）;血浆ALT、AST和Cr含量均在创伤应激后出现明显升高（P〈0．05）,血浆BUN含量无明显改变。FK506干预组与截肢6h组比较,肝肾组织CaNmRNA（1．003&#177;0．210、0．856&#177;0．158）、血浆及肾组织KIM-1含量（1．065&#177;0．170ug／L、0．605&#177;0．050）、血浆Cr含量均显著降低（P〈0．01,P〈0．05）,血浆ALT、AST含量明显升高（P〈0．01）,血浆BUN含量无明显变化。病理检查可见截肢6h组肝、肾组织充血及细胞肿胀明显,FK506干预后相对减轻。结论大鼠截肢创伤应激后可引起肝、肾组织结构和功能的损伤,FK506干预可以对这种损伤起到一定的防护作用。     

苯中毒、石棉肺和有害气体中毒患者体细胞及生殖细胞的遗传损伤

目的对苯中毒、石棉肺、有害气体中毒者体细胞及生殖细胞的遗传损伤程度进行比较，为职业病防护与生殖健康研究提供依据。方法用常规法检测174名职业病患者（包括48例苯中毒、71例石棉肺、55例有害气体中毒）及80名健康人员的外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核发生率，并取男性精液行精子畸形率与突变检测。结果3组患者染色体畸变率、微核发生率和精子畸形率依次为：苯中毒患者0．4％、1．52‰、（62±14）％；石棉肺患者0．51％、2.31‰、（41±7）％；有害气体中毒患者0．42％、1．55‰、（48±8）％，均明显高于对照组[0．20％、0．34‰、（27±5）％]，差异有统计学意义（P〈0．05）。石棉肺组的染色体畸变率和微核发生率高于其他组，但无统计学意义（P〉0．05）；苯中毒组的精子畸形率高于其他组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。此外，在苯中毒患者精子中检测到了遗传物质的新突变。结论苯中毒、石棉肺、有害气体中毒者不仅存在体细胞遗传物质的损伤，还可能发生生殖细胞的遗传突变。     

阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响

目的观察阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞分泌功能的影响。方法体外实验采用终浓度为16．16、4．04、1．01μg／ml剂量的阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞染毒24h，测定培养液中细胞活性和雌二醇、孕酮含量；动物实验采用5．0、1．0、0．2mg／kg剂量的阿维菌素对大鼠灌胃染毒10d，取卵巢颗粒细胞，测定雌二醇和孕酮分泌水平。结果体外染毒条件下，3个剂量组的雌二醇、孕酮含量均较对照组降低，其中高、中剂量组[雌二醇：（17．14±4．84）、（16．89±3．33）ng／ml，孕酮：（10．62±2．51）、（15．42±2．40）ng／ml]与阴性对照组[雌二醇、孕酮分别为（60．49±9．07）、（24．36±2．30）ng／ml]比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），相关分析结果表明，雌二醇、孕酮含量与阿维菌素有剂量-效应关系，r值分别为-0．808，-0．871，差异均有统计学意义（P〈0．01）。采用动物实验方式，高剂量组雌二醇含量[（41．16±12．99）ng／ml]低于阴性对照组[（94．97±37．88）ng／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05），高、中剂量组孕酮含量低于对照组，差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论阿维菌素对大鼠卵巢颗粒细胞的分泌功能有抑制作用。     

吸入甲醛对小鼠肺脏的损伤

目的 探讨甲醛中毒肺脏损害机制。方法 选择健康昆明小鼠40只，随机分为4组；甲醛低剂量组（2.5mg/m^3）、中剂量组（5mg/m^3）、高剂量组（10mg/m^3），阴性对照组，每组10只。除阴性对照组外，其余3个剂量组每日吸入甲醛1次，每次4h，连续9周，测定小鼠血浆、肺脏超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；在所有染毒组肺和血浆SOD活力均低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）；中、高剂量染毒组肺GSH-Px活力低于低剂量组和阴性对照组（P〈0.01）。结论 吸入甲醛可引起小鼠肺组织发生氧化性损伤。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对烹饪油烟凝集物氧化损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N—acetyl-L—cysteine，NAC）和α-硫辛酸（lipoic acid，LA）对烹饪油烟凝集物（condensates of cooking oil fumes，COF）染毒大鼠肝细胞和肾皮质细胞产生的氧化损伤的拮抗作用。方法将SPF级SD雄性健康大鼠随机分为4组，每组8只，即阴性对照组、染毒组、NAC干预组（腹腔注射2mmol／kg的NAC溶液）和LA干预组（腹腔注射0．35mmol／kg的LA溶液）。6h后，将对照组皮下注射同量的生理盐水，其他3组皮下注射10ml／kg的COF。染毒后48h．测量大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较，COF组大鼠肾皮质细胞和肝细胞SOD、GSH—Px活力降低（P〈0．05和P〈0．04），MDA含量升高（P〈0．05和P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肾皮质细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．05）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。与COF组比较，对于大鼠肝细胞，NAC干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）；LA干预使SOD、GSH—Px活力明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论NAC和LA对COF染毒大鼠肝、肾皮质细胞产生的氧化损伤存在着显著的拮抗作用。     

全氟辛烷磺酸对小鼠大脑谷氨酸含量和蛋白激酶活性的影响

目的 通过观察全氟辛烷磺酸（PFOS）对雄性小鼠大脑谷氨酸含量、蛋白激酶C（PKC）和蛋白激酶A（PKA）活性的影响及超微结构的改变,探讨PFOS所致神经毒性机制。方法 44只雄性昆明系小鼠按体重分为4组,每组11只。PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg／kg,对照组给予同等体积2％吐温．80,连续经口染毒10d。分光光度计法测定小鼠大脑谷氨酸含量,非放射性蛋白激酶检测法测定PKC和PKA活性,透射电镜观察大脑皮质超微结构的损伤。结果 10、20mg／kg染毒组小鼠大脑谷氨酸含量分别为（1．57±0．11）、（1．62±0．16）mmol/g蛋白,与对照组[（1．45±0．13）mmol/g蛋白]相比,差异有统计学意义（F=39．59,P〈0．05）;5、10、20mg／kg染毒组PKC活性分别为（29．05±2．89）、（33．65±3．82）和（34．20±3．16）pmol·min^-1·（mg蛋白）^-1,与对照组[（24．53±2．88）pmol·min^-1·（mg蛋白）^-1]比较,差异有统计学意义（F=7．75,P〈0．05）。5、10、20mg／kg染毒组PKA活性与对照组比较,分别升高了（24．12±3．86）％、（34．02±3．04）％和（33．42±3．71）％,差异有统计学意义（F=26．27,P〈0．01）。但PKC和PKA活性的升高趋势在PFOS剂量为20mg／kg时趋缓。给予小鼠PFOS可对大脑皮质细胞造成细胞核膜凹陷的超微结构损伤。结论 PFOS染毒导致小鼠脑组织谷氨酸含量、PKC和PKA活性升高,并对大脑皮质细胞造成超微结构损伤,可能是PFOS引起神经毒性的机制之一。