天花粉蛋白对T细胞活化的抑制作用与信号传导

目的观察天花粉蛋白经由ＴＣＲ／ＣＤ３介导的信号传递途径抑制Ｔ细胞活化增殖的效应。方法用各种不同的剌激信号来激活外周血淋巴细胞，然后观察天花粉蛋白对其增殖抑制的影响。接着测定天花粉蛋白对ＣＤ３单抗剌激后Ｔ淋巴细胞内一些信号传导物质变化的影响。结果天花粉蛋白抑制经由ＴＣＲ／ＣＤ３信号传导途径诱发的淋巴细胞增殖。进而发现细胞内游离钙离子的升高，蛋白激酶Ｃ的转位和细胞内蛋白酪氨酸磷酸化受天花粉蛋白的抑制。结论天花粉蛋白可通过ＴＣＲ／ＣＤ３的信号传导途径抑制Ｔ细胞增殖。     

天花粉蛋白合成肽通过激活抑制性CD8~+ T细胞诱导免疫抑制

为了探讨天花粉蛋白合成肽(M-Tk)诱导免疫抑制的机制,应用小鼠针对可溶性抗原OVA的增殖系统,检测M-Tk处理后对淋巴细胞增殖的抑制作用和细胞因子格局的变化,以及M-Tk激活的T淋巴细胞亚群的表型及功能。结果表明,M-Tk可诱导一群CD8+ T抑制性细胞,其表型为CD8+CD28-CTLA4+,采用双层非接触共培养系统发现,该群抑制性细胞主要依赖于细胞因子IL-10、IL-4和细胞间接触发挥免疫抑制作用。     

天花粉蛋白诱发CD8阳性细胞参与的人体免疫抑制

已证明0.05～5μg/ml 剂量范围内的天花粉蛋白对同种异体抗原、可溶性抗原、致分裂原诱发的人体淋巴细胞体外增殖的强烈抑制作用,与细胞裂解无关。本文提供的下列证据进一步表明,天花粉蛋白诱发的免疫低反应性属于免疫抑制:①经该蛋白脉冲处理过的 PBMC 照射后加到不含天花粉的培养组合中可抑制新鲜PBMC的增殖;②天花粉蛋白脉冲处理过的PBMC培养上清液显示抑制功能;③去除CD8阳性细胞抑制缓解;回加 CD8阳性细胞抑制再现,提示有CD8抑制性T细胞参与反应。     

GPI锚固蛋白与T细胞活化信号转导

GPI锚固蛋白在T淋巴细胞表面形成富含胆固醇和糖鞘酯的脂微区(1ipidmicrodomains)。被激活的GPI锚固蛋白与糖鞘酯发生侧向交联引起脂微区胞浆面PTK的聚集和活化,转导级联细胞活化信号,同时还引起细胞骨架的改变。胆固醇不仅参予构成GPI锚固蛋白脂微区,还影响到GPI锚固蛋白的信号转导。TCR／CD3在GPI锚固蛋白信号转导中起着重要作用．两条信号途径相互影响共同促使T细胞的活化增殖。G蛋白可能通过PLC和AC等信号分子活性调节参与GPI信号转导。     

凋亡细胞体外抑制T细胞活化

目的：研究凋亡细胞对Ｔ细胞活化的影响。方法：以ＣｏｎＡ刺激小鼠脾细胞增殖体系为研究对象,观察凋亡细胞预处理后对ＣｏｎＡ刺激的脾细胞ＣＤ６９表达的影响。结果：凋亡细胞可以抑制Ｔ细胞活化,而活细胞或坏死细胞却不能。同时抑制效果与凋亡种类诱导方式无关,而与凋亡细胞数量密切相关。结论：研究证明了凋亡细胞可以主动抑制Ｔ细胞活化,这一发现拓宽了目前对凋亡的认识,表明凋亡细胞主动调节免疫反应在一些生命的基本现象     

天花粉蛋白对T淋巴细胞功能的调节作用

天花粉蛋白是从中药天花粉中提取纯化的一种活性蛋白,具有引产、抗肿瘤、抗病毒等多种生物学活性。近年来的研究发现,天花粉蛋白对免疫系统具有调节作用。本文从细胞增殖、细胞分化、细胞凋亡三个方面就其对T淋巴细胞功能的调节作用作一综述。     

γδT细胞的发育与其信号传导

γδT细胞在机体的天然与获得性免疫中起重要作用，其发育与组织分布、生物学功能密切相关。本文主要综述了γδT细胞在不同组织中的发育及其信号传导方面的研究进展。     

T细胞活化与粘附分子

T细胞活化后分化增殖直至出现功能,不仅靠淋巴因子、单核细胞因子等的调节,还必须有T细胞间、T细胞与巨噬细胞之间、T细胞与靶细胞之间的直接接触。 抗原特异性结合主要靠T3/TcR,但还必须有抗原非特异性结合予以辅助T细胞才能活化。辅助T3/TcR的分子群目前得知有:     

天花粉蛋白对不同小鼠品系T细胞亚群分化的影响

为进一步探讨不同品系小鼠对天花粉蛋白(Tk)免疫抑制敏感性不同的机制,选择Tk高敏感品系(C57BL/6)和低敏感品系(C3H/He)小鼠,建立OVA特异性体外增殖系统,应用流式细胞术胞内细胞因子染色技术分析Th和Tc细胞亚群,real-time PCR检测细胞因子及相关转录因子的mRNA水平。发现Tk作用下,高敏感品系小鼠C57BL/6 IL-4阳性T细胞明显增多,表达IFN-γ阳性T细胞则显著减少。而低敏感品系C3H/He相关变化不明显。T细胞分化相关细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ及转录因子T-bet、gata-3的基因表达水平也呈现类似的格局。提示Tk发挥免疫抑制作用可能与其诱导的以Th2/Tc2为主的T细胞亚群有关,且这种诱导特定细胞亚群的作用在小鼠中和H-2b基因型相关。     

天花粉蛋白抑制TCR介导的Jurkat T细胞蛋白酪氨酸磷酸化以及PLCγ1磷酸化

目的研究天花粉蛋白（Ｔｋ）抑制Ｔ细胞增殖的作用机理。方法以抗ＣＤ３的ＭｃＡｂ刺激ＪｕｒｋａｔＴ细胞增殖，以３Ｈ－ＴｄＲ同位素掺入法观察Ｔｋ对其抑制作用。用免疫沉淀和免疫印迹法测定胞浆蛋白酪氨酸磷酸化情况。结果Ｔｋ能够抑制ＣＤ３ＭｃＡｂ刺激的ＪｕｒｋａｔＴ细胞的增殖，并且经Ｔｋ脉冲处理后的ＪｕｒｋａｔＴ细胞对ＣＤ３ＭｃＡｂ活化作用的反应降低。深入分析后发现，在Ｔｋ作用下胞浆蛋白酪氨酸磷酸化水平降低，经ＰＬＣγ１免疫沉淀后，发现ＰＬＣγ１的磷酸化也能够被Ｔｋ作用所抑制。结论Ｔｋ对Ｔ细胞活化的抑制涉及并经由ＴＣＲ的激活信号传导，其机理与阻断胞浆蛋白酪氨酸激酶磷酸化有关     

γδT细胞的发育与其信号传导

γδT细胞在机体的天然与获得性免疫中起重要作用 ,其发育与组织分布、生物学功能密切相关。本文主要综述了γδT细胞在不同组织中的发育及其信号传导方面的研究进展。     

080 γδT细胞的发育与其信号传导

γδT细胞在机体的天然与获得性免疫中起重要作用,其发育与组织分布、生物学功能密切相关.本文主要综述了γδT细胞在不同组织中的发育及其信号传导方面的研究进展.     

CD28共刺激信号的传导途径

目前大量实验已证实ＣＤ２８和ＣＴＬＡ４与其配体Ｂ７家族分子结合后所产生的共刺激信号在Ｔ细胞活化过程中起重要作用。关于ＣＤ２８和ＣＴＬＡ－４信号传导的分子机制的研究正受到重视。由于ＣＴＬＡ－４的功能尚待进一步确定，信号传导方面的资料又较少，本文仅就ＣＤ２８信号的启动、信号传导中涉及的分子作一综述，并将ＣＤ２８共刺激途径与ＴＣＲ途径进行了简略比较。     

无能T细胞介导的免疫抑制作用

Ｔ细胞无能是指该细胞对抗原的再刺激不发生增殖反应的状态。无能可在没的条件下诱导产生：包括缺乏共刺激作用的抗原提呈；非职业性抗原提呈细胞进行的抗原提呈；药物阻断作用；ＭＨＣ配体的改变等。     

T细胞激活的信号传导及阻断

T细胞激活的信号传导长期以来一直是分子免疫学研究的热点,近年来发现的B7CD28／CTLA4共刺激途径使这一研究进一步深入。该共刺激信号是T细胞激活所必需的,并且还可调变TCR的早期信号。另外．其信号分子及传导路径也不同于TCR信号。在共刺激信号缺乏而出现免疫无能状态时,则表现为Ras途径缺陷。